Soutenance mémoire
Pouvoir Pathogène des bacilles tuberculeux
– Le pouvoir pathogène s’exprime par le développement d’une maladie chronique définie par une atteinte constante du tissu du système reticulo-histiocytaire et l’évolution d’une lésion quasi spécifique : le follicule tuberculeux.
– Il est variable dans les conditions naturelles selon le type de bacille et la nature de l’hôte. Déjà en 1901, aucongrès de Londre Koch, Schutz, et Smith constatent que les bacilles bovins sont fortement virulents pour les bovidés alors que les bacilles humains sont presque inoffensifs pour ces animaux [16]. Ce pouvoir pathogène serait lié à la virulence; au facteur toxique comme la cire D et le cord factor qui n’interviennent qu’après lyse bactérienne.
Sur un plan expérimental le pouvoir pathogène peut être modifié : par exemple le bacille de Calmette et Guérin (B.C.G)est une souche de M. bovistotalement avirulente pour le cobaye suite à plusieurs repiquages (230) sur milieu à la pomme de terre biliée de 1908 à 1920. Cette souche sert depuis à la vaccination.
– Il est utilisable pour l’isolement et l’identification des bacilles tuberculeux
Pouvoir antigènique
Le pouvoir antigène s’exprime par la formation d’anticorps précipitants, agglutinants, fixant le complément…. Il est lié à la présence de molécules diverses (protéines, phosphatides, polysaccharides) qui, une fois extraites du corps bactérien, peuvent être utilisées dans les réactions sérologiques (Test de Takahashy)
Pouvoir immunogène et allergène
L’infection par un bacille tuberculeux confère une immunité particulière dite immunité de surinfection démontrée par Kochen 1881 [8]. En effet, l’immunité ne peut être engendrée que par des bacilles vivants et nécessite la persistance du bacille tuberculeux.
L’immunité antituberculeuse se caractérise par une réponse humorale. Cette immunité ne joue pas un rôle protecteur. Seule l’activité des macrophages par les lymphocytes est protectrice. C’est une immunité exclusivement cellulaire et consiste à une activation des macrophages. L’immunité est dite de surinfection car nécessite la présence de bacilles vivants dans l’organisme tout en limitant leur dissémination et en résistant aux infectionsexogènes. Cet état immunitaire doublé de la présence de bacille caractérise un état spécifique de l’organisme appelé hypersensibilité retardée. On le met en évidence par des tests in vivo par injection de bacille (vivant ou mort) ou mieux d’extraits bacillaires (la tuberculine)
Il s’exprime par le développement d’une réaction d’hypersensibilité décelable grâce à des tests in vitro (Test de transformation lymphoblastique, inhibition de la migration des macrophages) et à des tests in vivo (tuberculination).
Différentes mycobactéries
Principales espèces
Trois espèces principales ont été successivement individualisées [8] :
– bacille de Koch humain (Koch, 1884): Mycobacterium tuberculosis
– bacille de Koch bovin(Smith, 1896): Mycobacterium bovis (autrefois M. tuberculosis variété bovis)
– bacille de koch aviaire(Rivolta, 1887) : Mycobacterium avium (autrefois M. tuberculosisvariété avium). Ce dernier du fait de sacomposition biochimique, ses propriétés culturales, pathogènes et antigènes se rapproche des mycobactéries opportunistes (dont il est actuellementconsidéré comme le chef de fil).
L’ensemble des mycobactéries peut être classé de plusieurs manières.
Classification
Il existe plusieurs types declassification parmi lesquelles nous retiendrons :
– la classification bactériologique qui est basée sur la croissance et la pigmentation;
– la classification clinique qui distingue les mycobactéries enmycobactéries tuberculeuses, lépreuses et non tuberculeuses [20].
Modalité de contamination
La tuberculose est transmise selon deux modes :
Une transmission directe d’un individu à un autre à travers le coït, la tétée, le contact étroit prolongé ;
Et une transmission indirecte à travers l’eau et l’alimentation. La transmission verticale in utero est rare [7]: « on ne naît pas tuberculeux on le devient »
Voies de pénétration
La pénétration du bacille se fait surtout par voie respiratoire et fut démontrée depuis longtemps par Jensenen 1954 [41]. Il existe également la voie digestive car Mycobacterium bovisa été isolé de la sécrétion gastrique chez des populations du nord Kivu au Congo Démocratique [14]et la voie vénérienne lorsde la tuberculose génitale.
Epidémiologie synthétique
L’épidémiologie synthétique permet de préciser l’apparition, la contagiosité, la forme et l’évolution de la maladie.
L’épidémiologie de la tuberculose réserve une certaine particularité comparée à certaines maladies.
Dans le temps la maladie apparaît comme une véritable enzootie, jamais comme une épizootie. Elle s’étend progressivement, insidieusement dans les effectifs animaux et s’incruste dans les élevages.
L’exposition répétée à une contamination ou à l’intervention des facteurs d’agression (lactation, le surmenage….) jouent un rôle important dans le déclenchement de la maladie.
La promixité de l’homme et des animaux est à l’origine d’une interrelation entre la tuberculose humaine et animale (figure.1).
Par ailleurs les conditions modernes d’élevage facilitent une contamination de nombreux animaux à une même source, ce qui explique l’explosion de la tuberculose dans un effectif sans une diffusion réelle.
Guérison du complexe primaire
La guérison est marquée par une destruction des bacilles tuberculeux et une cicatrisation des lésions après résorption du caséum (cas habituel lors de l’infection des bovins par M. tuberculosiset M. avium). Elle est suivie d’une disparition de l’état H.S.R spécifique et de l’immunité, dès quelques mois après l’arrêt de la contamination.
Généralisation précoce du complexe primaire
Cette évolution résulte d’une multiplication bacillaire active, suivie de l’embolisation des bacilles dans les voies lymphatiques et ousanguines. Elle est favorisée par le ramollissement du caséum et l’ouverture dela lésion dans un vaisseau sanguin ou lymphatique. En fonction de l’état de la résistance, cette généralisation peut se dérouler selon deux modalités : généralisation aiguë précoce et généralisation précoce ralentie.
Généralisation aiguë précoce
En l’absence de toute résistance de l’organisme, le bacille tuberculeux peut, par voie lymphogène ou hématogène, gagner simultanément plusieurs organes et leurs ganglions.
Les lésions qui s’y développent sont toutes au même stade évolutif (tuberculose miliaire aiguë, lésions exsudatives rapidement mortelles).
Généralisation précoce ralentie
Un état de résistance partielle n’empêche pas la dissémination du bacille et la généralisation de la tuberculose mais se déroule par vagues successives. Les lésions localisées à divers organes et les ganglions satellites apparaissent ici à des stades évolutifs différents.
C’est la forme couramment observée chezles autres espècesoutre les bovins.
Étape secondaire
Elle s’observe essentiellement chez les bovins, plus rarement chezles autres espèces.
Elle résulte d’une prolifération sur place du bacille tuberculeux, marquée par l’extension de proche en proche des formes stabilisées. Les lésions sont souvent regroupées dans un seul organe ou un appareil (tuberculose chronique d’organe). Cependant cette forme aboutit (suite généralement à un effondrement de l’état de résistance) à une généralisation aiguë tardive.
Étude clinique
Symptômes
Dans les conditions naturelles l’incubation dure plus de deux mois tandis qu’elle est de trois semaines dans les conditions expérimentales.
La tuberculose peut rester à l’état d’infection des mois voire des années.
Symptômes généraux
Les symptômes apparaissent dès que les lésions s’amplifient : baisse progressive de l’état général, du poids ou défaut d’engraissement ; appétit capricieux; poils ternes ; baisse de secrétions lactées, oscillations thermiques irrégulières.
Ils s’aggravent progressivement : signes de faiblesse, d’anémie et de cachexie. Cette aggravation prend plusieurs mois ; elle peut être néanmoins accélérée sous l’influence de diverses causes favorisantes.
Diagnostic
Diagnostic sur le terrain
Diagnostic nécropsique
Le diagnostic de terrain est basé sur la nécropsie. Il concerne les changements anatomomorphologiques des organes; les réactions ganglionnaires régionales; la présence de nodules miliaires (tuberculose miliaire); ou de follicule caséeux (tuberculose caséeuse) après abattage.
Diagnostic allergologique
Cette technique consiste à injecter de la tuberculine dans le derme de la peau et à apprécier la réaction inflammatoire.
Il existe deux principales méthodes : l’intradermotuberculination simple ou unique (I.D.S) et l’intradermotuberculination comparative (I.D.C).
Diagnostic de laboratoire
Le diagnostic de laboratoire fait recours surtout à la bactériologie. Ilest basé sur l’examen microscopique des bactéries isolées à partir des cultures. Ensuite l’identification se fait d’après leurs caractères culturaux et biochimiques.
Autres méthodes
Plusieurs autres méthodes permettentle diagnostic dela tuberculose.
Méthodes radiométriques
Le système Bactec 12B de Becton Dickinsonpermet de détecter la majorité des mycobactéries pathogènes et opportunistes dans un délai plus court [18]. Ce milieu contient comme source de carbone l’acide palmitique marqué au carbone qui après consommation donnera du CO2dont le dégagement est traduit en index de croissance. Toutefois la présence d’élément radioactif limite leur emploi.
Méthode fluorimétrique
Pour pallier cet inconvénient lié à la présence d’élément radioactif, un nouveau milieu a été développé, c’est le Mycobacterium Growth Indicator Tube (M.G.I.T) de Becton et Dickinsonqui utilise une source fluorimétrique pour la détection de la croissance. Comme le Bactec 12B, elle offre de bonnes caractéristiques : la rapidité, la sensibilité et la simplicité. Donc le MGIT contribue à l’améliorationdu diagnostic s’il est associé au milieu de LoewensteinJensen [49].
Diagnostic différentiel
La tuberculose sur le plan clinique peut être confondue avec la forme pulmonaire de certaines maladies telles que la pasteurellose et la Péripneumonie contagieuse bovine. Sur le plan lésionnel, les lésions de la tuberculose peuvent être confondues avec celles de la nocardiose.
C’est pourquoi le diagnostic doit faire appel à l’épidémiologie et à la bactériologie pour différencier ces pathologies.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Étude bibliographique
CHAPITRE I : Généralités sur la tuberculose
I Définition
II Répartition
III Espèces affectées
IV Agent étiologique
IV.1 Morphologie et structure des mycobactéries
IV.2 Caractères tinctoriaux des mycobactéries
IV.3 Caractères culturaux des mycobactéries
IV.3.1 Milieux de croissance usuelle
IV.3.2 Milieuxgélosés
IV.3.3 Milieux liquides
IV.3.4 Caractéristiques des colonies
IV.4 Caractères biochimiques des mycobactéries
IV.5 Pouvoir Pathogène des bacilles tuberculeux
IV.6 Pouvoir antigénique
IV.7 Pouvoir immunogène et allergène
IV.8 Différentes mycobactéries
IV.8.1 Principales espèces
IV.8.2 La classification
IV.9 Résistance des bacilles tuberculeux
IV.10 Etude de la sensibilité des mycobactéries aux antituberculeux
IV.11 Caractéristiques d’identification
V Épidémiologie
V.1 Épidémiologie analytique
V.1.1 Source et matières virulentes
V.1.1.1 Source decontagion
V.1.1.2 Matières virulentes
V.1.2 Réceptivité
V.2 Épidémiologie synthétique
VI Pathogénie
VI.1 Etape primaire (primo-infection)
VI.1.1 Stabilisation du complexe primaire
VI.1.2 Guérison du complexe primaire
VI.1.3 Généralisation précoce du complexe primaire
VI.1.2 Étape secondaire
VII Étude clinique
VII.1 Symptômes
VII.1.1 Symptômes généraux
VII.1.2 Symptômes locaux
VII.1.2.1 Tuberculose pulmonaire
VII.1.2.2 Tuberculose intestinale
VII.1.2.3 Tuberculose mammaire
VII.1.2.4 Tuberculose des organes génitaux
VII.1.2.5 Autres localisations
VII.2 Lésions
VII.2.1 Lésions macroscopiques
VII.2.1.1 Tubercules
VII.2.1.2 Infiltrations et épanchements
VII.2.2 Lésions microscopiques
VIII Diagnostic
VIII.1 Diagnostic sur le terrain
VIII.1.1 Diagnosticnécropsique
VIII.1.2 Diagnostic allergologique
VIII.2 Diagnostic de laboratoire
VIII.3 Autres méthodes
VIII.4 Diagnostic différentiel
IX traitement
X Prophylaxie
CHAPITRE II : L’élevage bovin au Mali
I Présentation du Mali
I.1 Population
I.2 Climat, végétation et faune
I.3 Relief et hydrologie
II Élevage au Mali
II.1 Répartition des effectifs ruminants
II.2 Mode d’élevage
II.2.1 Traditionnel
II.2.2 Elevage encadré
II.2.3 Elevage moderne
II.3 Elevage bovin
II.3.1 Races exploitées
II.3.1.1 Zébus
II.3.1.1.1 Zébus à courtes cornes
II.3.1.1.2 Zébus à longues cornes
II.3.1.2 Les taurins
II.4 Productions animales
II.4.1 Filière bétail/viande
II.4.2 Filièrelait
II.4.3 Filière cuirs et peaux
II.5 Contraintes de l’élevage
II.5.1 Contraintes zootechniques et nutritionnelles
II.5.2 Contraintes sanitaires et pathologiques
II.5.2.1 Maladies parasitaires
II.5.2.2 Maladies virales
II.5.2.3 Maladiesbactériennes
III Situation de la tuberculose bovine au Mali
III.1 Historique
III.2 Distribution
DEUXIEME PARTIE : Bactéries associées à des lésions tuberculeuses sur les carcasses de bovins aux abattoirs de Bamako et de Mopti au Mali
CHAPITRE I : Matériel et méthodes
I Matériel
I.1 Sur leterrain
I.1.1 Lieux de prélèvement
I.1.2 Materiel deprélèvement
I.1.3 Fiche d’enquête
I.2 Au laboratoire
I.2.1 Materiel
I.2.2 Réactifschimiques
II Méthodes
II.1 Sur le terrain
II.1.1 Technique deprélèvement
II.1.2 Transport et conservation
II.2 Au laboratoire
II.2.1 Décontamination des prélevements
II.2.2 Cultures des mycobacteries
II.2.3 Observation des colonies
II.2.4 Tests biochimiques
II.2.4.1 Test à lacatalase
II.2.4.2 Test à la niacine
II.2.4.3 Test à la nitate réductase
III Analyse statistique
CHAPITRE II : Résultats
I Enquêtes sur le terrain
I.1 Importance des saisies dues à la tuberculose
I.1.1 Saisies partielles
I.1.2 Saisies totales
I.1.3 Répartition des saisies par organe à Bamako et à Mopti
II Enquêtes aux abattoirs
II.1 Répartition des animaux ayant faits l’objet de saisies
II.1.1 Selon la race
II.1.2 Selon l’âge
II.1.3 Selon lesexe
II.2 Type de lésions rencontrées
II.2.1 Lésions caséeuses
II.2.2 Lésions miliaires
II.2.3 Lésions associées
III Résultats des analyses
III.1 Colorations des culots
III.2 Cultures
III.3 Relation entre coloration et cultures positives
III.4 Résultats des tests biochimiques
III.4.1. Test à la catalase
III.4.2 Test à la niacine
III.4.3Test à la nitrate
III.5.Souches isolées
III.5.1. Mycobacteries du complexe tuberculosis
III.5.1. Mycobacteries atypiques
III.5. Récapitulatif des résultats observés
CHAPITRE III : Discussion – Recommandations
I Discussion
I.1 Matériel et méthodes
I.1.1 Aux abattoirs
I.1 .2 Au laboratoire
I.2 Résultats
I.2.1.Enquête aux abattoirs
I.2.1.1.Fréquence des lésions
I.2.1.2.Races, âges et sexes des animaux tuberculeux
I.3 Importance de la tuberculose dans les saisies
I.4 Organes affectés
I.5 Analyse de laboratoire
I.5.1 Bacilloscopie
I.5.2 Cultures
I.6 Résultats biochimiques
I.6.1 Test à lacatalase
I.6.2 Test à laniacine
I.6.3 Test à la niatrate réductase
I.6.4 Souches isolées
II Recommandations
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
