Bases moléculaires de la spécificité d’hôte chez les métapneumovirus aviaires

Les Métapneumovirus aviaires (AMPV) sont des virus responsables d’infections aiguës des voies respiratoires et du tractus génital chez les oiseaux dont les volailles d’élevage (principalement dindes, poulets et canards). Ces virus ont été reconnus pour la première fois comme agents étiologiques de rhinotrachéite aiguë chez des dindes d’élevage en Afrique du sud en 1978 (Buys and Du Prees 1980). Les AMPV ont d’abord été nommés Turkey rhinotracheitis Virus (TRTV) en se basant sur les symptômes observés et l’espèce animale affectée. Par la suite, des poulets d’élevage présentant un syndrome infectieux de gonflement de la tête (Swollen head syndrom, SHS), ont eux aussi été infectés par ces mêmes virus précédemment isolés chez les dindes (Buys et al. 1989, Maharaj et al. 1994). Des AMPV ont également été retrouvés dans des élevages de canards en France puis en Chine (Toquin et al. 1999, Sun et al. 2014). Dans les années qui ont suivi, des infections associées à des virus apparentés ont été rapportées dans d’autres régions du monde à l’exception de l’Australie (Andral et al. 1985, Giraud et al. 1986, McDougall and Cook 1986, Jones et al. 1991, Kleven 1997, Senne et al. 1997, Toquin et al. 1999, Sun et al. 2014).

L’importance accordée aux AMPV est étroitement liée à l’impact économique de ces virus dans les filières avicoles, qui ne cesse d’être grandissant en lien avec l’industrialisation de ces filières mais également avec le développement de moyens de détection permettant de mieux mettre en évidence la présence de ces virus. Par ailleurs, l’apparition et la propagation rapide de ces virus chez la dinde puis le poulet sur différents continents à partir de leur découverte en 1978 suggère fortement qu’il s’agissait de pathogènes émergents pour lesquels aucune immunité ne préexistait chez les principales espèces de volailles domestiques. Cette situation suggère donc que les AMPV auraient pu être introduits chez les volailles domestiques depuis une autre source.

Des épizooties liées aux AMPV ont été rapportées en Europe et aux Etats-Unis (Andral et al. 1985, Senne et al. 1997). Aux Etats-Unis dans l’état du Colorado à partir du mois de mai 1996, un virus apparenté aux AMPV mais différent antigéniquement de ceux précédemment isolés en Europe a été identifié dans des élevages de dindes présentant des troubles respiratoires avec un mortalité associée comprise entre 0 et 30% (Kleven 1997, Senne et al. 1997). Par la suite, des AMPV ont été retrouvés chez les canards domestiques (Shin et al. 2000, Shin et al. 2002, Bennett et al. 2004) et sauvages (Jardine et al. 2018). Dès le mois de mars 1997, l’état du Minnesota et ses états voisins ont eux aussi décrit des cas d’infections similaires dans des élevages de dindes (Seal 1998, Goyal et al. 2003, Bennett et al. 2004). La détection des AMPV dans ces élevages de dindes d’Amérique du Nord suit un schéma dépendant des saisons avec une apparition du virus au printemps (mars – mai) et à l’automne (octobre – novembre) (Shin et al. 2002). Cette épizootie a fortement impacté l’économie de la filière avicole des régions concernées aux Etats Unis entrainant une perte estimée à 15 millions de dollars par an sur la période de 1998 à 2002 (Goyal et al. 2000, Goyal et al. 2003). Cette situation suggère, comme précédemment observé entre l’Afrique et l’Europe, une introduction récente des AMPV et une absence d’immunité préexistante chez les volailles qui caractérisent une émergence virale.

Plus récemment encore, un Métapneumovirus humain (Human Metapneumovirus, HMPV) provoquant des bronchiolites chez les enfants et les individus immunodéprimés a été isolé (van den Hoogen et al. 2001) et des études de génétiques et phylogénétiques suggèrent que ce virus pourrait être dérivé d’un AMPV ancestral apparenté aux AMPV du canard et en avoir divergé il y a environ 200 ans (de Graaf et al. 2008, Brown et al. 2014, Sun et al. 2014). De plus, des études sérologiques rétrospectives ont montré que l’HMPV circulait chez l’homme depuis au moins 50 ans avant qu’il ne soit découvert en 2001.

L’ensemble de ces éléments illustrent de possibles évènements de franchissement de la barrière d’espèce des AMPV et nous ont conduits à nous intéresser au cours de ce travail de thèse à préciser le spectre d’hôte de différentes souche d’AMPV et à rechercher les éventuelles bases moléculaires de la spécificité d’hôte de ces virus.

Table des matières

1. Introduction générale
2. Agent infectieux
2.1 Position taxonomique
2.2 Structure et morphologie du virion
2.3 Organisation génomique
2.4 Protéines des AMPV
2.4.1 Protéine du complexe de réplication
2.4.1.1 Nucléoprotéine (N)
2.4.1.2 Phosphoprotéine (P)
2.4.1.3 Protéine M2 (M2)
2.4.1.3.a Protéine M2.1
2.4.1.3.b Protéine M2.2
2.4.1.4 Polymérase (L)
2.4.2 Protéine de matrice (M)
2.4.3 Glycoprotéines d’enveloppe
2.4.3.1 Protéine de fusion (F)
2.4.3.1.a Sous unité F1 (aa 103-538)
2.4.3.1.b Sous unité F2 (aa 1-98)
2.4.3.2 Protéine hydrophobe (SH)
2.4.3.3 Glycoprotéine de surface (G)
2.5 Cycle viral
2.5.1 Attachement et entrée virale
2.5.2 Transcription
2.5.3 Réplication
2.5.4 Assemblage et bourgeonnement
2.6 Cibles de l’infection par les AMPV
2.7 Propriétés de résistances aux agents physicochimiques
3. Maladies causées par les AMPV
3.1 Espèces cibles
3.2 Distribution géographique et impact économique
3.3 Aspects cliniques
3.4 Aspects épidémiologiques
3.5 Diagnostic
3.6 Prévention et contrôle
4. Conclusion générale

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