Bioaccumulation des Métaux Lourds
Elle est définie comme étant un processus pour lequel l’organisme assimile et concentre les métaux lourds à des concentrations supérieures à celles existantes dans le milieu (Bineyet Amuzou, 1994). La bioaccumulation des métaux lourds comporte trois phases dont l’assimilation, la bioaccumulation/bioconcentration et enfin la bioaccumulation entre individus ou bioamplification. En présence de métaux lourds, deux voies principales d’exposition se présentent, celle externe (courant eau/air) et qui provoque un phénomène d’absorption (xénobiotique à la surface) et celle interne (assimilation ou absorption) .
Durant la bioaccumulation, il apparaît que les organismes vivants concentrent beaucoup plus les métaux lourds que l’eau et l’air avec une certaine hiérarchie entre les différentes espèces selon leur pré disponibilité à concentrer les métaux lourds (Chiffoleau et al., 2001).
La concentration de l’ion libre métallique a une grande importance dans le contrôle de la capture de cet ion. Sa forme libre est proposée comme espèce la plus bio disponible (Campbell, 1995). La majorité des ETM ne traversent la membrane plasmique hydrophobe qu’à l’aide d’un ligand-transporteur. Une fois à l’intérieur de la cellule, il est rapidement fixé par un autre ligand pour limiter sa diffusion à l’extérieur de la cellule. Ces ligands constituent ce qu’on appelle les systèmes de « piégeage cinétique » caractérisé par le pouvoir de liaison et leur système tous deux spécifiques du métal lourd en jeu (Simkiss et al.,1982, Simkiss et Taylor,1995).
Contamination de l’environnement par les ETM
La pollution atmosphérique : elle est définie comme étant un phénomène due à la présence de xénobiotiques, ou à une modification des composants de l’air dans leurs proportions de sorte à créer des nuisances ou des gênes ou à provoquer des effets nocifs (Viala, 1998). La pollution métallique de l’air est globale du fait qu’elle contribue à la contamination de tous les composants de l’environnement. Un mélange de particules et d’aérosols acides peut affecter directement la santé de l’homme se traduisant par des irritations respiratoires et oculaires. De plus, ce mélange est responsable de la détérioration des matériaux (véhicules et bâtiments) et de la réduction de la qualité des plantes en réduisant leur photo respiration (Fifield et Haines, 1995).
Les rejets industriels spécifiques : La sidérurgie, l’industrie des accumulateurs, la métallurgie et la cimenterie émettent dan l’air des particules et des poussières métalliques (Viala, 1998).
Les rejets des installations de combustion : ce type de pollution est attribué principalement aux centrales thermiques alimentées au fuel ou au charbon, aux foyers de combustion industrielle et aux usines d’incinération des ordures ménagères. Ces installations rejettent des cendres et des imbrûlés support de nombreux ETM, (Popescu, et al.,1998). Les rejets automobiles : ils constituent actuellement la source la plus importante de pollution de l’air par le plomb, (Opecst, 2001).
Les facteurs intervenants dans la pollution atmosphériques : les émissions atmosphériques sont le plus souvent sous forme de particules solides à teneurs variables en ETM, de granulométrie également variable ou encore sous forme gazeuse. L’état chimique du métal associé à sa granulométrie déterminent sa durée et son séjour dans l’atmosphère et influe énormément sur sa toxicité (Popescu et al., 1998). A tous ces facteurs s’ajoutent ceux relatifs à la météo ; les propriétés des vents (vitesse, dominance) la température, l’humidité et la pression atmosphérique et l’interaction des autres xenobiotiques sont responsables de la formation des couches d’inversion thermique et des « smogs » photochimiques (Lu,1992; Viala,1998).
Contamination du sol par les ETM
C’est un enjeu fondamental car ces derniers affectent l’environnement proche de l’homme, menacent l’alimentation en eau potable et réduisent le potentiel agricole (Opecst, 2001). Les ETM sont caractérisés par une accumulation lente et un temps de rémanence très long pour la majorité des ETM (Mc Grath, 1997). Souvent, les sols se comportent comme des tampons naturels facilitant le transport des ETM vers l’hydrosphère et la biocénose. Ainsi leur persistance dans le sol, considérée la plus longue par rapport aux autres compartiments de la biosphère et leur biodisponibilité favorise la contamination de la chaîne trophique à partir des micro-organismes jusqu’au dernier maillon : l’homme (Fifield et Haines, 1995). Outre le fond pédogéochimique, la contamination des sols est en grande partie imputable à l’activité humaine notamment par les produits agrochimiques, les retombées atmosphériques diffuses et les activités métallurgiques.
L’usage incontrôlé des pesticides/herbicides et le traitement excessif des sols arables par les fertilisants phosphatés enrichissent les couches superficielles de la terre par les ETM au fur et à mesure des amendements, ceci pourrait être un véritable problème de contamination métallique à long terme. Il en est de même pour les parcelles à proximité d’autoroutes et les zones industrielles (Fifield et Haines, 1995). L’aridité, les processus de méthylation et la complexation des ETM avec des ligands inorganiques (hydroxyle, chlorure, carbonate, bicarbonate, sulfate, forures et borate (Helmke et al., 1997), ou des ligands organiques (substances humiques et acides organiques à faible poids moléculaire) facilitant la mobilisation des ces contaminants, augmentent un degré de solubilité et par conséquent favorise leur biodisponibilité (Alloway, 1997). Parallèlement, le degré d’oxydation et la composition ionique de la phase liquide du sol influencent sensiblement la mobilisation et la spéciation des ETM, ceci par la formation des complexes solubles ou d’autres insolubles et la compétition des ions métalliques vis-à-vis des sites d’adsorption (Alloway, 1997).
Contamination des milieux aquatiques par les ETM
L’eau est un élément important pour les polluants en général et les ETM en particulier, car la mobilité, la biodisponibilité et la toxicité de ces derniers dépend des paramètres physico- chimiques de l’eau (pH, dureté, concentration de matière de suspension, MES, salinité, potentiel d’oxydoréduction…) (Kong et al., 1995). Ainsi la concentration en cadmium des eaux de mer est deux fois plus faible que celle des eaux douces (Miquel, 2001). Le pH des milieux aquatiques influence la spéciation des ETM car il affecte la physiologie et modifie la susceptibilité des organismes vis-à vis des ETM. En général les métaux lourds existent sous forme ionique libre à pH acide (Andy et William, 1995) et à pH basique ils précipitent sous forme d’hydroxydes insolubles ou sous forme d’oxydes (Kong et al., 1995 ). Selon Hart (1981), les formes ioniques des ETM sont les plus toxiques pour les organismes vivants, tandis que les formes complexées le sont moins (Wüthrich, 2001). La pénétration des ETM dans l’environnement aquatique peut avoir des effets dramatiques sur la biodisponibilité et la toxicité vis-à-vis des processus biologiques. Ainsi la bioamplification par le plancton et la biotransformation par les bactéries dans l’interface eau-sédiment parait influencer fortement l’impact des ETM. Ces phénomènes donnent naissance à des dérivés métalliques plus toxiques qui seront bio accumulés le long de la chaine trophique (eau, plancton, poisson, herbivore, carnivore et homme). Ceci rend par conséquent les milieux aquatiques encore plus sensibles à ces contaminants métalliques (Fifield et Haines, 1995). Ainsi la pollution atmosphérique, représentée par des retombées sèches ou liquides accompagnées des pluies acides contribue à la contamination de l’environnement aquatique à proximité des zones industrielles (Steinnes, 1997). Enfin, les ETM sont apportés directement dans l’eau sous forme de rejets industriels (déchets liquides et eaux résiduaires industrielles) et d’eaux usées urbaines renfermant des excréta humains, détergents et certains médicaments et dans certains cas par les canalisations.
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Table des matières
INTRODUCTION
1. Les métaux lourds
1.1. Les Eléments traces métalliques
1.2. Les origines des ETM
1.3. Bioaccumulation des Métaux Lourds
1.4. Contamination de l’environnement par les ETM
1.5. Contamination du sol par les ETM
1.6. Contamination des milieux aquatiques par les ETM
1.7. Les ETM dans la plante
1.7.1. Voie de pénétration des ETM chez les plantes
2. Le stress
2.1. Définition
2.2. Acclimatation
2.3. Niveaux de réponse des plantes aux xénobiotiques
2.3.1. La barrière plasmique
2.3.2. Les systèmes antioxydants des plantes
3. Le Cadmium
3.1. Etymologie et description générale
3.2. Origine et Fabrication
3.3. Utilisations
3.4. Sources de contamination
3.5. Devenir du Cadmium dans l’environnement
3.6. Toxicité et bioaccumulation du Cadmium
3.7. Localisation de l’accumulation du Cadmium chez la plante
3.8. Effet du Cadmium sur la germination et la croissance
3.9. Effet du cadmium sur la photosynthèse
3.10. Effet du Cadmium sur la respiration
3.11.Relation Cadmium – Eau sur le plan racinaire
3.12. Effet du Cadmium sur les enzymes
3.13. Effet du Cadmium sur certains paramètres biochimiques
3.14. Cadmium et stress oxydatif
3.15. Peroxydation lipidique et effet sur les membranes
3.16. Bio marqueurs non enzymatiques du stress oxydant
3.17. Effet du Cadmium sur le cycle du glutathion
4. Le Calcium
4.1. Teneur en calcium en calcium intracellulaire
4.2. Rôles du Calcium
4.3. Transport du Calcium
4.3.1. Canaux Perméables au Calcium (CPC)
4.3.1.1. Les DACC
4.3.1.2. Les HACC
4.3.1.3. CPC de la vacuole
4.3.1.4. Canaux voltage-dépendants
4.3.1.5. Les CPC du réticulum endoplasmique
4.3.1.6. CPC de chloroplaste
4.3.1.7. CPC de la membrane nucléaire
4.3.2. Les pompes à calcium (Ca2+ – ATPase)
2.3.3. Systèmes antiport H+/Ca2+
5. Les interactions Cadmium/Calcium
6. Les Mitochondries
6.1. La respiration mitochondriale
6.2. Glycolyse
6.3. Cycle de Krebs
6.4. Le Transfert des électrons
6.5. Particularités des mitochondries végétales
6.5.1. NAD (P) H déshydrogénases insensibles à la roténone
6.5.2. Voie de l’oxydase alternative
6.5.3. Importance des protéines dans les mitochondries
6.6. Implication des mitochondries dans le stress oxydatif des ROS
6.7. Mitochondries, Apoptose et Nécrose
7. Objectif du travail
CONCLUSION