La stimulation cardiaque est un moyen de traitement radical des troubles de la conduction intra cardiaques. Les troubles de la conduction posent un réel problème de santé publique : en 2009, plus d’1.000.000 de stimulateurs cardiaques étaient implantés dans le monde [50], les trois quarts étant des primo-implantations, le reste étant des changements de boîtier. Ces nombres sont en croissance. En Afrique, notamment au Sénégal, cette technique est de plus en plus utilisée. En 1958, lorsque les premiers stimulateurs implantables ont été introduits, l’indication unique de la stimulation cardiaque était d’éviter la mort par arrêt cardiaque prolongé. Aujourd’hui, la diversité offerte et les progrès techniques rapides expliquent la complexité de cette thérapeutique. Les indications se sont élargies au fonctionnel [63]. En effet non seulement les boîtiers sont de plus en plus miniaturisés mais aussi le nombre de sondes mis en place a augmenté avec passage de la stimulation simple à la stimulation double voire triple chambre. Outre la thérapeutique certaine, cette technique expose à des difficultés opératoires et des complications immédiates, précoces ou tardives, dont l’infection en est la hantise. Malheureusement elles peuvent avoir un impact sur le fonctionnement et donc le pronostic des patients stimulés. Plusieurs cas ont d’ailleurs été rapportés notamment au sein des différents centres d’implantation au Sénégal par Fall M. [27], Pouaha D. [60], Niane A. [52] et Mbaye A. [46].
HISTORIQUE
● C’est au cours du XVIIIème siècle et plus précisément en 1780 que Luigi Galvani démontra que la stimulation électrique d’un nerf provoquait la contraction du muscle qui lui est relié.
● En 1791 Luigi Galvani reproduit avec succès la même expérience sur le cœur.
● En 1931, soit près d’un siècle et demi plus tard, Albert Hyman mit au point une machine délivrant des impulsions électriques au cœur par l’intermédiaire d’une aiguille enfoncée dans cet organe (Fig.1). Ce fut le premier stimulateur cardiaque externe et son inventeur fut le premier à utiliser le terme « pacemaker».
● En 1951, le canadien John Hopps mit au point le premier stimulateur cardiaque utilisable à des fins médicales et en 1958 la première implantation de pacemaker(Fig.2) se déroula en Suède avec les docteurs Elmqvist et Ake Senning. Cependant, elle devait nécessiter un rechargement de la batterie qui n’a fonctionné que pendant 6 heures, puis remplacé par une pile qui n’a duré que 6 semaines.
● En 1960, Chardack et Greatbach mirent au point un stimulateur cardiaque totalement implantable. La durée de vie de la batterie était de 12 à 18mois.
● Onze années plus tard, Furman utilisa pour la première fois des sondes endocavitaires et, en 1964, Castellanos mit au point le premier stimulateur sentinelle en mode VVI;
● En 1969, le premier stimulateur double chambre vit le jour grâce à Berkovitz;
● 1971 correspond à l’introduction de la pile au lithium-iode par Wilson Greatbach.
● Depuis 1978, il y a eu des rapports de l’installation sécuritaire des stimulateurs réutilisés, découlant de l’Australie, du Brésil, du Canada, de la Finlande, la France, la Hongrie, l’Italie, Israël, l’Inde, la Suède et les Etats-Unis.
● En1985, Kruse signalait 16 ans d’expérience de la réutilisation impliquant 369 stimulateurs cardiaques, dont 61 avaient été réutilisés deuxfois.
● 1990 : Sous l’impulsion des Dr Daubert, Cazeau et Ritter, un nouveau concept est né : la resynchronisation cardiaque.
● A partir de 2000 : Ces stimulateurs cardiaques étaient souvent associés à des fonctions de défibrillation et il y’a eu une introduction de la télécardiologie.
● 2009: Apparition des premiers pacemakers compatibles à l’IRM.
● 2013:Le Dr Pascal Defaye implante pour la première fois un pacemaker sans sonde au CHU de Grenoble (France). (Fig.3)
ANATOMIE
Anatomie du cœur
Le système circulatoire comprend le cœur et les vaisseaux [11]. Le cœur est un muscle creux composé de quatre cavités.
Le réseau veineux droit comprend:
➤ La veine cave supérieure
➤ La veine cave inférieure
➤ Laveine sous-clavière naît de la veine axillaire et rejoint la veine jugulaire pour former le confluent veineux de Pirogoff,
Ses rapports principaux sont:
● en haut, la clavicule,
● en bas, la première côte,
● en avant, le ligament sterno-claviculaire,
● en arrière, l’implantation du muscle scalène antérieur sur la première côte, l’artère sousclavière, le dôme pleural.
➤ La veine céphalique
Nait de la partie latérale du réseau veineux dorsal de la main .Il y a deux portions dans son trajet.
● portion brachiale : verticale, sous-cutanée (c’est-à-dire intra faciale), souvent noyée dans le pannicule adipeux, croisée par les filets ascendants et descendants du nerf cutané de l’épaule.
● portion deltoïdienne : oblique, sous-aponévrotique, dans un canal que l’aponévrose musculaire lui fournit en se dédoublant; elle est accompagnée par une artériole, rameau descendant de l’artère acromio-thoracique, et par un tronc lymphatique qui vient du V deltoïdien. Parvenue à l’extrémité du sillon deltoïdo-pectoral, elle se recourbe pour devenir perforante passe au-dessus ou en avant du bec coracoïdien, arrive dans le triangle clavi-pectoral, traverse l’aponévrose cribriforme et débouche dans l’axillaire. Plus haut, la veine céphalique parcourt le sillon delto-pectoral, entre les muscles deltoïde et grand pectoral, et pénètre ensuite dans le triangle clavi pectoral où elle traverse la membrane costo-coracoïdienne, unepartie du fascia clavi pectoral, pour rejoindre la partie et terminale de la veine axillaire.
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Table des matières
INTRODUCTION
RAPPELS
I. HISTORIQUE
II. ANATOMIE
II.1. Anatomie du cœur
II.2. Innervation du cœur
II.2.1. Innervation intrinsèque : le tissu nodal
II.2.1.1. Les voies internodales
II.2.1.2. Lesystème His-Purkinje
II.2.2. Innervation extrinsèque : le système nerveux autonome
III. ELECTROPHYSIOLOGIE
III.1. Propriétés électrophysiologiques du tissu myocardique
III.2. Propriétés électrophysiologiques du tissu nodal
III.3. Sens de la conduction dans le tissu nodal
III.4. La période réfractaire
IV. PATHOLOGIE DU SYSTEME CONDUCTEUR
IV.1. Pathologie du sinus
IV.1.1.Clinique
IV.1.2.ECG
IV.2. BAV
IV.2.1.Clinique
IV.2.2.ECG
IV.3. Blocs intra-ventriculaires
IV.3.1.Bloc de branche droit
IV.3.2.Bloc de branche gauche
IV.3.3.Hemibloc
IV.3.4.Bloc alternant
IV.3.5.Bloc bifasciculaire ou trifasciculaire
V. STRUCTURE ET FONCTIONNEMENT DU PACEMAKER
V.1. Structure
V.2. Fonction du pacemaker
V.2.1. Stimulation
V.2.2. Détection
V.2.3. Asservissement de fréquence
V.2.4. Fonction anti-tachycardie
V.2.5. Programmabilité : les algorithmes
V.2.6. Leprogrammateur
VI. CODE INTERNATIONAL ET MODES DE STIMULATION
VII. INDICATIONS DE LA STIMULATION CARDIAQUE
VII.1. Classification des bradycardie
VII.2. Dysfonction sinusale
VII.3. BAV
VII.4. Bloc de branche
VII.5. Syncopes reflexes non documentee
VII.6. Cas specifiques
VIII. TECHNIQUE D’IMPLANTATIOND’UN PACEMAKER
VIII.1. Préparation du patient
VIII.2. Implantation
VIII.3. Suites opératoires
IX. SURVEILLANCE D’UN PATIENT PORTEUR DE PACEMAKER
IX.1. Principes de la surveillance
IX.2. Objectifs de la surveillance
IX.3. Par qui?
IX.4. Où doit se faire lasurveillance?
IX.5. Le calendrier de suivi
IX.6. Le suivi en pratique
X. LESCOMPLICATIONS
X.1. Les complications per et/oupost-opératoires précoces
X.1.1. Les complications locales ausite d’implantation
X.1.2. Les complications liées à lavoie d’abord
X.1.3. Les complications cardiaques
X.1.4. Les complications liées au système de stimulation
X.2. Les complications tardives
X.2.1. Les complications locales et loco-régionales au site d’implantation
X.2.2. Les complications liées à la sonde de stimulation
X.2.3. Les complications liées au stimulateur ou au mode programmé
XI. DEVENIR DU PATIENT STIMULE
METHODOLOGIE
I. CADRE D’ETUDE
II. MATERIELS ET METHODE D’
II.1. Materiels
II.2. Méthode d’étude
II.2.1. Type et période d’étude
II.2.2. Population d’étude
II.2.2.1. Critères d’inclusion
II.2.2.2. Critères de non inclusion
II.2.2.3. Critères d’exclusion
II.2.2.4. Collecte desdonnées
II.2.3. Variables étudiées
III. ANALYSE ET TRAITEMENT DES DONNEES
RESULTATS
CONCLUSION