BASE PHYSIOPATHOLOGIQUE DU PERITOINE

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BASE ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE DU PERITOINE

Base anatomique du péritoine

Le péritoine est une membrane séreuse annexée aux rganeso contenus dans la cavité abdomino-pelvienne c’est-à-dire à la partie sous diaphragmatique de l’appareil digestif et à certains organes de l’appareil génito- urinaire.
Macroscopiquement, on reconnaît au péritoine, commetoute séreuse :
– un feuillet pariétal: appelé encore péritoine pariétal, appliqué surs leparois des cavités abdominale et pelvienne ; le feuillet pariétal est doublé profondément dans toute son étendue par une couchede tissu cellulaire ou cellulo-adipeux appeléefascia propria ;
– un feuillet viscéral :le péritoine viscéral, constitué par le revêtementséreux des organes abdomino-pelviens ;
– des replis membraneux qui relient le péritoine pariétal au péritoine viscéral . Ces replis engainent les pédicules vasculo-nerveux qui vont de la paroi aux organes enveloppés par la séreuse. Chacun d’eux se composede 2 feuillets séparés l’un de l’autre par une mince lame de tissu cellulo-graisseux, renfermant des vaisseaux et des nerfs .Ces feuillets séreux émanent du péritoine pariétal, s’avancent dans la cavité abdomino-pelvienne et se continuent avec le péritoine viscéral de part et d’autre de la zone suivant laquelle les vaisseaux et les nerfs abordent l’organe auquel ils sont destinés. Les replis du péritoine sont de plusieurs sortes et portent, suivant les cas le nom de mésod’épiploon ou de ligament (3).
La vascularisation artérielle du péritoine pariétalest assurée, de haut en bas, par des branches des artères intercostales, lombaires, épigastriques et circonflexes, artères issues directement de l’aorte, de l’artère iliaque externe, ou de la fémorale. Celle du péritoine viscéralest assurée par les branches de division des troncs cœliaque et mésentérique (4 ,5).

Le retour veineux viscéralse fait par des veines mésentériques qui collectenle sang en direction de la veine porte.
Il n’ y a pas de circulation lymphatique propre à la séreuse péritonéale,seul un dispositif juxta-diaphragmatique fait de fenêtres mésothéliales permet d’assurer le drainage de la lymphe de la cavité péritonéale versles lymphatiques diaphragmatiques, le canal thoracique et la circulation générale.
L’innervation du péritoine semble très inégalement répartie (6), et l’on distingue des zones hypersensibles, qui peuvent être des témoins cliniques en cas d’inflammation péritonéale.

Base physiologique du péritoine

La surface occupée par le péritoine est importante,de l’ordre de celle de la peau environ 2m2 chez l’adulte. La séreuse péritonéale, se comportecomme une membrane semi perméable animée de deux mouvements liquidiensde sécrétion et d’absorption. Ces phénomènes osmotiques sont dits « passifs ».
A ce premier mécanisme d’échange liquidien s’ajouteun drainage lymphatique dit ‹actif › rendu possible par le mouvement des fl uides dans la cavité péritonéale
– La voie passive de Sécrétion-Absorption
Sécrétion :l’espace virtuel limité par les deux feuillets péritonéaux est recouvert par une sérosité liquidienne (50 à 100 cm) qui est continuellement renouvelée. La composition chimique de cette sérosité est proche ud sérum sanguin. Elle contient des protéines (entre 50 et 70 g/l), quelques cellules de type leucocytaire ou histiocytaire (300 par ml) représentées par des lymphocytes (50%), des macrophages (40%), quelques éosinophiles, de rares cellules mésothéliales. Cette sérosité, régulièrement repartie, joue pour les deux feuillets péritonéauxle rôle d’une bourse séreuse de glissement (6 ,7).

Absorption : l’absorption serait maximum au-dessus du foie et nulle au niveau du Douglas (6,7). Ce mouvement liquidien, du péritoine vers les capillaires, explique la possibilité de passage des germes dans la circulation sanguine (fréquence des bactériémies dans les péritonites).
– Mouvements des fluides péritonéaux et voie active
Mouvements des fluides : le mouvement des fluides intra péritonéaux se faitselon deux directions (6,7), de haut en bas et de bas en haut
Les flèches en plein indiquent le mouvement en direction du cul-de-sac Douglas ; les flèches en pointillé indiquent le mouvement ascendant, vers les coupoles diaphragmatiques et les fenêtres lymphatiques.

Le premier mouvement, de haut en bas, draine les espaces supérieurs vers la cavité pelvienne. Il est quantitativement peu important mais explique certaines collections du cul-de-sac de Douglas compliquant une pathologie sus-mésocolique, ou habituellement les pathologies sous-mésocolique. Le mouvement de bas en haut est quantitativement plus important. Il fait remonter, aussi bien en position couchée que debout, les liquides depuis l’excavation pelvienne et l’espace sous-mésocolique jusqu’aux espaces sous diaphragmatiques, par le chemin des gouttières pariéto-coliques, essentiellement la gouttière droite, la gauche pouvant être cloisonnée par le ligament phrénico-liqueco. Il se fait sous l’effet d’un gradient de pression, des hautes vers les basses pressions : en effet, en position debout, la pression intra péritonéale est de 20 cm d’eau dans l’étage sous-mésocolique alors qu’elle est de 8cm dans l’étage sus-mésocolique. C’est ce mouvement de bas en haut qui explique le drainage lymphatique actif de la cavité péritonéale. Il explique également la possibilité d’abcès sous phrénique compliquant une pathologie infectieuse née en sous-mésocolique (6,7).
Drainage lymphatique actif : ce drainage s’effectue dans un seul sens : cavité péritonéale – fenêtres mésothéliales diaphragmatiques – lymphatiques diaphragmatiques
– canal thoracique – circulation générale. Le passage unidirectionnel de fluides à travers ces structures constitue la voie d’épuration du péritoine. Ce mécanisme, qui dépend de la taille et du nombre des fenêtres ouvertes, s’effectue en deux phases qui sont fonction des mouvements respiratoires et de la différence de pression entre l’abdomen et le thorax :
– une phase expiratoire marquée par l’afflux de liquide péritonéal au travers des fenêtres mésothéliales juxta-diaphragmatiques quiestentr ouvertes dans les lacunes lymphatiques collectrices ;
– une phase inspiratoire marquée par l’éjection vidange des lymphatiques diaphragmatiques vers les collecteurs thoraciques, sous l’effet du gradient de pression abdomino-thoracique.

BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES 

Tout stimulus inflammatoire entraîne immédiatement une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité des vaisseaux souspéritonéaux provoquées par une libération d’histamine et de prostaglandine à partir des mastocytes et macrophages.
Il y a un afflux important des neutrophiles durant les 4 à 6 premières heures du début de l’infection. Cet afflux est dû essentiellement à la libération de leucotriène B4 à partir des macrophages, des mastocytes et des neutrophiles eux-mêmes. Au cours d’une péritonite bactérienne, trois mécanismes de défenseinterviennent pour nettoyer la cavité péritonéale :
– la première ligne de défense est représentée par sle lymphatiques diaphragmatiques. Les mouvements diaphragmatiques vont provoquer une circulation ascendante du contenu péritonéal pour l’amener au ontact du péritoine diaphragmatique, dont la structure particulière permet un rapide passage dans les lymphatiques. Les microbes passent ensuite dans la circulation générale où ils vont être détruits par les mécanismes de défense systémique ;
– une deuxième ligne de défense est représentée par’afflux de polynucléaires, de macrophages, ainsi que par l’exsudation de substances qui favorisent la phagocytose et la destruction des bactéries (opsonine, anticorps, complément). Ces substances sont également responsables d’une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire ;
– la troisième ligne de défense est représentée par localisation des phénomènes inflammatoires à l’augmentation l’adhérence formée par la transformation du fibrinogène en fibrine. Ces substances sont également responsables d’une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire.

CLASSIFICATION DES PERITONITES

Il y a plusieurs types de classification mais c’est la classification de Hambourg qui est la plus utilisée. D’après Hambourg, il estclassique de distinguer trois types de péritonites en fonction du mode de contamination dupéritoine (cf. Tableau n° 01).

Péritonites dites « primitives »

Rares, elles correspondent aux infections de la cavité péritonéale qui surviennent en l’absence de foyer infectieux primaire intra abdominal ou de solution de continuité du tube digestif. La contamination péritonéale se aitf par voie hématogène au cours d’une bactériémie ; cependant ce mécanisme n’est probablement pas le seul au cours des péritonites tuberculeuses (aujourd’hui exceptionnelles), ni dans les infections d’ascite du cirrhotique (qui présentent l’étiologie la plus fréquente dans ce groupe) : la stase splanchnique pourrait alors favoriser le passage trans mural des bactéries depuis la lumière digestive.
Ce sont des infections á un seul germe (streptocoque, pneumocoque chez l’enfant, Entérobactéries surtout chez l’adulte), cette flore monomorphe étant caractéristique des péritonites primitives.

Péritonites dites « secondaires »

En règle, les péritonites sont secondaires à une lésion du tube digestif ou d’un viscère intra-abdominal.
La lésion initiale peut être une suppuration (appendicite, cholécystite) ou une nécrose viscérale (strangulation intestinale), et/ou le plus souvent une perforation du tube digestif (ulcère, tumeur). L’inoculation péritonéale est donc faite par la flore intestinale poly microbienne, où le rôle pathogène des entérobactéries (Escherichia coli) et des anaérobies (Bacteroides fragilis) est prédominant, et dont la virulence est accrue par une synergie aéro-anaérobie.
L’évolution de l’infection après l’inoculation péritonéale dépend d’une part de l’infection de celle-ci et de facteurs locaux favorisants (comme le sang ou la nécrose tissulaire), et d’autre part des moyens de défense de l’organisme dont la mise en jeu est immédiate et complexe : ces moyens sont locaux (épiploon, drainage lymphatique) et systémique (phagocytose, fibrinoformation).

Il y a systématiquement trois possibilités évolutives : la guérison par résorption du foyer infectieux (par exemple : ulcère perforébouché) ; la limitation de l’infection par les moyens de défense, avec constitution d’un abcès (par exemple : abcès péri colique sur perforation sigmoïdienne) ; la constitution d’une péritonite, en cas de faillite ou de débordement de ces moyens de défense.

Péritonites dites « tertiaires »

La physiopathologie des péritonites tertiaires est encore très mal connue. Elles surviennent :
– chez des sujets immunodéprimés dont les défenses caleslo et systémiques sont très amoindries ;
– et chez les patients de réanimation dans un contexte de défaillance multi viscérale.
Le passage de bactéries dans la cavité péritonéalest favorisé par deux conditions physiopathologiques souvent réunies chez les patients : altération de la muqueuse digestive et pullulation microbienne dans la lumière intestinale. Elles aboutissent le plus souvent à des sepsis incontrôlé s, tant par les laparotomies interactives que par l’antibiothérapie.

DIAGNOSTIC DES PERITONITES 

Diagnostic positif

Le diagnostic de péritonite est en règle généraleacilef. Le diagnostic d’une péritonite repose essentiellement sur la clinique. Les données de l’examen clinique sont le plus souvent suffisantes et il n’est pas nécessaire de recourir à des examens complémentaires poussés. Dans ces situations, seulel’exploration chirurgicale permet de trancher. La majorité des difficultés diagnostiques se rencontrent lors des péritonites post-opératoires.
Les signes cliniques d’une péritonite sont :
Les signes abdominaux : ils sont quasi constants et presque toujours au premier plan. C’est une douleur abdominale intense, généralisée ou parfois localisée à un quadrant de l’abdomen, de début brutal ou progressivement croissant, accompagnée ou non de signes infectieux. La contracture est un signe essentiel d’une péritonite aiguë.

Il s’agit d’une contracture rigide, tonique, invinc ible, permanente, et douloureuse des muscles de la ceinture abdominale. La défense, la forme atténuée de contracture, la douleur aiguë lors de la palpation du cul-de-sac de Douglas au toucher pelvien ou la douleur vive lors de la décompression brutale d’une fosse iliaque ont la même valeur sémiologique que la contracture qui signe une irritation péritonéale ;
– les signes digestifs d’accompagnement tels que les vomissements et un ralentissement du transit sont très fréquents; la diarrhée est plus rare ;
– à l’examen clinique : à la palpation, il y a un mét éorisme, une défense ou une contracture. Elles sont souvent généralisées mais elles peuvent être aussi localisées. Elles prédominent dans l’hypochondre droit pour les péritonites biliaire, dans la région sus mésocolique pour les perforations gastroduodénales, et dans la fosse iliaque droite pour les infections appendiculaires et dans la fosse iliaque gauche pour les perforations d’origine sigmoïdienne. Le toucher pel vien est l’examen le plus important pour diagnostiquer les péritonites. Les touchés pelviens sont douloureux au cul-de-sac de Douglas ;

Les signes généraux : ils sont en rapport avec l’infection et l’hypovolémie. Le patient est asthénique et déshydraté. La déshydratation est due à l’hyperthermie, aux vomissements et à la séquestration de liquide digestif dans les anses intestinales qui peut être responsable de désordres hydroéléctrolytiquehypokaliémie,( élévation modérée de l’urée sanguine, l’hyperprotidemie ou plus rarement une hypoprotidemie).
L’apport des examens complémentaires est utile pour le diagnostic d’une péritonite. La possibilité d’explorer le patient auniveau de la réanimation est un avantage certain. La radiographie de l’abdomen sans préparation est très utile pour le diagnostic des péritonites. Elle peut montrer un pneumopéritoine qui est un signe pathognomonique d’une perforation digestive ou des niveaux hydroaériques en rapport avec un syndrome occlusif.

Troubles métaboliques acide-base

L’équilibre acido-basique est gravement perturbé : il y a une acidose métabolique accompagnée d’hyperlactacidémie secondaire à la diminution de perfusion et à l’hypoxie tissulaire.

Troubles du catabolisme azoté et du métabolisme énergétique

Toute élévation thermique de 1°C au-dessus de 37°C entraine une augmentation de 13% des besoins caloriques de base (loi de DUBOIS), soit une majoration de 250 calories environ de la dépense énergétique.
Ainsi, les péritonites aiguë réalisent un état d’hypercatabolisme qui, en l’absence d’apport calorico-azoté, aboutit à une dénutritiongrave.

Désordres hémodynamiques

Les désordres hémodynamiques constituent le tableaudu choc septique. Le choc septique se définit par l’insuffisance aiguë et durable du flux sanguin artériel à assurer les besoins en oxygène des tissus au cours d’une infection bactérienne sévère ; tandis que le collapsus intéresse les gros vaisseaux : c’est une déplétion des cavités droites.

TRAITEMENT

La rapidité de la prise en charge thérapeutique despéritonites semble être un facteur majeur du pronostic. Le traitement des péritonites est toujours urgent. Une fois le diagnostic positif posé, il faut rapidement évaluer le retentissement de l’infection sur les grandes fonctions vitales. Ce bilan est utile pour apprécier l’intensité des moyens thérapeutiques à mettre en route afin de prévenir ou traiter au plus vite une ou plusieurs défaillances viscérales. Les traitements reposent ssentiellement sur la chirurgie, mais celle-ci doit être encadrée par un traitement antibotique et des mesures de réanimation.

Buts du traitement 

Les principaux objectifs du traitement d’une péritonite sont d’éradiquer le foyer infectieux, de réparer les lésions du tube digestifs’il y en a et corriger les défaillances viscérales associées.

Moyens thérapeutiques

Moyens médicaux

Ils comprennent :
– Les mesures de réanimation: notamment la correction des troubles hydro électrolytiques en utilisant des colloïdes ou des cristalloïdes, la pose d’une sonde gastrique en aspiration douce et la correction des différentes atteintes organiques comme l’insuffisance rénale (qui est souvent due à une hypovolémie non ou mal corrigée), l’insuffisance respiratoire nécessitantsoit une oxygénothérapie, soit une mise sous ventilation mécanique après intubation trachéale, l’atteinte hépatique ou les troubles de l’hémostase (11).
– L’antibiothérapie : elle est considérée comme adjuvant indispensable à la chirurgie. L’antibiothérapie doit être débutée précocement et toujours avant le début de l’intervention. L’antibiothérapie doit avoir un spectre adapté aux infections mixtes aéro-anaérobies. Les céphalosporines du troisième génération ont une bonne efficacité sur la bacilles à gram négatif. Ils doivent être associésimpérativement à un imidazolé actif sur les anaérobies. Pour les patients allergiques aux bêta-lactamines, l’association clindamycine-aminoside peut être employée. Les quinolones peuvent être également utilisés, mais avec un risque d’émergence de souche résistantes. La durée du traitement d’antibiotique n’a aucune modalité précise. Certains auteurs proposent de traiter les patients de cinq à quatorze jours (9). Le délai minimum peut être encore raccourci en cas de péritonite peu sévère et totalement éradiquée par la chirurgie. Les péritonites appendiculaires relèvent pour la plupart de traitement court. Les signes cliniques de guérison permettent de guider dans la décision d’arrêter l’antibiothérapie. En pratique, 48 heures d’apyrexie, un retour à la normale des défaillances multiviscérales est un bon indicateur.

Moyens chirurgicaux

Les étapes fondamentales de la cure chirurgicale d’une péritonite sont :
– le prélèvement du pus péritonéal pour examen cytobactériologique avec recherche de germes et antibiogramme (10) ;
– la toilette péritonéale à grande eau avec une solution salée isotonique chauffée ;
– la réparation des lésions du tube digestif s’il y ne a ;
– et le drainage de la cavité péritonéale dont la durée doit être bref car sa présence peut entretenir ou initier un nouveau processus infectieux ou une érosion des viscères de voisinage (11).

Indications thérapeutiques

Devant toute péritonite, quelle que soit la cause uspectée, une intervention chirurgicale est de règle après une mesure de réanimation (12). De plus, une antibiothérapie à large spectre sera initiée bien vant l’intervention. Elle sera ensuite adaptée selon les résultats de l’antibiogramme.

Table des matières

INTRODUCTION.
PREMIERE PARTIE
I. GENERALITES
II. BASE ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE DU PERITOINE
II.1. Base anatomique du péritoine
II.2. Base physiologique du péritoine
III. BASE PHYSIOPATHOLOGIQUE DU PERITOINE
IV. CLASSIFICATION DES PERITONITES
IV.1. Péritonites dites « primitives »
IV.2. Péritonites dites « secondaires »
IV.3. Péritonites dites « tertiaires »
V. DIAGNOSTIC DES PERITONITES
V.1. Diagnostic positif
V.2. Diagnostic étiologique
V.3. Diagnostic de gravité
VI. COMPLICATIONS
VI.1. Effets sur les grandes fonctions
VI.2. Troubles métaboliques acide-base
VI.3. Troubles du catabolisme azoté et du métabolisme énergétique
VI.4. Désordres hémodynamiques
VII. TRAITEMENT
VII.1. Buts du traitement
VII.2. Moyens thérapeutiques
VII.2.1. Moyens médicaux
VII.2.2. Moyens chirurgicaux
VII.3. Indications thérapeutiques
VII.4. Surveillances
DEUXIEME PARTIE
I. OBJECTIFS
II. MATERIELS ET METHODES
II.1. Cadre de l’étude
II.2. Critère d’inclusion
II.3. Critère d’exclusion
II.4. Paramètres analysés
II.5. Analyses et traitement des données
III. RESULTATS
III.1. Caractéristiques démographiques des patients
III.2. Aspects cliniques et étiologiques
III.3. Aspects thérapeutiques et évolutifs
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES
I. CARACTERISTIQUES DEMOGRAPHIQUES
I.1. L’âge
I.2. Le sexe
II. ETIOLOGIES
III. DELAI DE PRISE EN CHARGE
IV. EVOLUTION
IV.1. Le décès
IV.2. Les causes de décès
IV.2.1. L’âge
IV.2.2. Le genre.
IV.2.3. Etiologies des péritonites
IV.2.4. Délai de prise en charge hospitalière
V. LIMITES DE L’ETUDE
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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