BACTÉRIES À GRAM NÉGATIF

BACTÉRIES À GRAM NÉGATIF

LA CLASSIFICATION DES MAMMITES SELON LA SYMPTOMATOLOGIE
Les mammites bactériennes subcliniques

Les critères diagnostiques
Les mammites bactériennes subcliniques sont les plus fréquentes, indépendamment de la cause. L’état général de l’animal est normal : aucune anomalie n’est détectable sur la mamelle ni dans le lait. La culture bactérienne est positive. L’examen cytologique révèle une augmentation des cellules somatiques (C.C.S.) qui s’élève au dessus de 400000 cellules/mL (SERIEYS F., 1985). Le Californian Mastitis Test (CMT) réalise une évaluation semi quantitative des C.C.S. Il est positif lors de mammites subcliniques. L’analyse biochimique met en évidence des changements de composition du lait (augmentation de l’albumine, des bicarbonates, du potassium et du chlorure de sodium, diminution de la caséine, du lactose et des lipides).

L’évolution
Cette condition peut évoluer sur plusieurs lactations et aboutir à une fibrose des quartiers atteints. Il s’agit alors d’une mammite dite subclinique chronique.

Les causes
Les causes de mammites subcliniques sont le plus souvent des bactéries dites contagieuses, par exemple : Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus et Mycoplasme.

Les mammites cliniques

Les mammites subaiguës
Lors de mammites subaiguës, l’inflammation de la glande mammaire est modérée. Elles n’entraînent pas de symptômes généraux. Le lait est modifié (séreux, caillots). Le CMT et la culture bactérienne du lait sont positifs. Les examens cytologiques ainsi que biochimiques mettent en évidence les modifications significatives évoquées au 1.1.1.
Les mammites avec symptômes généraux

Les mammites aiguës
Lors de mammite aiguës, l’inflammation locale est évidente (rougeur, chaleur, douleur et/ou oedème) et s’accompagne de symptômes généraux. La production laitière est modifiée en quantité et en qualité. Le CMT et l’examen bactériologique du lait sont positifs.

Les mammites suraiguës

La symptomatologie
Les mammites suraiguës se distinguent des mammites aiguës par leur rapidité d’apparition (quelques heures) et d’évolution. Lors de mammites suraiguës, l’inflammation de la glande est fulgurante et les symptômes généraux associés sont marqués. Les symptômes généraux sont principalement caractérisés par de l’abattement, de la fièvre ou de l’hypothermie, de la déshydratation, de la tachypnée, de la tachycardie et de l’atonie ruminale (WENZ J.R.. et coll., 2001).L’issue est souvent fatale. Elles surviennent plus fréquemment quelques jours après le vêlage (GREEN M.J., CRIPPS P.J., GREEN L.E., 1998).
Les mammites gangreneuse et « colibacillaire »
Les mammites gangreneuses sont caractérisées par une nécrose rapide du quartier atteint. Elles sont, le plus souvent, associées à Staphyloccocus aureus.
Les mammites dites «colibacillaires» sont dues à des bactéries à Gram négatif, principalement Escherichia coli et Klebsiella spp (retrouvées respectivement dans 64% et 7% des cas (HAZLETT M.J. et coll., 1984)). Plus rarement, d’autres bactéries telles que Serratia et Enterobacter peuvent être mises en évidence. Les symptômes généraux sont liés à l’endotoxémie et à ses conséquences (NAKAJIMA Y. et coll., 1997).
L’endotoxémie est un cas particulier de toxémie où la toxine est un lipopolysaccharide (LPS), un composant pariétal des bactéries à Gram négatif. Il est libéré lors de la multiplication et lors de l’élimination de ces bactéries et atteint le sang lorsque les barrières physiques telles que la peau ou les muqueuses sont altérées. L’endotoxémie est donc toujours associée à des infections par des bactéries à Gram négatif. Les affections les plus fréquentes à l’origine d’endotoxémie chez les bovins sont les mammites, les métrites, les entérites et les omphalites.
La toxémie implique l’expression du syndrome suivant:
Dysfonction cardiaque, formule sanguine anormale et coagulopathie, altération de l’intégrité vasculaire, diminution du flux sanguin et du métabolisme tissulaire, ischémie avec dysfonctionnement secondaire des organes, le rein et le cœur étant les premiers touchés, variation de la motilité gastro-intestinale.

BACTERIES A GRAM NEGATIF : STRUCTURE ET BIOLOGIE

La structure originale des bactéries à Gram négatif
La paroi bactérienne des bactéries à Gram négatif
Comme toutes les bactéries à Gram négatif, les colibacilles possèdent une paroi cellulaire originale (figure 1). Cette paroi est composée d’une membrane cytoplasmique interne entourée d’un peptidoglycane polymérique et d’une membrane externe. Cette dernière membrane contient des lipopolysaccharides (LPS ou endotoxine) et des porines, protéines multimériques qui constituent des canaux importants pour la pénétration des nutriments et des antibiotiques. Le troisième élément d’intérêt dans la membrane externe est la capsule polysaccharidique qui a un rôle antiphagocytaire (HARRISON, 2002).
Le lipopolysaccharide des bactéries à Gram négatif, l’agent de l’endotoxémie
Le LPS est constitué de trois segments de nature chimique et de fonctions biologiques différentes :
La chaîne latérale de spécificité O
La chaîne latérale est constituée d’une répétition d’oligosaccharides, chacun composé de 2 à 6 monosaccharides (NIKAIDO H., NAKAE T., 1979). La nature des oses, leur agencement et la disposition des radicaux hydrocarbonés confèrent aux LPS leur spécificité antigénique (BRADE H. et coll., 1988).
Ce segment externe implique la synthèse par l’hôte d’anticorps anti-LPS. Ces anticorps sont les témoins de la présence bactérienne et sont faiblement neutralisants (PARANT M., 1990; SLOCOMBE R.F. et coll., 1990). Cette chaîne latérale est très spécifique de la souche bactérienne. Les réactions d’immunité croisée avec des anticorps dirigés contre ce segment sont très rares (CULLOR J.S., et coll.,1989).
Les souches bactériennes qui possèdent la totalité des trois segments du LPS sont dites lisses (S). Elles s’opposent aux formes rugueuses (R), mutantes, caractérisées par l’absence de la chaîne latérale de spécificité O et d’une partie plus ou moins étendue du core.
Le « core »
Le core est un oligosaccharide dont l’étude structurale a été rendue possible par l’existence de mutants. La structure du core est relativement constante entre bactéries de souches différentes et même d’espèces différentes. Les formes R des bactéries ont un core plus ou moins complet. Ces bactéries sont déficientes en enzymes de synthèse et/ou d’addition (PARANT M., 1990). Une classification de Ra à Re est fondée sur l’étendue du déficit moléculaire du core : Lorsque la chaîne latérale de spécificité O manque, la bactérie est dite Ra. Lorsque le LPS est constitué uniquement du lipide A et de l’élément de liaison au sucre (l’acide 2-ceto-3-desoxyoctonique ou KDO), elle est alors dite Re (SPROUSE R.F. et coll., 1990).
Par exemple, la souche Escherichia coli J5 est une souche mutante Rc, génétiquement stable, du sérotype O111-B4 déficiente en UG-épimérase et donc incapable d’incorporer le galactose exogène dans son LPS. Du fait de la grande homogénéité structurale de cette partie du LPS entre bactéries à Gram négatif, les anticorps anti-LPS dirigés contre la souche J5 pourront être à l’origine d’une protection croisée entre souches voire entre espèces et genres bactériens différents. Ainsi, les vaches vaccinées avec E.coli J5 inactivée et mises au contacte de Escherichia coli ont des symptômes généraux moindres (WILSON D.J., GONZALES R.N., 2003).
Le lipide A
La structure générale du lipide A est commune à tous les LPS : un disaccharide, deux groupes phosphorylés et cinq ou six acides gras (BRADE H. et coll., 1988) dont la nature varie beaucoup d’une espèce bactérienne à l’autre. Le lipide A est responsable de la majeure partie des effets toxiques du LPS. Par ailleurs, la configuration spatiale des LPS, en particulier l’équilibre entre les pôles hydrophiles et hydrophobes influe significativement sur la toxicité (SCHELCHER F., ESPINASSE J., 1990).
Escherichia coli, Klebsiella spp et mammites «colibacillaires»
Propriétés de ces bactéries
Escherichia coli et Klebsiella spp sont des bactéries commensales de la flore digestive, elles font partie du groupe des Entérobactéries. D’un point de vue métabolique, Escherichia coli et Klebsiella spp sont dites lactose-positives. Ce critère à une importance dans le diagnostic bactériologique. En effet, ces deux espèces se distinguent d’Enterobacter et Serratia, lactose-négatives. Une variété de souches d’Escherichia coli et de Klebsiella spp peut être impliquée lors d’infections.

Table des matières

INTRODUCTION

PARTIE I : LES MAMMITES «COLIBACILLAIRES» AVEC SYMPTÔMES GÉNÉRAUX

1. LA CLASSIFICATION DES MAMMITES SELON LA SYMPTOMATOLOGIE
1.1. Les mammites bactériennes subcliniques
1.1.1. Les critères diagnostiques
1.1.2. L’évolution
1.1.3. Les agents bactériens en cause
1.2. Les mammites cliniques
1.2.1. Les mammites subaiguës
1.2.2. Les mammites avec symptômes généraux
1.2.2.1.Les mammites aiguës
1.2.2.2.Les mammites suraiguës
1.2.2.2.1. La symptomatologie
1.2.2.2.2. Les mammites gangreneuse et « colibacillaire »
2. BACTÉRIES À GRAM NÉGATIF : STRUCTURE ET BIOLOGIE
2.1. La structure originale des bactéries à Gram négatif
2.1.1. La paroi bactérienne des bactéries à Gram négatif
2.1.2. Le lipopolysaccharide des bactéries à Gram négatif
2.1.2.1.La chaîne latérale de spécificité
2.1.2.2.Le « core » 22 2.1.2.3.Le lipide
2.2. Escherichia coli, Klebsiella spp : agents de mammites
2.2.1. Propriétés de ces bactéries
2.2.2. La diversité des souches de Escherichia coli
2.2.3. Les infections à Klebsiella spp
2.2.4. Comparaison de Escherichia coli et Klebsiella spp
3. ÉPIDÉMIOLOGIE DES MAMMITES «COLIBACILLAIRES»
3.1. La prévalence
3.1.1. La prévalence des cas de mammites
3.1.2. la prévalence de mammites «colibacillaires» avec symptômes généraux
3.2. Les sources d’Escherichia coli et de Klebsiella spp
3.3. Les facteurs de risques
3.3.1. La prédisposition de race
3.3.2. Le facteur environnemental
3.3.2.1.Le substrat
3.3.2.2.L’humidité ambiante, la température et le pH
3.3.3. Les stades de lactation et la susceptibilité de la glande mammaire aux infections bactériennes
3.3.3.1.La période peri partum
3.3.3.2.Le tarissement
3.3.4. Les pratiques d’élevage
4. PHYSIOPATHOLOGIE DES MAMMITES «COLIBACILLAIRES» AVEC SYMPTOMES GENERAUX 
4.1. La glande mammaire : point de départ de l’endotoxémie
4.1.1. Le mode de contamination de la glande mammaire
4.1.2. La réponse immunitaire locale face à l’invasion colibacillaire du parenchyme glandulaire
4.1.3. Les signes cliniques associés à l’inflammation de la glande
4.1.4. Les conséquences anatomo-pathologiques
4.2. La physiopathologie de l’endotoxémie lors de mammites «colibacillaires» avec symptômes généraux
4.2.1. Les endotoxines et leurs interactions moléculaires
4.2.2. Les conséquences cellulaires
4.2.3. Libération de molécules pro inflammatoires
4.2.4. Le compromis difficile entre défense de l’organisme et maintien de l’intégrité tissulaire
4.3. La pathogénie des grands syndromes associés à l’endotoxémie
4.3.1. Les troubles généraux
4.3.1.1.La fièvre : le dérèglement de l’hypothalamus
4.3.1.2.La dépression
4.3.1.3.Les troubles hémodynamiques
4.3.1.4.Les troubles cardiaques
4.3.1.5.Les troubles respiratoires
4.3.1.6.L’hypotension
4.3.2. Les troubles métaboliques
4.3.2.1.L’acidose sanguine
4.3.2.1.1. L’acidose respiratoire
4.3.2.1.2. L’acidose métabolique
4.3.2.2.L’hypocalcémie
4.3.3. Les troubles hématologiques et les troubles de la coagulation
4.3.3.1.La lignée blanche
4.3.3.2.Les protéines plasmatiques
4.3.3.3.Les plaquettes
4.3.3.4.Les troubles de la coagulation
4.3.3.4.1. La coagulation intra-vasculaire disséminée
4.3.3.4.2. Les troubles de l’hémostase
4.4. La sensibilité de l’hôte aux endotoxines
4.4.1. Selon l’espèce
4.4.2. Selon l’individu
4.4.2.1.Les défenses cellulaires de l’hôte
4.4.2.2.Le statut immunitaire de l’hôte
1. LES MOYENS DIAGNOSTIQUES ET LEURS LIMITES
2. L’APPROCHE THERAPEUTIQUE
2.1. Lutte contre le choc
2.1.1. La fluidothérapie
2.1.2. L’administration de bicarbonates
2.1.3. La complémentation potassique
2.1.4. L’apport de dextrose
2.1.5. La fluidothérapie hypertonique
2.1.6. La fluidothérapie isotonique
2.2. Eliminer la source d’endotoxine
2.2.1. L’antibiothérapie par voie parentérale
2.2.2. L’antibiothérapie locale
2.3. Limiter les effets de l’endotoxémie
2.3.1. Neutralisation des endotoxines
2.3.1.1. Le sérum hyper immun
2.3.1.2. La polymyxine B
2.3.2. Les anti-inflammatoires
2.3.2.1. Les Anti-inflammatoires Non Stéroïdiens
2.3.2.2. Les dérivés de la méthyl xanthine
2.3.2.3. Les glucocorticoïdes
2.3.3. Limiter les troubles de l’hémostase
2.3.3.1. L’héparine
2.3.3.2. Le plasma
2.3.4. Le contrôle de l’activité des ROS
2.4. Les thérapies combinées : comparaison
PARTIE II : MAMMITES AVEC SYMPTOMES GENERAUX ASSOCIEES A ESCHERICHIA COLI VS KLEBSIELLA SPP : ETUDE RETROSPECTIVE DE 74 CAS HOSPITALISES
1. MATERIEL ET METHODE
1.1. Population
1.2. Critères d’inclusion
1.3. Définition des critères utilisés
1.3.1. Identification
1.3.2. Groupes d’étude
1.3.3. Raison de présentation
1.3.4. Conclusion diagnostique
1.3.5. Mammites avec symptômes généraux
1.3.5.1.Gravité des signes locaux
1.3.5.2.Nombre de quartiers touchés
1.3.5.3.Gravité des signes généraux
1.3.6. Intervalle signes-cliniques admission
1.3.7. Intervalle vêlage-signes cliniques
1.3.8. Durée de l’hospitalisation
1.3.9. Devenir
1.3.10. Traitements
1.3.10.1. Traitements avant l’admission
1.3.10.2. Traitements pendant l’hospitalisation
1.3.11. Infection bactérienne du lait
1.3.11.1. Méthode de culture
1.3.11.2. Interprétation des résultats
1.3.12. Variables cliniques, hématologiques et biochimiques
1.3.12.1. Variables cliniques
1.3.12.2. Variables hématologiques
1.3.12.3. Variables biochimiques
1.3.13. Jour
1.4. Analyse des données
1.4.1. Analyse descriptive
1.4.2. Analyse de variance
1.4.3. Analyse discriminante
1.4.3.1.Objectifs et propriétés
1.4.3.2.Les variables
1.4.3.3.Interprétation des résultats
1.5. Etablissement de deux méthodes pronostiques
1.5.1. Définition des méthodes pronostiques
1.5.2. Evaluation de la qualité des méthodes pronostiques
1.5.3. Comparaison des deux méthodes pronostiques
2. RESULTATS
2.1. Analyse descriptive
2.1.1. Population étudiée
2.1.2. Groupes d’étude
2.1.2.1.Agent causal
2.1.2.2.Gravité des symptômes généraux
2.1.2.3.Devenir
2.1.3. Les cas référés avec une mammite « colibacillaire »
2.1.3.1.Raison de présentation
2.1.3.2.Répartition selon la saison
2.1.3.3.Intervalle apparition des signes cliniques –admission
2.1.3.4.Intervalle vêlage – signes cliniques
2.1.3.5.Durée de l’hospitalisation
2.1.3.6.Traitements pendant l’hospitalisation
2.1.3.7.Signes locaux
2.1.3.8.Signes de l’atteinte systémique
2.1.4. Les facteurs pouvant influencer la gravité des symptômes généraux
2.1.4.1.Agent causal
2.1.4.2.Intensité de la croissance bactérienne du lait
2.1.5. Les facteurs pouvant influencer le devenir des vaches atteintes de mammite « colibacillaire » avec symptômes généraux.
2.1.5.1.Saison
2.1.5.2.Traitements avant l’admission
2.1.5.3.Antibiothérapie systémique vs locale et systémique
2.1.5.4.Gravité des signes généraux
2.1.5.5.Agent causal 59 2.2. Comparaison des variables selon l’agent causal
2.3. Analyse Discriminante des variables cliniques, hématologiques et biochimiques selon les groupes d’étude
2.3.1. Discrimination des mammites associées à Escherichia coli de celles associées à Klebsiella spp selon les variables au jour 1
2.3.2. Discrimination du devenir de l’animal selon les variables au jour 1
2.3.3. Discrimination de la gravité des symptômes généraux selon les variables au jour 1
2.4. Comparaison de la qualité de deux méthodes pronostiques
2.4.1. Méthode clinique
2.4.2. Méthode hématologique
2.4.3. Comparaison des deux méthodes pronostiques
3. DISCUSSION 
3.1. Agent causal et modifications cliniques, hématologiques et biochimiques
3.1.1. Limite des résultats
3.1.2. Hypothèses explicatives
3.1.2.1.Effectif insuffisant»
3.1.2.2.Définition du critère « gravité des symptômes généraux »
3.1.2.3.Définition du critère « Jour1 »
3.2. Facteurs de risque à valeur pronostique
3.2.1. Saison
3.2.2. Intervalle vêlage – signes cliniques
3.2.3. Intervalle signes cliniques – admission
3.2.4. Traitements
3.2.4.1.Influence du traitement avant l’admission
3.2.4.2.Antibiothérapie systémique vs locale et systémique
3.2.4.3.Biais lié aux effets secondaires de la thérapie
3.3. Gravité des symptômes généraux et méthode pronostique
3.4. Modifications hématologiques et pronostic
3.4.1. Interprétation des fonctions discriminantes de Fischer
3.4.2. Utilisation pratique des fonctions discriminantes de Fischer
3.4.3. Intérêt de la méthode hématologique
CONCLUSIONS

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