BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE LA XEROSTOMIE ET DES DIFFERENTES MANIFESTATIONS BUCCODENTAIRES AU COURS DU SGS

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE LA XEROSTOMIE ET DES DIFFERENTES MANIFESTATIONS BUCCODENTAIRES AU COURS DU SGS

Nous avons vu qu’il est maintenant établi que le SGS est une épithélite auto-immune d’origine multifactorielle intéressant tous les épithélia, principalement des glandes salivaires et lacrymales responsables d’un syndrome sec. En raison de l’atteinte primitive des épithélia, le SGS est actuellement considéré comme une maladie auto-immune médiée par l’immunité innée.
Les épithélia et la peau sont des barrières anatomiques, faisant offices d’interfaces de l’organisme avec le milieu extérieur (environnement). La peau (dont la surface globale est de 1,8 m2) est considérée comme une muqueuse à la différence qu’elle constitue un territoire sec qui s’appuie sur la kératinisation de l’épiderme, alors que les muqueuses (qui représentent une surface de 465 m2) se situent en milieu humide et tirent grandement partie de la sécrétion d’un mucus. Même s’ils partagent une même architecture fonctionnelle, les différents compartiments muqueux sont plus ou moins autonomes.

LA CAVITE BUCCALE

Organisation anatomique

On distingue deux portions :
– Le vestibule externe bordé par les lèvres et les joues,
– La cavité buccale proprement dite, séparée du vestibule par l’alvéole, les dents et la gencive. En haut, la muqueuse revêt le palais dur et le palais mou ; en bas, elle tapisse le plancher buccal et la base de la langue ; en arrière elle est limitée par les piliers du voile et les amygdales qui la séparent du pharynx.

La muqueuse buccale

Elle est la paroi interne des lèvres de la cavité buccale ; elle est en continuité avec la peau à la jonction vermillon, versant externe des lèvres et se poursuit en arrière avec la muqueuse digestive (pharynx) et respiratoire (larynx). Elle est perforée par les dents au niveau des gencives et contracte ainsi une jonction étanche avec la dent.
La muqueuse buccale est donc en relation avec plusieurs structures osseuses ou musculaires permettant d’individualiser plusieurs territoires :
 Les lèvres : riches en muscles striés, elles ont un versant exobuccal cutané et endobuccal, muqueux riches en glandes salivaires accessoires (siège éléctif de la biopsie de ces dernières).
 La muqueuse jugale, tissu conjonctif et adipeux avec de nombreuses glandes salivaires accessoires.
 La langue : organe très différencié, intervenant dans les fonctions du goût, de la parole et la mastication. La muqueuse y repose sur une musculeuse constituée de faisceaux intercroisés en tous sens. Sur son dos, elle présente de nombreuses papilles dont on distingue quatre variétés :
o Les papilles filiformes, dispersées sur toute la surface, conférant au dos de la langue son aspect râpeux ;
o Les papilles fongiformes, plus grosses, intriquées aux précédentes mais prédominant sur les bords de la langue ;
o Les papilles caliciformes ou circumvallées, alignées le long du sulcus terminalis ; elles forment le V lingual ;
o Les papilles foliées, situées dans la région postérieure et sur les bords, de forme irrégulière, constituées de tissu lymphoïde. La muqueuse de la face ventrale de la langue, en revanche d’aspect lisse, est dépourvue de papilles. Elle se poursuit avec celle du plancher buccal. Langue et plancher sont réunis sur la ligne médiane par le frein de la langue.
 Le plancher de la bouche : la muqueuse y revêt les glandes sublinguales. Elle présente des saillies sur lesquelles s’abouchent les canaux excréteurs des glandes sublinguales;
 Les gencives : la muqueuse y circonscrit le collet des dents et recouvre l’os alvéolaire auquel elle est étroitement fixée. Entre face externe de la gencive et muqueuse jugale, se creuse le sillon vestibulaire.
 Le palais dur : la muqueuse y est amarrée au tissu conjonctif et au plan osseux sous-jacent et est sillonnée de plis transversaux ;
 Le palais mou, situé en arrière du précédent, est revêtu d’une muqueuse mince.
 les glandes salivaires [113]
Il existe deux catégories de glandes salivaires : celles mineures et majeures.
Les glandes salivaires accessoires appartiennent aux glandes salivaires mineures, disséminées sur toute la surface buccale, excepté au niveau des gencives et du vermillon des lèvres.
Quant aux glandes salivaires majeures, elles sont au nombre de trois : les glandes parotides, submandibulaires et sublinguales.
– Histoembryologie des glandes salivaires :
Les glandes salivaires apparaissent dès la 6ème semaine de la vie intra-utérine (glandes parotidiennes). Au terme de l’embryogénèse, elles sont organisées en lobes constitués de plusieurs lobules, eux-mêmes formés de plusieurs acini. Les glandes salivaires sont ainsi qualifiées de glandes lobulaires exocrines. L’acinus est constitué d’un amas de cellules sécrétrices regroupées autour d’un canal collecteur appelé canal intercanalaire. On distingue plusieurs types d’acini, suivant leur morphologie, produit de sécrétion et coloration à l’hématoxyline éosine :
o L’acinus séreux, lieu de synthèse des enzymes salivaires, o L’acinus muqueux, contenant du mucus,
o L’acinus mixte.
– Vascularisation des glandes salivaires :
o La vascularisation artérielle est assurée par les différentes branches de la carotide externe.
o Le retour veineux est assuré par les veines faciales puis jugulaires internes.
– Innervation des glandes salivaires :
Le contrôle de la sécrétion salivaire est sous la dépendance des deux divisions, ortho et parasympathique, du système nerveux autonome. Contrairement aux autres organes où ils son antagonistes, leur action est complémentaire au niveau des glandes salivaires.
o L’acétylcholine, sécrétée du côté parasympathique, se fixe sur des récepteurs muscariniques des cellules épithéliales des glandes exocrines, ce qui produit une sécrétion d’eau et une excrétion de
potassium.
o Adrénaline, noradrénaline et dopamine qui sont produites du côté orthosympathique, stimulent les récepteurs alpha-adrénergiques ce qui provoque encore une sécrétion d’eau, mais, cette fois c’est du potassium qui est excrété par les récepteurs bêta-adrénergiques ce qui entraîne en plus une synthèse d’amylase.
– La salivation :
La sécrétion salivaire fait partie intégrante du processus physiologique de la cavité buccale. La salive est élaborée par les glandes salivaires.
o Caractéristiques physicochimiques de la salive :
 Débit salivaire : le débit de salive par 24h est de 750 ml.
 Composition de la salive : il s’agit d’un mélange complexe fait de salive produit par les glandes salivaires, de résidus alimentaires, de fluide gingival, de cellules épithéliales et d’électrolytes provenant du plasma. Son pH varie entre 6,7 et 8,5. Elle est composée à 99% d’eau. Le 1% est composé de constituants organiques et inorganiques.
• Constituants organiques : deux catégories sont individualisées :
o Les protéines extrinsèques, issues du sérum : albumine sérique, immunoglobulines.
o Les protéines intrinsèques synthétisées par les glandes salivaires : enzymes salivaires (essentiellement l’amylase et le lysozyme), les mucines, des immunoglobulines sécrétoires (IgA) et des cytokines (NGF) et EGF.
• Constituants inorganiques : il s’agit d’ions (sodium, potassium, calcium, hydrogène, chlorures, bicarbonates et des métaux (cuivre, fer).
o Rôles de la salive : la salive possède quatre fonctions distinctes :
 Digestive : facilite la formation du bol alimentaire (grâce à l’amylase, aux lipases et protéases) et la déglutition (grâce aux substances mucilagineuses qui jouent le rôle de lubrifiant).
 Protectrice : protection de la muqueuse buccale et des dents.
 Excrétrice,
 Endocrinienne : production de stéroïdes et d’insuline.

La gencive

La gencive est la partie superficielle du parodonte. Elle est composée d’un tissu épithélio-conjonctif qui forme un bandeau de muqueuse masticatrice autour des dents. Elle recouvre la crête alvéolaire, les septa osseux, inter-dentaires et la portion coronaire des procès alvéolaires jusqu’à la jonction muco-gingivale du coté vestibulaire et lingual. La gencive saine a une consistance ferme, une couleur rose pâle parfois pigmentée.
Les tissus gingivaux sont classiquement subdivisés en différentes zones topographiques :
– la gencive libre ou marginale,
– la gencive attachée,
– la gencive inter- dentaire.
• La gencive libre ou marginale
La gencive libre de consistance ferme est située tout autour des dents. En vestibulaire et en lingual, La gencive libre par du sommet de la gencive marginale en direction apicale jusqu’au sillon gingival marginal qui se situe à un niveau correspondant au niveau de la jonction amélo-cémentaire. La gencive marginale entoure le collet des dents sans adhérer à celle-ci formant ainsi entre la dent et la paroi tissulaire molle un espace virtuel appelé sulcus gingival ou sillon gingivo-dentaire. La profondeur moyenne de cet espace est de 1,8mm selon Glickman [61].
• La gencive inter-dentaire
C’est la portion gingivale qui comble normalement l’espace inter proximal crée par deux dents adjacentes en contact. Elle est constituée de deux protubérances triangulaires, les papilles linguale et vestibulaire, entre lesquelles s’étale une zone de dépression appelée col gingival. Ce col n’existe pas lorsqu’on est en présence d’un diastème ou d’un espace laissé libre à la suite d’une avulsion dentaire.
• La gencive attachée
Elle se situe apicalement par rapport à la gencive marginale. Elle est fermement solidarisée à l’os alvéolaire sous-jacent. De hauteur très variable pouvant aller de 1 à 7 mm environ, elle est généralement plus haute au niveau des dents antérieures et plus mince au niveau des prémolaires. La gencive attachée présente une surface finement granité à l’aspect en peau d’orange » dont l’épithélium est kératinisé. Au niveau de la voûte palatine, la gencive attachée se prolonge par la muqueuse palatine.

Le desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire

Encore appelé ligament alvéolo-dentaire, le desmodonte est un tissu conjonctif constitué principalement de faisceaux de fibres de collagène intriquées et ordonnées en réseau. Le desmodonte contribue ainsi fortement à l’ancrage de la dent dans son alvéole. Il comble l’espace existant entre la racine de la dent et l’os alvéolaire grâce à ses fibres conjonctives, ses éléments cellulaires dont les plus nombreux sont les fibroblastes.
Il est en forme de sablier et son épaisseur varie en fonction de la région de la racine et en général, diminue avec l’âge.

Le cément

Le cément un tissu minéralisé de type osseux qui recouvre la surface des racines. Il constitue une protection pour la dentine et son épaisseur varie de 20 à 200 nm. Une des fonctions principales du cément est l’ancrage des fibres de Scharpey du ligament parodontal à la surface radiculaire de la partie coronaire de la racine à la partie apicale où il est plus épais. On distingue deux types de cément : le cément acellulaire que l’on retrouve principalement sur la partie coronaire des racines et le cément cellulaire retrouvé sur la partie apicale des racines.

L’os alvéolaire

L’os alvéolaire est un tissu osseux qui entoure la ou les racines des dents et détermine ainsi autant d’alvéoles que de racines. Il est classiquement admis que « l’alvéole naît, vit et meurt avec la dent ». Il constitue la charpente osseuse qui fait suite à l’os basal des maxillaires bien qu’aucune limite ne soit clairement définie. Il comprend deux parois osseuses denses appelées corticale alvéolaire interne et externe formées d’os compact. Entre ces deux corticales se trouve un os spongieux à grands espaces médullaires assurant une vascularisation très importante. La paroi alvéolaire interne établit un rapport avec l’attache desmodontale. C’est une lame criblée de pertuis qui permet le passage des structures vasculaires. Elle est encore appelée lame cribriforme [5]. L’os alvéolaire est formé par les ostéoblastes qui sécrètent d’abord une matrice ostéoïde non minéralisée, puis, après émission de vésicules matricielles, ils vont assurer la minéralisation de la trame par des cristaux d’apatite. Cet os nouveau subit ensuite comme les autres os du squelette un remodelage permanent, avec alternance de résorption osseuse par les ostéoclastes et d’édification osseuse par de nouveaux ostéoblastes issus du follicule dentaire.
Schématiquement, le remodelage osseux est caractérisé par quatre phases successives : la phase d’activation des précurseurs ostéoclastiques, la phase de résorption osseuse : elle est due aux OC, la phase d’inversion et la phase de formation osseuse.

IMMUNITE DE LA CAVITE BUCCALE 

Comme souligné plus haut, la cavité buccale est un espace ouvert sur l’extérieur, humide, de température stable (34-36°C), d’un pH avoisinant la neutralité, composée de deux types de tissus : les muqueuses plus moins kératinisées selon leurs localisations et un tissu dur minéralisé, l’émail dentaire.
Ces surfaces baignent dans le fluide buccal et sont colonisés par une flore microbienne commensale.
L’écosystème buccal est constitué de plusieurs niches écologiques dont les différentes muqueuses, les surfaces dentaires et le sillon gingivodentaire.
L’intégrité des tissus de la cavité buccale dépend du maintien de l’équilibre de l’écosystème. Cette homéostasie repose sur trois types de facteurs étroitement liés : la flore, l’hôte et les facteurs exogènes. Parmi les facteurs exogènes, on peut citer : l’alimentation, la prise médicamenteuse, l’hygiène buccale, le tabagisme, le port de prothèses.
La protection de la cavité buccale est non spécifique et spécifique :
– La protection non spécifique des muqueuses repose sur :
o Les barrières physicochimiques : par exemple, le flux salivaire permet d’éliminer les micro-organismes en suspension dans la cavité buccale en les entraînant dans l’estomac lors de la déglutition.
o Les molécules antibactériennes : lysozyme, lactoférrine, défensines.
– La protection spécifique : repose sur l’exclusion immune spécifique. Elle est essentiellement due aux immunoglobulines IgA sécrétoires (IgAs) propres au système muqueux. Les IgAs empêchent la colonisation des tissus par les micro-organismes en les agglutinant en se fixant sur leurs défensines. Les IgAs sont produits par les organes lymphoïdes associés aux muqueuses : mucosa-associated lymphoid tissues (MALT). Selon le site concerné le MALT est subdivisé en gut-associated lymphoid tissue (GALT), bronchus-associated lymphoid tissue (BALT), nasal-associated lymphoid tissue (NALT) ou eusthachian-tube-associated lymphoid-tissue (TALT). Par sa situation anatomique, la cavité buccale fait partie à la fois des systèmes digestif et respiratoire. Les tissus lymphoïdes associés aux muqueuses au niveau :
o aérodigestif : c’est l’anneau de Waldeyer (amygdales palatines, l’amas lymphoïde en arrière du V lingual, les amygdales nasales ou végétations et les amas lymphoïdes de la trompe d’Eustache) ;
o digestif : ce sont les plaques de Peyer.

PHYSIOPATHOLOGIE DU SGS

Le SGS est d’origine multifactorielle, génétique et environnementale. La cellule cible des différents facteurs étiologiques est la cellule épithéliale (épithélite), principalement de la glande salivaire et lacrymale.

Apoptose de la cellule épithéliale salivaire

Au niveau salivaire, l’atteinte de la cellule épithéliale salivaire est responsable d’abord de la stimulation de celle-ci à l’origine de la production de BAFF avant sa destruction par apoptose [66]. La libération des vésicules apoptotiques libérées par la destruction de la cellule épithéliale est responsable de l’activation des cellules dendritiques plasmocytoïdes (CDp) qui vont alors produire d’énormes quantités d’interférons alpha (INF-alpha). Ainsi, l’axe IFN-BAFF conduit à l’activation des LB qui vont d’une part, infiltrer la glande salivaire, d’autre part, produire des auto-anticorps (facteur rhumatoïde, anticorps anti-SSA, anti-SSB, anti-fodrine) [122]
Ces auto-anticorps sont responsables de la formation de complexes immuns dont le dépôt dans les organes extra-glandulaires sous-tend la nature systémique de l’affection. Certains de ces auto-anticorps, notamment les anti-SSA et anti-SSB sont utilisés comme outils diagnostiques [92]. BAFF B-cell activating factor of the TNF family est une cytokine de la famille du TNF-alpha. Les souris transgéniques à BAFF développent un SGS, un LES et une polyarthrite. L’activation du LB va être responsable de celle du LT.

Histopathologie 

Parmi les critères diagnostiques du SGS figure la sialadénite lymphoplasmocytaire de grade III ou IV de Chisholm appréhendée par BGSA. Comme souligné ci-haut, cet infiltrat lymphoïde est donc secondaire à l’atteinte initiale de la cellule épithéliale. Les études immunohistochimiques montrent que cet infiltrat est composé :
– de lymphocytes T qui représentent 55 à 75% des cellules mononucléés, en majorité de lymphocytes T CD4 (70- 80%) et de lymphocytes TCD8 (10%),
– de lymphocytes B (10-20%) qui sont moins abondants.
L’activité des cellules infiltrant les glandes est attestée par la présence de marqueurs de surface, notamment HLA-DR et récepteurs de l’IL-2 (CD25).
Les lymphocytes TCD4 sont des cellules dites «mémoires». Les lymphocytes TCD8 contiennent contiennent non seulement de la perforine mais également du granzyme A et du granzyme B, à l’origine de leur cytotoxicité.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE RAPPEL
I HISTORIQUE
II BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE LA XEROSTOMIE ET DES DIFFERENTES MANIFESTATIONS BUCCODENTAIRES AU COURS DU SGS
II.1 LA CAVITÉ BUCCALE
II.1.1 Organisation anatomique
II.1.2 La muqueuse buccale
II.1.3 La dent
II.1.4 Le parodonte
II.1.4.1 La gencive
II.1.4.2 Le desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire
II.1.4.3 Le cément
II.1.4.4 L’os alvéolaire
II.2 IMMUNITE DE LA CAVITE BUCCALE
III. PHYSIOPATHOLOGIE DU SGS
III.1 Apoptose de la cellule épithéliale salivaire
III.2 Histopathologie
IV. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PARODONTITE
V. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CARIE
VI. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR
VII. LA QUALITE DE VIE
VIII. EPIDEMIOLOGIE
VIII.1 Fréquences
VIII.2 Sexe
VIII.3 Age
VIII.4 Hérédité
VIII.5 Les facteurs environnementaux
IX. DIAGNOSTIC POSITIF
IX.1 LES MANIFESTATIONS BUCCO-DENTAIRES AU COURS DU SGS
IX.1.1 Le SGS primitif de la femme jeune
IX.1.1.1 Circonstance de découverte
IX.1.1.2 L’anamnèse : préciser
IX.1.1.3 Examen clinique
IX.1.1.3.1 Examen systématique de la cavité buccale
IX.1.1.3.2 Evaluation de l’hygiène buccodentaire
IX.1.1.3.3 Examen des dents
IX.1.1.3.4 Examen du parodonte marginal
IX.1.1.3.5 Examen parodonte profond
IX.1.1.3.6 Classification des maladies parodontales
IX.1.1.3.7 Examen des glandes salivaires
IX.1.1.4 Examen ophtalmologique
IX.1.1.5 Examen complet
IX.1.1.6 Examens complémentaires
IX.1.1.7 Les critères diagnostiques de consensus américano-européens du SGSP
IX.1.1.8 EVOLUTION ET PRONOSTIC
IX.1.1.9 Formes cliniques
X. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X.1 Devant un syndrome sec
X.2 Devant une tuméfaction des glandes parotidiennes
XI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
XII. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
XII.1 Buts
XII.2 Moyens
XII.3 Indications
DEUXIEME PARTIE RESULTATS
I. PATIENTS ET METHODES
I.1 Cadre de l’étude
I.2 Type d’étude
I.3 Critères d’inclusion
I.4 Critères d’exclusion
I.5 Méthode
II. RESULTATS
II.1 Épidémiologies
II.1.1 Fréquence
II.1.2 Sexe
II.1.3 Age
II.1.4 Origine géographique
II.1.5 Race
II.1.6 Conditions socio-économiques
II.1.7 Hérédité
II.2 LES SIGNES CLINIQUES
II.2.1 Circonstance de découverte
II.2.2 Manifestations extra glandulaires
II.3 LES MANIFESTATIONS DU SYNDROME SEC
II.3.1 Les manifestations bucco-dentaires
II.3.1.1 Evaluation de l’état bucco-dentaire
II.3.1.1.1 Hygiène bucco-dentaire de la population
II.3.1.1.2 État des dents
II.3.2 Les manifestations oculaires
II.3.3 Les manifestations digestives, ORL et cutanées du syndrome sec
III. EVALUATION DE LA DOULEUR
III.1 La douleur bucco-dentaire
III.2 La douleur articulaire
IV. EVALUATION DE LA QUALITÉ DE VIE
V. LE TRAITEMENT
I. AU PLAN ÉPIDÉMIOLOGIQUE
I.1 Fréquence
I.2 Sexe
I.3 Age
I.4 Origine socio-économique :
I.5 Hérédité
II. AU PLAN CLINIQUE
II.1 Les manifestations bucco-dentaires au cours du SGS
II.1.1 Prévalence des manifestations bucco-dentaires :
II.1.2 Les atteintes bucco-dentaires:
II.1.3 Autres atteintes du SGS:
II.1.4 L’atteinte parodontale:
III. EVALUATION DE LA DOULEUR
IV. ÉVALUATION DE LA QUALITÉ DE VIE
V. LA PRISE EN CHARGE
CONCLUSION
BLBLIOGRAPHIE
ANNEXES

Télécharger le rapport complet