Base physiologique de la régulation du calcium

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Elimination

L’élimination du calcium se fait principalement par le rein et par le tube digestif [50 ; 25]. La sueur (50 – 100mg/24h) et le lait en période de lactation sont aussi le siège de cette excrétion [41 ; 48]. Seul le calcium ultrafiltrable passe à travers le glomérule rénal et plus de 95% sont réabsorbés dans les tubes rénaux [133]. La réabsorption maximale a lieu dans le tube proximal où le calcium est réabsorbé avec le sodium et l’eau [133]. Pour une calcémie normale, une très petite partie du calcium filtré est éliminée, environ 100 – 250 mg/24h. En cas d’hypercalcémie la moitié du calcium est réabsorbé et l’autre est éliminée [85]
[133]. Ceci revient à dire, que la perte urinaire inévitable est imposée par la constance de la calcémie [118]. En ce qui concerne l’élimination fécale ; elle est constituée du calcium alimentaire qui n’a pas été réabsorbé, augmenté du calcium contenu dans les différents sucs digestifs, environ 400 à 500mg/24h [123 ; 133].
Le bilan calcique est décrit dans le schéma suivant :
D’après ce schéma, l’absorption ou l’élimination du calcium peut se faire au niveau digestif, au niveau osseux, et au niveau rénal. Il y a également des pertes au niveau cutané mais elles ne sont pas régulées.

Biodisponibilité du calcium alimentaire

Au niveau du tube digestif arrive le calcium sous 2 formes : soit en solution comme dans le lait, soit sous forme précipitée de sels. Cette deuxième forme nécessite l’intervention des sucs gastriques et des enzymes intestinaux pour solubiliser le calcium [147]. L’absorbabilité, ou la disponibilité pour l’absorption intestinale, est une caractéristique de l’aliment qui dépend de facteurs alimentaires et non physiologiques. Elle ne constitue que la première étape de la biodisponibilité, car le calcium absorbé doit ensuite être disponible pour l’os et non excrété dans l’urine [109]. L’absorption calcique chez l’homme est très variable (ALIAS et Coll. 2008) et diffère d’un aliment à un autre [129]. Le lait et les produits laitiers servent en général de référence pour la biodisponibilité du calcium [109]. Leur coefficient d’absorption réelle se situe le plus souvent, dans les conditions physiologiques les plus favorables, entre 25 et 35 %. Suivi des eaux minérales sulfatées calciques avec un taux d’absorption de 32% [2 ; 102]. Les aliments végétaux des régimes courants ont une biodisponibilité plus faible que celle du calcium des produits laitiers, du fait qu’ils contiennent des substances rendant leur calcium insoluble et donc absorbable [109]. C’est le cas des épinards et cressons dont le coefficient d’absorption ne dépasserait pas les 5% [164]. Toutefois MORRIS et coll. (2008), on fait des essais biochimiques afin d’améliorer la biodisponibilité du calcium dans certains végétaux tel que la carotte. Les résultats obtenus sur le rat et l’homme ont pu montrer une élévation du coefficient d’absorption à 41%. [180].

Régulation hormonale du calcium et homéostasie

La concentration plasmatique en calcium résulte de l’équilibre entre ses formes libres (calcium circulant ou intracellulaire) et stockées (dans les organites intracellulaires et dans l’os). Elle dépend également du flux net de calcium dans l’organisme [107 ; 58] ; c’est-à-dire de la différence entre la quantité de calcium absorbée au niveau de l’intestin et rejetée par le rein ou dans l’excrétion fécale
[76]. Le taux sanguin du calcium est extrêmement régulé, afin d’éviter des variations fatales à l’organisme. En effet, il intervient dans l’initiation des phénomènes électriques et mécaniques : dépolarisation, contraction des muscles lisses ou striés, sécrétion hormonale, activation d’enzymes ou de diverses protéases. Le métabolisme du calcium est régulé par diverses hormones :
 Deux principales :
– La PTH
– La vitamine D et ses métabolites,
 Et cinq secondaires :
– La calcitonine
– Les glucocorticoïdes
– L’hormone de croissance GH
– La T3
– Les œstrogènes.
A cours terme, le calcium est régulé par la PTH, à moyen et long terme par la Vitamine D3. La calcitonine a un rôle important aux doses « pharmacologiques » mais n’intervient que peu dans la régulation de la calcémie.

La parathormone (PTH)

La PTH est hormone peptidique de 84 acides aminés [113], secrétées par les glandes parathyroïdes. Elle intervient sur les tissus cibles en agissant sur des récepteurs spécifiques membranaires [87 ; 47]. Elle est à l’origine d’un mode de régulation qui permet d’empêcher quasi systématiquement une altération des fonctions cellulaires du calcium. La courbe de la PTH en fonction du calcium suit une sigmoïde : dans la zone physiologique, la moindre variation de calcémie induit rapidement des variations notables de la concentration de la PTH.
Elle agit sur les différents organes de contrôle de la calcémie, que sont l’intestin, le rein et l’os.
• Au niveau de l’intestin : une partie du calcium apporté par l’alimentation passe la barrière intestinale selon un processus passif, qui n’est soumis à aucune régulation hormonale ou enzymatique et ne dépend que de la quantité de calcium présent dans la lumière intestinale. Alors que l’autre partie traverse la cellule pariétale intestinale grâce à un processus actif, qui est entre autre proportionnel à la quantité de vitamine D présente [147]. La PTH intervient à ce niveau en augmentant l’absorption du calcium par la stimulation de la formation de la vitamine D [155].
• Au niveau du rein : une grande partie de la régulation du calcium se fait au niveau rénal, où d’importantes quantités de calcium sont filtrées tous les jours. On estime en effet qu’environ 0.3% du calcium total est filtré par jour. Environ 2/3 du calcium filtré est réabsorbé dans le tubule selon un processus passif et paracellulaire qui s’effectue à 99% dans le tubule proximal et 1% dans l’anse de Henlé. Le 1/3 restant est réabsorbé de manière active essentiellement dans le tubule distal et la branche ascendante de l’anse de Henlé sous l’influence de la PTH [48].
• Au niveau de l’os : le calcium est stocké dans l’os, qui lui sert de réservoir, comme nous l’avons vu précédemment. Ce calcium peut être échangé selon les besoins de régulation de l’organisme. En cas d’excès de calcium, il peut être stocké dans l’os, participant ainsi à sa solidité. En cas de besoin, ce calcium peut être renvoyé dans la circulation sanguine. Cette régulation mobilise un pool de calcium facilement échangeable, elle est donc rapide. Elle mobilise également le calcium précipité de l’os, qui constitue une réserve nettement plus difficilement échangeable, et donc lente.
La PTH diminue la réserve calcique en mobilisant le calcium si la ration calcique alimentaire s’avère insuffisante. Elle majore donc pour ce faire la résorption osseuse. Cette libération de calcium résulte d’un double effet de la PTH sur la matrice osseuse :
 Tout d’abord, un effet précoce, dès les premières minutes d’augmentation de la PTH, par activation des cellules de l’os déjà existantes. Cette libération de calcium se fait alors au niveau d’ostéocytes de l’os profond et des ostéoblastes proches de la surface. En effet il existe au niveau de l’os une structure appelée membrane ostéocytique. Elle est constituée des ostéocytes et d’ostéoblastes reliés entre eux par un système d’interconnexion qui s’étend sur toute la surface de l’os et entre les ostéocytes de l’os profond et ceux de surface. Cette membrane est une sorte de séparation entre l’os et le liquide extracellulaire. Entre cette membrane et l’os, il existe une faible quantité de ce qu’on appelle liquide de l’os. Ce liquide de l’os contient du calcium facilement mobilisable, en concentration cependant déjà 3 fois moindre que dans le liquide extracellulaire. Cette différence de concentration est sous la régulation de la membrane ostéocytique qui pompe du calcium depuis le liquide de l’os vers le liquide extracellulaire. Quand cette membrane est activée par la présence de PTH, la concentration de calcium dans le liquide de l’os diminue encore, ce qui entraine la perte de cristaux d’os amorphe situés près des cellules. C’est ce qu’on appelle l’ostéolyse et elle a lieu sans résorption de la matrice de l’os [48]. Ensuite, la PTH stimule l’activation d’ostéoclastes existants et la formation de nouveaux ostéoclastes. On rentre dans la phase lente de résorption osseuse et de libération de phosphate de calcium. Cet effet peut mettre des jours ou des semaines à atteindre son maximum de développement.
 Enfin, au bout de quelques jours ou quelques mois, si l’effet de la PTH perdure, la résorption des ostéoclastes finit par fragiliser l’os. Il s’ensuit une activation des ostéoblastes. Mais même à ce stade tardif, la résorption l’emporte sur la formation de l’os.

La Vitamine D3

L’apport alimentaire de la vitamine D3 est faible. On en trouve essentiellement dans les poissons  gras (thon, maquereau, hareng, sardine, saumon…), dans les produits laitiers non écrémés, le jaune d’œuf et le foie de morue. Elle est alors absorbée au niveau du grêle avec les lipides et les sels biliaires [155]. Mais la plus grande partie est synthétisée au niveau cutané, sous effet des ultras violets (Soleil), et mise en réserve au niveau du foie après avoir subi une première hydroxylation. Au niveau du rein, elle subit sa deuxième hydroxylation qui aboutit à la formation du calcidiol (24,25(OH) 2D3) et du calcitriol (1,25(OH) 2D3).
Le calcitriol est le principal métabolite actif (100 fois plus active que le calcidiol). Son action se fait à trois niveaux :
• Sur l’intestin : Comme nous l’avons vu, elle favorise l’absorption alimentaire du calcium en contrant et augmentant la synthèse de la protéine spécifique de liaison (CaBP) qui assure le transport cellulaire du calcium [10].
• Sur l’os : Elle favorise la mobilisation du minéral [76] via une action sur le récepteur de la vitamine D (vitamin D receptor ou VDR), situé dans les ostéoblastes. Le VDR lié à la vitamine D active un autre système (receptor activator of nuclear factor kB) qui augmente l’ostéoclastogenese, et favorise ainsi la libération du calcium et du phosphore [66]. Mais à forte dose, elle induit une résorption par mécanisme direct et par action permissive sur la PTH. Enfin, elle permet la différenciation des cellules impliquées dans la résorption osseuse.
• Sur le rein : Elle favorise la réabsorption des ions phosphate et calcique [99]. Son délai d’action sur le rein, l’os et l’intestin ne lui permet cependant pas d’intervenir dans le maintien à court terme de la calcémie. Une concentration de calcitriol normale est néanmoins nécessaire à l’expression normale des effets biologiques de la PTH [26 ; 170].

La calcitonine

Il s’agit d’un polypeptide de 32 acides aminés sécrété par les cellules C ou folliculaires de la thyroïde sous l’effet de l’hypercalcémie. Cette hormone est considérée comme un antagoniste physiologique de la PTH. Elle agit directement sur ses récepteurs, présents au niveau du rein et de l’os, qui reste sa cible principale.
L’étude de ses effets in vitro ont révélé qu’elle abaisse le niveau circulant du calcium et du phosphate par inhibition de la résorption osseuse par action directe au niveau de l’ostéoclaste. Cet effet inhibiteur est transitoire par modification de la structure de la bordure de ces cellules [155]. Son rôle physiologique exact in vivo est, quant à lui, mal établi. Généralement, on admet que l’effet de la calcitonine sur le niveau plasmatique du calcium à long terme est faible. De même, les patients souffrant d’un carcinome médullaire ont un niveau de calcitonine élevé, mais elle ne cause aucun symptôme direct et leurs os sont normaux. Il n’existe par ailleurs aucun syndrome lié à une déficience de calcitonine. Finalement, on pense qu’elle pourrait jouer un rôle d’une part chez l’adulte jeune, chez qui elle est plus élevée, dans le développement de son squelette, d’autre part chez la femme enceinte, afin de prévenir une perte excessive de calcium osseux [89].

Les Glucocorticoïdes

Leurs effets régulateurs sur le calcium sont complexes. En effet, ils freinent la réplication et la différenciation des précurseurs des ostéoblastes. Ils agissent également directement en inhibant la formation osseuse par altération de la production de collagène, mais aussi en modulant la production des facteurs de croissance. Les ostéoclastes réagissent également aux glucocorticoïdes, mais selon une action qui semble moins claire. Cette réponse parait différente selon la dose et le type de glucocorticoïde. Ils pourraient ainsi diminuer ou stimuler la résorption osseuse. Par ailleurs, ils augmentent l’élimination rénale du calcium par une diminution de la réabsorption tubulaire du calcium. Enfin, ils inhibent le transport intestinal du calcium. Ce qui stimule la production de PTH et favorise au total la résorption osseuse [29 ;155]. On pense au final que les glucocorticoïdes maintiennent la résorption osseuse à la normale et diminuent fortement la formation osseuse.

L’hormone de croissance

L’hormone de croissance est sécrétée par l’antéhypophyse. Elle agit par l’intermédiaire de facteurs de croissance insuline-like, qui sont des peptides stimulant la croissance du cartilage. L’hormone de croissance contrôle donc une hormone locale, l’IGF1 ou insulin like growth factor 1. Cette dernière stimule la croissance squelettique en augmentant la réplication cellulaire et la production de matrice extracellulaire. La sécrétion de ces 2 hormones diminue avec l’âge. Leurs actions sur le métabolisme direct du calcium sont plus limitées. Elles augmentent le remaniement osseux, l’excrétion urinaire du calcium et dernier effet peut-être plus important, elles augmentent l’absorption intestinale du calcium. Elles sont donc au total plutôt hypercalcémiantes [155].

Les hormones thyroïdiennes

Elles peuvent causer hypercalcémie, hypercalciurie et dans certains cas, de l’ostéoporose. Elles agissent de concert avec l’hormone de croissance et l’IGF1 en stimulant la croissance linéaire et en augmentant plutôt la résorption que la formation. En cas d’hyperthyroïdie, on peut voir le capital osseux diminuer [155].

Les œstrogènes

L’activité gonadique est favorable au squelette humain. Les œstrogènes visent plusieurs organes :
• Sur l’os : il existe des récepteurs directs aux œstrogènes au niveau des cellules osseuses humaines. Ainsi, certains auteurs pensent que les œstrogènes renforcent l’activité ostéoblastique [155] en stimulant prolifération et différenciation [147]. Mais les œstrogènes agissent au niveau de l’os par action indirecte également. Ils peuvent ainsi freiner la synthèse de PGE2, prostaglandine qui stimule résorption et formation. Ainsi, lorsque leur taux diminue, le turnover osseux augmente. Ils inhibent aussi les ostéoclastes par action sur des cytokines stimulantes [155].
• Sur le rein : l’œstradiol diminue la synthèse de 24.25(OH) 2D3 et augmente celle de 1.25(OH) 2D3.
Ces mécanismes de régulation de physiologie assez complexes permettent finalement au corps humain de s’adapter à des apports en calcium qui peuvent être très variables d’une personne à l’autre. Certains peuvent être excessifs, d’autres insuffisants. L’organisme est capable de répondre favorablement à ces possibilités.

Rôle physiologique du Calcium

Le calcium est un minéral essentiel, jouant un rôle dans divers type de cellules [2 ; 65]. Il a une importance considérable dans la physiologie de l’organisme en intervenant dans de nombreux systèmes biologiques [18]. Certaines de ces [77] [92]. Les principales fonctions du calcium se résument dans deux différents rôles [113 ; 157 ; 169]
 Le premier est en masse, entrant dans la composition du squelette
 Le second en quantités infimes, sous forme soluble et ionisée, médiateur essentiel de l’activité cellulaire.

Rôle structural (ou plastique)

En se combinant au phosphore, le calcium est un constituant essentiel et majeur de la matrice minérale de l’os et des dents [148]. L’os est un organe vivant en perpétuel renouvellement et fonction de réservoir de calcium échangeable [148]
[80]. L’os est constitué d’une matrice organique solide, avec en moyenne la proportion suivante : 30% de matrice et 70% de sels, qui renforcent la solidité de l’os. Cette matrice organique de l’os contient environ 90 à 95% de fibres de collagène et 5 à 10% de substance fondamentale. On sait que les fibres de collagène donnent leur résistance à l’os, de par leur orientation dans le sens des lignes de force. La substance fondamentale est faite de liquide extracellulaire et de protéoglycanes, en particulier sulfate de chondroïtine et acide hyaluronique [48]. Les sels de la matrice sont essentiellement à base de calcium et de phosphate, sous la forme principale de cristaux d’hydroxyapatite. On retrouve d’autres ions dans ces sels, par exemple des ions magnésium, sodium, potassium ou carbonate ; mais ils ne semblent pas exister sous forme cristallisée. Les fibres de collagène sont très résistantes à l’étirement, tandis que les cristaux d’hydroxyapatite sont résistants à la compression. La formation de l’os commence avec la synthèse des fibres de collagène par des cellules appelées ostéoblastes. On observe un équilibre entre la formation d’os par les ostéoblastes et la résorption de l’os assurée par d’autres cellules, appelées ostéoclastes. Les ostéoblastes sont situés à la surface externe des os et dans les cavités de l’os. Par contre les ostéoclastes sont de grandes cellules phagocytaires, multinuclées qui sécrètent des enzymes protéolytiques qui digèrent la matrice organique et des acides (comme l’acide citrique ou lactique) qui dissolvent les sels. Normalement, les ostéoclastes travaillent en petits amas. Ils tunnélisent l’os sur une distance pouvant atteindre plusieurs millimètres de long et 1 mm de diamètre. Cette résorption dure environ 3 semaines. Ensuite, les ostéoclastes disparaissent et laissent la place aux ostéoblastes qui forment de l’os neuf. Cette synthèse d’os dure plusieurs mois. Normalement, la vitesse de formation est identique à la vitesse de destruction. Ainsi, la quantité d’os présente reste constante (sauf au cours de la croissance). Cette capacité à se régénérer en permanence permet à l’os de s’adapter aux différentes contraintes de compression et d’étirement, et lui permet aussi de garder sa dureté. Dans le cas d’une hypocalcémie, la réserve de calcium est mise en contribution pour protéger le fonctionnement du cerveau, du poumon et des muscles dont le muscle cardiaque. Cette opération de survie passe inaperçue jusqu’au jour où les réserves de calcium dans l’os baissent à des niveaux inquiétants [51].Chez l’adulte le renouvellement du calcium de l’os mobilise entre 400 et 600 mg par jour [50] en grande partie réutilisé. Le maximum de dépôt calcique est atteint environ à 18-25 ans des lors les os des personnes âgées sont plus fragiles, car ces phénomènes de formation et de résorption de l’os sont plus lents. Leurs os contiennent donc plus de matrice ancienne, moins résistante [48]. Par la suite, l’activité ostéoclastique sera toujours supérieure à l’activité ostéoblastique, ce qui entraine donc une perte de la masse osseuse. La perte osseuse de calcium corrélée à cette perte de masse osseuse est quant à elle de : 0,1 % par an chez l’homme en bonne santé entre 25 et 65 ans; 0,3 % par an chez la femme avant la ménopause; 3,0 % par an chez la femme dans les 5 années qui suivent la ménopause; 1 à 2 % par an par la suite, notamment après 65 ans (dans les 2 sexes). D’après ces chiffres, il existe bel et bien une majoration de la perte osseuse de calcium après la ménopause. Cette érosion osseuse est plus importante pour l’os spongieux (vertèbres par exemple) que pour l’os cortical (corps des os longs par exemple) [112]. En ce qui concerne les dents ; l’email est un matériau acellulaire constitué à vie, les cellules qui l’ont synthétisé dégénérant au moment de l’apparition de la dent. Ce matériau est fortement minéralisé par des sels de calcium [169 ; 100].

Rôle de transmission et transport

La faible part de calcium corporel extra osseux est tout aussi importante que la vaste réserve squelettique. Elle intervient par sa fraction ionisée libre dans les multiples fonctions, excitabilité neuromusculaire, conduction nerveuse, contraction musculaire, coagulation sanguine, libération d’hormones, activation d’enzymes, fonctionnement glandes parathyroïdes, métabolisme de la vitamine D, etc.… [100 ; 156]. Le calcium joue un rôle à part dans la communication cellulaire, car il agit à la fois en tant que ion porteur de charge et donc impliqué dans la genèse du signal électro physiologique, et en tant que molécule dont les concentrations cytoplasmiques varient de façon considérable, assurant une fonction de signal métabolique ou de second messager [50].
La production des signaux électriques par les cellules excitables est le résultat de l’activité de canaux calciques, sodiques et potassiques [4]. L’action de ces canaux annonce l’entrée dans la cellule, ainsi que sa libération par le réticulum sarcoplasmique par action sur les récepteurs de la ryanonide. Ce calcium se fixe sur l’appareil myofibrillaire, ce qui conduit à la contraction musculaire [68 ; 46]. Le blocage des canaux calciques de type L entraine donc la relaxation des fibres musculaires lisses [40 ; 157]. Le calcium régule les déplacements relatifs actine-myosine du cytosquelette, par l’intermédiaire d’une protéine particulière, la troponine C. Il stimule la glycogénolyse via la calmoduline [169] et permet ainsi de produire de l’adénosine triphosphate (ATP), nécessaire après hydrolyse, à la mise sous tension de la myosine puis au relâchement et à la capture du calcium par le réticulum grâce à une ATPase Ca2+ [106]. Par ailleurs le complexe Ca2+ – Calmoduline joue un certain rôle de la croissance cellulaire. Il agit aussi sur beaucoup d’autre enzyme que ce soit dans le foie, les reins, le cœur, le pancréas, le cerveau, les spermatozoïdes, les plaquettes sanguines, etc.… [11 ; 106]. La concentration intracellulaire du calcium est de mille fois plus faible que la concentration extracellulaire [80]. Dans le cytoplasme la concentration de calcium peut s’élever rapidement (10umol/L), ce qui constitue le « signal calcium » en réponse à l’interaction d’hormones ou de neurotransmetteurs avec leur récepteur sur la membrane plasmatique. La transduction du signal des hormones se fait par des récepteurs dont le second messager est soit l’inositol 1, 4,5 triphosphates (IP3), soit l’adénosine diphosphate (récepteur ryanodine dans les cellules musculaires et pancréatiques. Ce second messager est à son tour lié par un canal calcique du réticulum endoplasmique ou de la plasmique, ce qui permet la libération du calcium du réticulum ou son entrée dans la cellule. L’extinction du « signal calcium » est très rapide du fait de l’activité permanente des pompes à calcium qui grâce à l’énergie de l’ATP, enfermant à nouveau le calcium dans le réticulum ou l’échangent avec des ions de sodium afin de permettre sa sortie de la cellule [157 ; 70]. A l’extérieur de la cellule le calcium agit par l’intermédiaire du récepteur calcium extracellulaire (CaR). Ce récepteur appartient à la famille de nombreux récepteur couplés au aux protéines G [157] qui sont groupés en trois grande catégories : le groupe I auquel appartiennent les récepteurs au glutamate, très rependu dans le système nerveux central, le groupe II auquel appartiennent le CaR et le groupe III comprenant les récepteurs à l’acide gamma-aminobutyrique [16]. Le CaR est retrouvé sur les cellules de nombreux organes impliqués dans la régulation de la calcémie : cellules parathyroïdiennes sécrétrices de la PTH, les cellules C de la thyroïde productrices de calcitonine [140], les cellules tubulaires rénales interférant avec l’activité de la pompe Na+-K+ -ATPase, les cellules osseuses immatures mais également ostéoblastes et ostéoclastes et les cellules digestives participant à l’absorption du calcium. Ce récepteur a de plus été localisé au niveau de cellules de cellules ne participant pas à l’homéostasie du calcium, comme les cellules du système nerveux central, de la moelle osseuse ; les éléments figurés du sang et les cellules mammaires. Ce qui suggère un rôle du calcium dans de nombreuses fonctions comme les secrétions hormonales, l’expression génique, l’apoptose ou la prolifération cellulaire [16 ; 47 ; 88 ;154]. Le calcium ionisé plasmatique est un élément essentiel du mécanisme de défense de l’organisme contre l’hémorragie, l’hémostase. Les modalités de cette dernière peuvent être décomposées en trois phases successives : un temps pariétal, consistant en une vasoconstriction, un temps plaquettaire caractérisé par la formation du clou hémostatique dû à l’agrégation de plaquettes et un temps plasmatique ou coagulation vraie. La coagulation comporte elle-même trois phases successives : la fibrino-formation ou conversion du fibrogène en fibrine sous l’action d’une protéase, la thrombine ; la thrombino-formation ou conversion de la prothrombine en thrombine sous l’action d’un activateur ; la formation de cet activateur (facteur X) consécutive à l’activation de d’autres facteurs différents. Il s’agit d’une cascade de protéines plasmatiques (à l’exception du facteur III, la thromboplastine tissulaire). Chacune d’entre elles est normalement un enzyme protéolytique inactive, activée par la précédente, elle-même préalablement activé et ainsi de suite. Le calcium intervient comme cofacteur (facteur IV) dans la plupart de ces phénomènes d’activations successives. Il joue également un rôle important dans les deux premières étapes de l’hémostase, puisqu’il est à l’origine de la contraction des muscles lisses des vaisseaux et de l’agrégation plaquettaire [69 ;169].

Calcium, masse osseuse et risque fracturaire

Apports calciques dans l’alimentation et calcémie

Besoin calciques

Les besoins en un nutriment donné désignent la quantité nécessaire, pour assurer l’entretien et le fonctionnement métabolique et physiologique d’un individu en bonne santé [90]. L’évaluation du besoin en calcium est difficile à chiffrer de façon précise, par le fait qu’il existe de grandes différences entre individus, dans leur aptitude à utiliser le calcium alimentaire [27 ; 123 ], et par le fait que l’organisme peut s’adapter à divers niveaux d’apports [36].

Besoins nets

Ils expriment une quantité de nutriment utilisée au niveau des tissus, après l’absorption intestinale. Ils comportent également la constitution et le maintien des réserves [81 ;163]. Ces besoins se répartissent en besoins d’entretien, de croissance, de gestation et de lactation [102].
– Besoins d’entretien : Le besoin net d’entretien correspond aux pertes minimales inévitables par les voies urinaire, fécale et sudorale. Comme ces pertes sont susceptibles d’augmenter avec l’apport alimentaire calcique, il faut prendre en compte les valeurs minimales observées lorsque l’apport est faible. Ainsi, chez l’homme adulte, le besoin minimum d’entretien est estimé à 260 mg de calcium par jour, réparti entre l’urine, les selles et la sueur, avec respectivement 130 mg, 110mg, et 20 mg [2 ;109].
– Besoins de croissance : Le calcium est fondamental dès les premiers stades de la vie et tout particulièrement au cours des phases de croissance de l’organisme [49]. La quantité de calcium retenue dans le squelette est variable au moment du pic pubertaire. Sur la base de nombreux résultats sur l’enfant et l’adolescent, les valeurs se situent entre 90 et 250 mg par jour [102].

Table des matières

Introduction
PREMIERE PARTIE
RAPPELS
1. Rappels sur la ménopause
1.1. Définition
1.2. Données démographiques
1.3.2. La ménopause
1.3.3. La post-ménopause
1.4.1. Conséquences à court terme
1.4.2. Conséquences tissulaires à long terme
2. Base physiologique de la régulation du calcium
2.1. Répartition du calcium dans l’organisme
2.1.1. Calcium intra et extracellulaire
2.1.2. Calcium des autres liquides extracellulaires
2.1.3. Stock calcique et capital osseux
2.2. Métabolisme du calcium
2.2.1. L’absorption
2.2.2. Elimination
2.3. Biodisponibilité du calcium alimentaire
2.4. Régulation hormonale du calcium et homéostasie
2.4.1. La parathormone (PTH)
2.4.2. La Vitamine D3
2.4.3. La calcitonine
2.4.4. Les Glucocorticoïdes
2.4.5. L’hormone de croissance
2.4.6. Les hormones thyroïdiennes
2.4.7. Les œstrogènes
2.5.1. Rôle structural (ou plastique)
2.5.2. Rôle de transmission et transport
3. Calcium, masse osseuse et risque fracturaire
3.1. Apports calciques dans l’alimentation et calcémie
3.1.1. Besoin calciques
3.1.2. Apports nutritionnels conseillés en calcium
3.1.3. Sources alimentaires en calcium
3.2. Modifications de l’homéostasie calcique à la ménopause
3.3. Supplémentation calcique et masse osseuse
3.4. Supplémentation calcique et risque fracturaire
4. Méthodologie des enquêtes alimentaires
4.1. Modalités des enquêtes alimentaires
4.2. Les méthodes d’évaluation de la consommation alimentaire
4.3. Limites des enquêtes alimentaires
4.4. Echantillon et choix de l’échantillonnage
DEUXIEME PARTIE
Méthodologie
5.1. Cadre d’étude
5.2. Type et durée d’étude
5.3. Population d’étude
5.3.1. Critères d’inclusion
5.3.2. Critères de non inclusion
5.4. Recueil des données
5.5. Définition des paramètres de l’étude
5.6. Analyse statistique
6.1. Résultats descriptive
6.1.2. Répartition selon les tranches d’âge
6.1.3. Répartition de la variable ethnie
6.1.4. Répartition du variable ACJM
6.1.5. Caractéristique de position de l’ACJM
6.1.6. Répartition des ACJM selon l’intervalle de ratio de l’ANC
6.2. Résultats analytiques
6.2.1. Corrélation entre les paramètres de position des variables des repas en fonction des PIA
6.2.1.1. Pour le variable ACJM
6.2.1.2. Pour le variable ACPD
6.2.1.4. Pour le variable ACD
6.2.1.5. Pour le variable ACCBD
6.2.2. Corrélation entre le variable ACJM et les intervalles d’âge en fonction des PIA
6.2.3. Corrélation entre le variable ACJM et le variable ethnie en fonction des PIA 91
Discussion
Conclusion
Recommandations
Références bibliographiques

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