BIO-COLLECTION PLACENTAIRE.

Matériel et méthode

La recherche bibliographique a été réalisée sur Pubmed et ScienceDirect par consultation de leur banque de données. Les termes de la recherche étaient : Assisted Reproduction Technology, adverse perinatal outcomes, neonatal outcome, In Vitro Fertilization (IVF), Intracytoplasmic Sperm Injection (ICSI), Frozen-thawed Embryo Transfer (FET), low birthweight (LBW), preterm birth (PTB), spontaneous conception, birth defect, perinatal mortality, Small for Gestational Age (PAG), cryopreservation, cancer risk, subfertility/infertility, infertility treatment, singletons, obstetric complications, congenital malformations, congenital anomalies, hormonal treatment , reprogramming, epigenetic, methylation, imprinted genes, imprinting disorders. Les termes étaient ensuite associés entre eux. Les références des articles sélectionnés ont été analysées à la recherche d’études pertinentes supplémentaires. Seules les études prospectives et rétrospectives s’étendant de 2000 à 2015 sur larges cohortes et les méta-analyses de cohortes ont été retenues. Nous avons essayé de nous limiter aux études distinguant les grossesses singletons des multiples pour tenter d’isoler les effets propres de la PMA des effets liés aux grossesses multiples. Cependant, pour les études de larges cohortes avec niveau de preuve (NP) élevé, nous avons choisi de les faire apparaître en précisant cette information compte tenu de leur nombre limité. Les recommandations et publications des agences et sociétés savantes nationales (Haute Autorité de Santé, Agence de la Biomédecine, INSERM) et internationales ainsi que les organismes nationaux reconnus d’enquêtes épidémiologiques (INSEE, DREES) et les collectifs nationaux d’usagers ont également été consultés.

Malformations congénitales chez les enfants issus de PMA

L’étude australienne d’Halliday et al. menée en 2010 a observé, entre 1991 et 2004, des défauts de la blastogénèse survenant dans les premières semaines de développement de l’embryon lors d’une grossesse par PMA. Des grossesses singletons post PMA (toutes techniques confondues) ont été comparées à des grossesses singletons spontanées et une augmentation significative de ces anomalies survenant avant l’organogénèse (OR 2,80 IC 95% 1,63 – 4,81) a été retrouvée. Les défauts de la blastogenèse post PMA peuvent entraîner des malformations isolées ou multiples (anomalies du tube neural, atrésies de l’oesophage ou syndrome de Vacter, agénésies rénales, hernies diaphragmatiques congénitales, atrésies anales, omphalocèles, hypospadias) Kelley-Quon et al. ne constatent pas d’augmentation des malformations congénitales globales pour les singletons issus de FIV. Cependant, l’étude retrouve une différence significative pour les malformations génito-urinaires OR de 1,57 (IC 1,06-1,31) et chromosomiques OR de 0,20 (IC 0,06-0,70). Une différence significative est retrouvée si l’on considère l’ensemble des grossesses PMA (singletons et multiples) OR 1,25 (IC 1,12-1,39), les grossesses multiples présentant une augmentation significative des malformations congénitales globales OR 1,35 (IC 1,18-1,54), en particulier pour les malformations cardiaques et oculaires (14). Wen et al. retrouvent une incidence accrue des malformations congénitales globales chez les singleton issus de FIV et FIV/ICSI. Aucune significativité n’est retrouvée en comparant entre elles les techniques de PMA (FIV et FIV/ICSI) (16). Klemetti et al retrouvent un risque accru de malformations urogénitales OR 2,05 (IC 95% 1,36- 3,10) et musculo-squelettiques OR 1,55 (IC 95% 1,05-2,27) chez les enfants issus de FIV, comme Davies et al. qui montrent en plus une incidence accrue des anomalies cardio-vasculaires et cérébrales (17;18). Kallen et al révèlent une incidence accrue des anomalies du système nerveux central dans le groupe FIV OR 2,06 (IC 95% 1,36-3,14), et en particulier des anomalies du tube neural OR 3,01 (IC 95% 1,65-5,05), cardio-vasculaires OR 1,30 (IC 95% 1,13 – 1,49), des agénésies rénales OR 2,83 (IC 95% 1,22 – 4,47) et des syndromes malformatifs congénitaux OR 2,06 (IC 95% 1,13- 3,46). Il n’y a pas de précision sur le type de syndrome, notamment s’ils sont soumis à empreinte. Ces syndromes spécifiques seront traités plus loin (15). L’étude de Kallen et al. ne retrouve cependant pas d’augmentation significative d’anomalies chromosomiques dans les groupes de PMA OR 0,98

Facteurs liés à l’infertilité

Deux principaux facteurs influencent les issues de grossesse après PMA: les facteurs maternels, liés à l’infertilité elle-même et/ou à son étiologie, et les facteurs liés au traitement utilisé. Chaque type d’infertilité semble avoir ses complications propres, plus ou moins graves, pouvant avoir un impact différent sur la grossesse et sur la morbidité maternelle, obstétricale et néonatale. Une méta-analyse de 15 études, réalisée en 2006, incluant 720 femmes souffrant d’un Syndrome des Ovaires Polykystiques et 4505 femmes n’ayant pas eu recours à la PMA, a montré qu’il existait un risque accru pour les femmes souffrant d’un SOPK de développer un diabète gestationnel au cours de leur grossesse OR 2.94 (IC 1.70–5.08) ainsi qu’une pré-éclampsie OR 3,47 (IC 1,95- 6,17). L’étude a révélé que le risque accru de diabète gestationnel persistait dans le groupe SOPK même après exclusion des études où les patientes SOPK avaient un IMC supérieur à celui du groupe témoin. En revanche, il n’y a pas eu d’analyse possible sur l’influence du SOPK sur le risque de pré-éclampsie (23).

Une analyse rétrospective monocentrique menée en 2008 s’est intéressée à l’impact de la technique utilisée et des facteurs maternels sur les issues de grossesse. Elle a analysé au sein de 2 546 fratries de deux grossesses consécutives (l’une obtenue par FIV, l’autre obtenue spontanément), l’incidence de la prématurité. Celle-ci était supérieure dans le groupe FIV à celle dans le groupe spontané OR 1,69 (IC 1,55-1,85), mais cette augmentation n’était plus significative si l’on regardait l’incidence au travers d’une même fratrie OR 1;20 (IC 0,90-1,61). Cette disparition de significativité au sein d’une même fratrie a été retrouvée également dans les nouveau-nés petits poids de naissance (-2DS) OR 0,99 (IC 0,62-1,57) alors que l’incidence était augmentée et significative dans le groupe FIV OR 1,26 (IC 1,10-1,44). Ce résultat pose la question de l’origine qui serait soit génétique, soit liée à la cause de l’infertilité elle même et qui interviendrait dans la morbidité néonatale (prématurité, petit poids de naissance). La technique utilisée dans la FIV ellemême semble ne pas avoir d’impact dans cette étude. Le caractère monocentrique, rétrospectif, descriptif et sans ajustement ne permet pas de conclure mais seulement de soulever des questions. (24).

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Table des matières

INTRODUCTION
PARTIE 1 : REVUE DE LA LITTERATURE.
1.Matériel et méthode
2.Résultats
2.1. Morbi-mortalité maternelle, foetale et néonatale.
2.2. PMA et mécanismes épigénétiques
PARTIE 2 : BIO-COLLECTION PLACENTAIRE.
1.Matériel et méthode.
1.1. Phase 1 : Le recrutement.
1.2. Phase 2 : prélèvements de sang maternel et foetal et de tissus placentaires.
1.3. Recueil de données cliniques et biologiques
Descriptif de la population.
DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES