Soutenance mémoire
Exocol
C’est la portion du col visible à la partie haute du vagin. Il est revêtu d’un épithélium malpighien (épithélium pavimenteux stratifié) non kératinisé qui est constitué de cinq couches cellulaires :
– couche basale : une seule assise de petites cellules cubiques agencées contre la membrane basale qui les sépare du tissu conjonctif sous-jacent ;
– couche parabasale : 2 à 3 assises de cellules rondes à cytoplasme plus abondant ;
– couche intermédiaire : 5 à 10 assises de cellules à cytoplasme de forme ovalaire (cellules petites intermédiaires) puis polygonales (cellules grandes intermédiaires) ; le grand axe de ces cellules est horizontal ;
– couche intra-épithéliale : composée de cellules très chargées en glycogène ; les ponts cellulaires commencent à disparaitre ;
– couche superficielle : 3 à 4 couches de cellules aplaties dites pavimenteuses à noyaux pycnotiques. Cet épithélium est identique et en continuité avec l’épithélium de revêtement du vagin. L’exocol comporte à sa partie centrale l’orifice externe.
Papillomavirus humain
Les papillomavirus humains ou HPV (Human papilloma Virus) sont des virus nus de petite taille (45 à 55 mm de diamétre) dont le génome est constitué d’ADN double brin de 8000 paires de bases environ, avec un seul brin codant et trois régions génomiques :
– la région L ( Late ) code pour les protéines de structure L1 et L2 composant la capside ;
– la région E ( Early ) codant pour sept protéines non structurales E1 à E7 ;
– la région non codant qui contient les promoteurs des génes précoces et des séquences de régulation de la transcription et de la replication.
Au cours de ces vingt dernieres années, plus de cent vingt gènotypes de papillomavirus ont eté identifies [100]. Parmi les gènotypes d’ HPV, une vingtaine présente un tropisme génital. Parmi eux, on distingue les HPV dits à haut risque (HPV 16 , 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 et 58 ), et les HPV à bas risque (HPV 6 , 11, 42, 43 et 44). De nombreuses études ont montré que les femmes infectées par les HPV à haut risque ont un risque plus élevé de progression vers une néoplasie intra-épithéliale par rapport à celles infectées par les HPV à bas risque, et une incidence marquée du cancer du col par rapport aux femmes non infectées [64, 87, 107, 116]. La voie sexuelle représente la voie traditionnelle de transmission [7, 47, 53]. La cellule cible des HPV est la cellule basale de l’épithélium ; de ce fait, la zone de jonction est le lieu privilégié de pénétration des papillomavirus directement en contact avec la couche basale. Le cancer du col se développe sur la zone de transformation, site d’affrontement entre l’épithélium cylindrique et l’épithélium malpighien au niveau de la zone de jonction [81]. Selon le génotype, l’entrée des virus dans les cellules se fait par endocytose. Le transport cytosolique des particules virales emprunte alors les réseaux de microtubules et des filaments d’actine pour se diriger vers le noyau. La translocation de l’ADN des HPV dans le noyau cellulaire nécessite le démantèlement de la capside virale [56]. Le cycle viral comporte deux phases distinctes [7] :
– la première non productive est observée dans les cellules basales de l’épithélium qui conservent des propriétés de division. Le nombre de génomes d’HPV atteint alors 50 à 100 copies par noyau. Le nombre de copies d’ADN viral est ensuite maintenu dans les cellules filles. La réplication du génome viral se fait classiquement sous forme épisomale, sous le contrôle des deux protéines E1 et E2. Cette réplication est à l’origine d’un effet cytopathogène caractéristique des infections par HPV appelé koïlocytose ;
– la seconde phase conduit, en plus de l’amplification des génomes viraux, à l’expression des protéines tardives et à la production de virions. Cette phase, étroitement dépendante du processus de différenciation des cellules épithéliales, ne se déroule que dans les couches les plus superficielles de l’épithélium. Les virions matures et infectieux sont alors libérés au cours du processus de desquamation et les risques de transmission à un partenaire sont possibles. La persistance de l’infection HPV favorisée par les cofacteurs de la carcinogénése du col de l’utérus entraîne des néoplasies intra-épithéliales (CIN). Les CIN sont caractérisées par une désorganisation architecturale et une prolifération de cellules atypiques plus ou moins différenciées. La sévérité des lésions est évaluée par la hauteur des anomalies cellulaires dans l’épithélium. Ainsi, l’extension au tiers inférieur de l’épithélium correspond à une CIN1 ; l’extension aux deux tiers correspond à une CIN2 ; l’extension à toute la hauteur correspond à une CIN3 [115] (voir figure 6). Les infections à HPV exceptionnelles chez les femmes vierges sont très fréquentes chez les femmes en période d’activité génitale [31, 65, 121]. Les génotypes 16 et 18 sont responsables dans les pays occidentaux d’un peu plus de 70% des cancers du col de l’ utérus [50, 68, 77, 100] , ce qui fait qu’ils aient été choisis comme cible pour les vaccins anti-HPV. Le risque de développer une lésion de haut grade est corrélé à la persistance de l’infection à HPV. Dans la plupart des cas, en particulier chez la femme de moins de 30 ans, les infections à HPV sont transitoires et s’accompagnent de la disparition des anomalies cytologiques et histologiques qu’elles avaient pu induire [78, 82, 97, 108]. En effet, la clairance virale de cette infection des HPV est fréquente ; en moyenne 70%, des infections disparaissent en 12 mois et 90% en 24 mois [11, 55, 100]. Certaines de ces néoplasies intra-épithéliales sont des stades facultatifs (CIN1 et CIN2) [13] ; et pour d’autres, des étapes sont nécessaires (CIN3) à l’apparition d’un cancer invasif [50, 59, 77,78]. L’adénocarcinome en revanche ne comporte qu’une seule étape qui précede l’envahissement (l’adénocarcinome in situ). Cette lésion déjà cancéreuse fait également suite à la persistance de l’infection par un HPV à haut risque oncogène mais son histoire naturelle est moins connue.
Examen après application d’acide acétique
L’acidophilie peut être rencontrée lors des métaplasies immatures. Les images en ponctuation s’expliquent au niveau des zones dysplasiques par des axes de remontée conjonctivo-vasculaire dans l’épithélium pathologique d’autant plus que la dysplasie est grave. Les images de mosaïque en rapport avec un épithélium dysplasique correspondent à une prolifération cellulaire qui reste intra-épithéliale, mais qui évolue par bourgeons denses s’enfonçant dans le chorion. Ces bourgeons séparés, par du chorion inflammatoire, blanchissent à l’acide acétique alors que le chorion est visible sous forme de murets rouges. Une métaplasie immature peut également donner des aspects en mosaïque mais celle est habituellement plus régulière. La prolifération cellulaire immature remplissant les espaces inter papillaires finit par écraser ces papilles résiduelles qui se rejoignent entre elles pour donner des images carrelées. Les orifices glandulaires cernés peuvent se constituer lors d’un processus métaplasique autour du collet des glandes, mais ils se voient plus fréquemment et de façon beaucoup plus dense sur les zones dysplasiques. Ils peuvent même lorsque la dysplasie s’aggrave, déformer cet orifice sous forme de fente.
Transmission du prélèvement biopsique
Celle-ci s’accompagne d’une fiche de renseignements cliniques permettant à l’anatomopathologiste d’exploiter au mieux la lecture du prélèvement. Cette fiche comporte l’identification de la patiente, les résultats précis des analyses cytologiques ou des symptômes cliniques qui ont conduit à l’exploration colposcopique, les antécédents cervicaux-vaginaux accompagnés des résultats cytologiques et/ou histologiques antérieurs, le statut hormonal, l’impression colposcopique d’ensemble ainsi que les caractéristiques colposcopiques de la zone prélevée.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. ANATOMIE ET HISTOLOGIE DU COL NORMAL
I.1. Anatomie du col utérin
I.2. Histologie du col de l’utérus
II. HISTOIRE NATURELLE DU CANCER DU COL DE L’UTERUS
II.1. Facteurs de risque
II.1.2. Papilloma Virus Humain
II.1.3. Cofacteurs
III. LA COLPOSCOPIE
III.1. Définition
III.2. Objectifs
III.3. Principes
III.4. Méthodologie
III.4.1. Acide acétique
III.4.2. Lugol
III.5. Bases anatomiques
III.5.1. Examen sans préparation
III.5.2. Examen après appliation d’acide acétique acide acétique
III.5.3. Examen après application de lugol lugol
III.6. Indications
III.7. Technique
III.7.1. Matériel
III.7.2. Moment de l’examen
III.7.3. Déroulement de l’examen
III.8. Aspects Colposcopiques
III.8.1. Colposcopie d’un col normal et des lésions bénignes
III.8.2. Colposcopie d’un col pathologique
III.8.3. Colposcopie particulière
IV. TRAITEMENT
IV.1. Traitement curatif
IV.1.1. Objectifs du traitement
IV.1.2. Méthodes destructrices
IV.1.3. Méthodes d’exérèses
IV.1.4. Traitements médicamenteux
IV.1.5. Indications
IV.1.6. Surveillance post-thérapeutique
IV.2. Traitement préventif
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. CADRE D’ETUDE
I.1. Infrastructures
I.2. Personnel
I.3. Activités
II. PATIENTES ET METHODES
II.1. Type d’étude
II.2. Critères d’inclusion
II.3. Critères de non inclusion
II.4. Paramètres étudiés
II.5. Analyse des données
III. RESULTATS
III.1. Age
III.2. Situation matrimoniale
III.3. Type de ménage
III.4. Adresse
III.5. Motifs de consultation
III.5.1. Mode d’admission
III.5.2. Frottis pathologique
III.6. Antécédents gynéco-obstétricaux
III.6.1. Climatère
III.6.2. Contraception
III.6.3. Gestité
III.6.4. Parité
III.7. Antécédents médico-chirurgicaux et terrain
III.8. Examen colposcopique
III.8.1. Vulvoscopie
III.8.2 Examen sans préparation
III.8.3. Examen après acide acétique
III.8.4. Examen après lugol
III.8.5. Conclusion colposcopique
III.8.6. Résultats de l’examen histologique après biopsie sous colposcopie
III.8.7. Référence des patientes pour prise en charge thérapeutique
III.8.8. Aspects thérapeutiques
III.8.9. Résultats histologiques après traitement chirurgical
III.8.10. Corrélation entre cytologie et conclusion colposcopique
III.8.11. Corrélation entre cytologie et biopsie sous colposcopie
III.8.12. Corrélation entre conclusion colposcopique et résultats de la biopsie
III.8.13. Validité interne de l’examen colposcopique
IV.DISCUSSION
IV.1. Age
IV.2. Situation matrimoniale
IV.3. Activité génitale
IV.4. Gestité – parité
IV.5. Mode d’admission et origine géographique
IV.6. Frottis pathologique
IV.7. Conclusion colposcopique
IV.8. Résultats de la biopsie sous colposcopie
IV.9. Corrélation cyto-histologique
IV.10. Aspects thérapeutiques
IV.11. Sensibilité et spécificité de la colposcopie
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES
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