BHV-1 et troubles de la reproduction
La forme gÉnitale est due une souche diffÉrente de celle responsable de la rhinotrachÉite mais le tropisme n est pas exclusif car les contaminations croisÉes sont possibles expÉrimentalement et des formes mixtes ont dÉj ÉtÉ dÉcrites
InfertilitÉ m le
Le BHV-1 est responsable d une forme gÉnitale de la maladie qui Était la seule observÉe jusque dans les annÉes 50 avant l Émergence de la forme respiratoire avec l intensification de la production. Des ÉpidÉmies de cette forme gÉnitale sont toutefois encore observÉes de fa on sporadique.Les taureaux prÉsentent une inflammation de la muqueuse gÉnitale externe, avec un ÉrythŁme et des vÉsicules Évoluant en ulcŁres (balanoposthite pustuleuse du gland et du prÉpuce). Les animaux atteints prÉsentent une pollakiurie due l irritation prÉputiale. Cette affection s accompagne d hyperthermie importante (41,5 ), mais l Évolution est gÉnÉralement bÉnigne et la guÉrison est spontanÉe en 1 2 semaines avec cependant des surinfections bactÉriennes possibles. Certains animaux prÉsentent de l abattement et une baisse d appÉtit durant la maladie. Il peut persister des adhÉrences prÉputiales dans les formes sÉvŁres, sÉquelle qui peut Œtre limitÉe par un traitement antibiotique et antiseptique local .
La maladie entra ne une infertilitÉ transitoire due au refus de saillir cause de la douleur engendrÉe par les lÉsions [117], mais aussi une baisse de la qualitÉ de la semence caractÉrisÉe par une mobilitÉ rÉduite et des formes anormales des spermatozo des [14, 26, 50, 64, 73]. Il semblerait que cette baisse de qualitÉ soit due aux consÉquences de la maladie sur l État gÉnÉral des taureaux plut t qu une rÉplication du virus dans les testicules [14, 50]. D autres auteurs ne trouvent pas de modifications de la qualitÉ du sperme suite l infection [23, 50, 55, 142]. L infection se transmet par voie sexuelle (maladie vÉnÉrienne) et la semence peut Œtre contaminÉe par contact avec les lÉsions, d oé l importance en saillie naturelle mais surtout chez des taureaux de centre d insÉmination car la congÉlation n Élimine pas le virus .
InfertilitÉ femelle
Vulvovaginite pustuleuse (IPV: Infectious Pustular Vulvovaginitis)
Cette affection constitue la forme gÉnitale de la maladie chez la femelle. Les premiers sympt mes sont des mictions frÉquentes, la queue restant relevÉe cause de la douleur en rÉgion pÉrinÉale. La vulve est tumÉfiÉe, un Écoulement vaginal peu important est prÉsent et l examen du vagin rÉvŁle des petites papules puis des Érosions et des ulcÉrations sur la muqueuse. En l absence de surinfections bactÉriennes, les animaux guÉrissent en 10 14 jours [51, 117]. La douleur occasionnÉe peut cependant parfois provoquer un prolapsus utÉrin par les efforts de poussÉe qu elle entra ne..
L infection se transmet par voie sexuelle (maladie vÉnÉrienne), par contact lors de la saillie ou par l insÉmination artificielle avec du sperme contaminÉ, mais aussi par contacts non sexuels (contact mufle-vulve)
Anomalies du fonctionnement ovarien
L inoculation expÉrimentale de virus directement dans l utÉrus permet de simuler l insÉmination avec de la semence contaminÉe. Cette expÉrience provoque une sÉvŁre ovarite nÉcrosante avec atteinte des follicules, les lÉsions les plus marquÉes Étant situÉes sur le corps jaune [68]. L inoculation par voie intramusculaire et intraveineuse dÉmontre que les tissus ovariens sont aussi sensibles l infection par la voie sanguine. Les lÉsions ovariennes lors de contamination intra-utÉrine semblent aussi Œtre dues la circulation du virus par le sang et non un passage viral de l utÉrus jusqu aux ovaires, comme le montre l absence de lÉsions de la partie cr niale des cornes utÉrines et de l oviducte [68]. L importance de ces lÉsions semble corrÉlÉe la durÉe et l intensitÉ de la virÉmie provoquÉe par l infection.Le corps jaune est le plus sensible l infection durant les 3 4 premiers jours suivant l ovulation. Il se produit alors une nÉcrose Étendue de celui-ci [70]. L infection expÉrimentale rÉalisÉe par d autres auteurs au 5Łme-6Łme jour du cycle ne permet en effet pas de retrouver de lÉsions ovariennes [41]. Les infections partir du 7Łme jour ne produisent que quelques foyers de nÉcrose localisÉs montrant par l mŒme que les lÉsions du corps jaune dÉcroissent au fur et mesure qu augmente le dÉlai entre strus et contamination [70].Le dosage de la progestÉrone sanguine sur des vaches infectÉes au moment de l strus montre une interruption du cycle. Les taux de progestÉrone restent trŁs bas, des taux incompatibles avec une gestation, ce qui est une consÉquence de la nÉcrose sÉvŁre du corps jaune mais aussi des glandes surrÉnales qui sÉcrŁtent elles aussi cette hormone [69, 124]. Dans la plupart des cas, le cycle suivant est normal, mais certaines vaches ne retrouvent un cycle normal que 2 mois aprŁs [69]. Il ne semble pas persister de sÉquelles sur les fonctions ovariennes aprŁs guÉrison. Une rÉactivation virale suite cette infection ne semble pas provoquer de nouvelles lÉsions ovarienne
Cette sensibilitÉ des ovaires l infection a des consÉquences sur les pÉriodes de vaccination. Des vaccins virus vivants modifiÉs peuvent en effet provoquer des lÉsions ovariennes [98, 125]. Les vaches ne devraient donc pas Œtre vaccinÉes avec ce type de vaccin dans les deux mois prÉcÉdant l insÉmination ou la saillie, la pÉriode la plus risque se situant juste avant l strus. Lors de vaccination en mŒme temps qu une synchronisation des chaleurs par des prostaglandines avec insÉmination sur le cycle suivant, Chiang et al. observent des taux de gestation nettement plus faibles que ceux d un lot tÉmoin
Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie RÉactivation et rÉexcrÉtion virales |
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Table des matières
INTRODUCTION
I. CaractÉristiques du virus, manifestations cliniques et ÉpidÉmiologie
A. CaractÉristiques du virus
B. PathogÉnie
1. DissÉmination virale.
2. ExcrÉtion virale et latence
3. RÉactivation et rÉexcrÉtion virales
C. EpidÉmiologie
1. EpidÉmiologie descriptive
a. EspŁces contaminÉes par le BHV-1
b. SÉroprÉvalence en France
c. SÉroprÉvalence en Europe
d. DiffÉrences de sÉroprÉvalence selon les caractÉristiques des troupeaux
e. SÉroprÉvalence des animaux par cheptel
2 . EpidÉmiologie analytique1
a. Sources virulentes1
b. ModalitÉs de la contagion
c. RÉceptivitÉ
3. EpidÉmiologie synthÉtique
a. Contamination
b. Maintien de l infection
II. BHV-1 et troubles de la reproduction
A. InfertilitÉ m le.1
B. InfertilitÉ femelle1
1. Vulvovaginite pustuleuse (IPV: Infectious Pustular Vulvovaginitis)
1 . Anomalies du fonctionnement ovarien
3. MÉtrites
4. MortalitÉ embryonnaire1 . Avortement1
5. Forme gÉnÉralisÉe chez les veaux nouveau-nÉs
III. BHV-1, saillie naturelle et insÉmination artificielle
A. ExcrÉtion du virus dans le sperme1
1. DurÉe d excrÉtion.1 . QuantitÉ excrÉtÉe1
B. Contamination par voie vÉnÉrienne.
1. Dose infectante . ConsÉquences cliniques
IV- BHV-1 et transfert embryonnaire
A. MatiŁres infectieuses
1. Sperme3 . Gonades et tractus gÉnital femelles
3. Embryons3 a. Embryons obtenus in vivo
b. Embryons obtenus in vitro
α. Contamination in vivo
β. Contamination in vitro .
4. Milieux de maturation et de culture
B. ConsÉquences d une contamination par le BHV-1 pour la production d embryons
1. Rendements
a. In vivo
b. In vitro
α. Maturation
β. FÉcondation
γ. DÉveloppement
Taux de gestation
3. ConsÉquences pour la receveuse et le nouveau-nÉ
V- MÉthodes de diagnostic
A. Diagnostic de laboratoire
1. Diagnostic direct31 . Diagnostic indirect
B. DÉtection du BHV-1 en cas d avortement
C. DÉtection du virus dans les paillettes de sperme
1. MÉthodes in vitro33 . MÉthodes in vivo
VI. Prophylaxie.
A. Prophylaxie sanitaire.3
1. Contr le l introduction
2. Contr le des taureaux de centre d insÉmination artificielle
3. Contr le des donneuses d ovocytes et des receveuves d embryons
4. Contr le des semences3 . PrÉcautions vis- -vis de la contamination des milieux de maturation, fÉcondation et culture
5. Contr le de qualitÉ sanitaire de la manipulation3
6 . Elimination des animaux sÉropositifs
B. Prophylaxie mÉdicale
1. Vaccination
a. Vaccins disponibles
b. EfficacitÉ de la vaccination
2. Traitement des semences contaminÉes
3. Traitement des embryons44 CONCLUSION
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