Soutenance mémoire
L’infertilité du couple se définit comme l’incapacité d’un couple à obtenir une grossesse après 12 mois de vie commune et de relations sexuelles normales, régulières et non protégées [48]. L’infertilité masculine est seule en cause dans 20%. Elle est présente, comme facteur isolé ou non, dans 50% des infertilités du couple [49]. Il s’agit d’une affection fréquente qui concerne quinze pour cent des couples à travers le monde, soit 60 à 80 millions d’hommes et de femmes [64].En France, plus de 60000 couples [43] consultent chaque année pour l’infertilité alors qu’aux Etats Unis le nombre de couple concerné s’élève à 6 millions, selon l’organisation mondiale de la santé 186 millions de couples sont concernés dans les pays en voie de développement, excepté la chine [4].
Au Sénégal plusieurs travaux ont été faits sur l’infertilité prouvant ainsi l’importance de cette affection dans la pratique urologique [Diao, Fall, Ndoye]. Les causes et les aspects cliniques et biologiques de cette infertilité sont nombreux et posent des problèmes de prise en charge de complexité variables. Si la plupart des travaux réalisés au Sénégal concernaient plutôt la prise en charge de la varicocèle chez les hommes infertiles avec des résultats encourageants, un aspect a été toujours été masquée par ces travaux : la difficulté de la prise en charge des azoospermies dans notre contexte. Au Sénégal une étude effectuée sur 3150 hommes faisait état d’une prévalence de 24% de cas d’azoospermie [20]. Diao avait trouvé une prévalence d’azoospermie de 23% après l’analyse de 17459 spermogrammes [15]. Ndoye a trouvé une prévalence d’azoospermie de 28,7% sur 492 patients suivi pour infertilité du couple [51].
Concernant l’azoospermie obstructive, les moyens nécessaires à sa prise charge n’existent pas au Sénégal. Pour l’azoospermie non obstructive, les traiments proposés vont des traitements médicamenteux à la chirurgie de la varicocèle.
Rappel embryologique
Les premières ébauches de l’appareil génital apparaissent dès la quatrième semaine du développement embryonnaire. Elles vont progressivement laisser place aux gonades (ovaires, testicules), aux voies génitales et aux organes génitaux. La fertilité nécessite un système reproducteur bien différencié. Le sexe génétique et les chromosomes de l’embryon sont établis dès la fertilisation mais la différenciation sexuelle ne commence qu’à la septième semaine du développement intra-utérin.
La différenciation gonadique
La présence du chromosome Y, particulièrement son bras court où se trouve le gène du TDF (testis détemining factor) est indispensable au développement masculin. Les testicules dérivent de trois sources:
– Le mésothélium délimitant le mur postérieur de l’abdomen
– Le mésenchyme profond sous-jacent
– Les cellules germinales primordiales .
Dès la cinquième semaine, une épaisse surface du mésothélium se développe du côté médial du mésonéphros, l’épithélium crée un renflement du côté médial du mésonéphros, appelé crête gonadique. Des cordes épithéliales digitiformes appelées cordons sexuels primaires se développent dans le mésenchyme formant une medulla interne qui va donner le testicule. Les cellules germinales primordiales ou cellules sexuelles primitives sont visibles dès la quatrième semaine parmi les cellules endodermique du yolk sac à proximité de l’origine de l’allantoïde.
La partie dorsale du yolk sac est incorporée dans l’embryon permettant aux cellules germinales primordiales de migrer le long du mésentère dorsal aux crêtes gonadiques où elles sont incorporées dans les cordons sexuels primaires. La formation des tubes séminifères, les droits puis le rete testis est sous l’action des gènes réglés par le testis determining factor à partir des cordons sexuels primaires. La connexion des cordons sexuels avec l’épithélium de surface est interrompue par le développement de la tunique albuginée. La paroi des tubes séminifères est constituée de deux types de cellules:
– Les cellules de soutien ou cellules de Sertoli qui dérivent de l’épithélium de surface
– Les spermatogonies qui dérivent des cellules germinales primordiales .
Les cellules interstitielles de Leydig se développent entre le mésenchyme et les tubes séminifères à partir de la huitième semaine, sous l’influence de la β HCG. Elles secrètent la testostérone qui induit la différenciation masculine des organes génitaux internes et externes. Le testicule se développe, se sépare du mésonéphros et reste suspendu par son propre mésentère: le mésorchium. Les testicules descendent du mur postérieur de l’abdomen à partir des vingt huitième semaines au niveau de l’anneau inguinal profond et arrivent dans le scrotum aux trente deuxième semaines. Le gubernaculum testis détermine la voie de passage du processus vaginalis, fixe le testicule au scrotum et guide sa descente avec l’aide de la pression abdominale tout ceci sous le contrôle des androgènes fœtaux. Une anomalie à ce niveau peut être responsable de cryptorchidie qui peut entraîner une infertilité surtout en cas de cryptorchidie bilatérale.
La différenciation des voies génitales
Jusqu’à la sixième semaine de la vie fœtale, les ébauches des voies spermatiques sont représentées par les connexions urogénitales intra gonadique, les tubules mésonéphrotiques dont l’ensemble constitue le corps de Wolff. Le canal de Wolff qui fait suite au premier tubule mésonéphrotique, collecte successivement tous les autres et atteint la paroi postérieure de l’allantoïde. Sous l’influence de la testostérone, dès la huitième semaine les voies spermatiques se différencient. Les connexions urogénitales forment le rete testis. Les tubules mésonéphrotiques en rapport avec les connexions urogénitales donnent les cônes efférents. Les tubules mésonéphrotiques non connectés avec le rete-testis dégénèrent laissant éventuellement persister quelques reliquats : hydatide pédiculée dans la partie supérieure du corps de Wolff et paradidyme dans la partie inférieure de la queue de l’épididyme et sur un long trajet, le canal mésonéphrotique constitue le canal déférent. Peu en avant de son abouchement dans le sinus urogénital, le canal mésonéphrotique se renfle donnant l’ampoule du canal déférent et émet vers la treizième semaine la vésicule séminale. Audelà de la vésicule séminale, il constitue le canal éjaculateur. Le canal de Müller, à l’origine d’une grande partie des voies génitales féminines, dégénère totalement, sous l’action de l’hormone anti rnüllérienne (HAM), sécrété par les cellules de Sertoli. Les vestiges des canaux de Müller forment l’hydatide sessile de Morgagni et l’utricule prostatique. La prostate se forme dès la huitième semaine. Elle est formée de deux parties, la prostate caudale (périphérique) d’origine endodermique et la prostate crâniale (centrale) d’origine mésodermique. Au 4ème mois la prostate est différenciée englobant l’urètre et les canaux éjaculateurs.
Au stade indifférencié à partir de la quatrième semaine, la prolifération mésenchymateuse produit un tubercule génital au niveau de l’extrémité crânienne de la membrane cloacale. Les bourrelets labiaux scrotaux et la fente urogénitale se développent de chaque côté de la membrane cloacale. Le tubercule génital s’allonge pour donner le phallus. Quand le septum uro-rectal fusionne avec la membrane cloacale à la fin de la sixième semaine, il divise cette dernière en une membrane anale dorsale et une membrane ventrale urogénitale, ces membranes se rompent formant l’anus et l’orifice urogénitale.
La masculinisation est testostérone dépendante, le phallus se développe pour former le pénis, les fentes uro-génitales se développent et forment les parois latérales de l’urètre avant de fusionner à la face ventrale du pénis. La surface ectodermique de leur réunion donnera le raphé médian. A la douzième semaine une invagination circulaire de l’ectoderme se forme à partir du gland dont la chute forme le prépuce. Une défaillance à une étape ou une autre du développement sera à l’origine de malformations congénitales du système génital, responsables de troubles de la reproduction.
Rappel anatomique
Les testicules
Anatomie descriptive
Les testicules sont situés en avant du périnée dans les bourses et sont des glandes paires, symétriques, ovoïdes. Ils sont aplatis transversalement avec un grand axe oblique en bas et en arrière. Ils ont une surface lisse, une consistance ferme et présentent une couleur blanc bleutée.
– Configuration
Les testicules présentent à décrire:
➤ une extrémité supérieure regardant en avant et en dehors
➤ une extrémité inférieure regardant en dedans et en arrière – un bord antérieur convexe orienté en bas et en avant
➤ un bord postérieur orienté en haut et en arrière – deux faces convexes, externes et internes.
– Dimensions
La longueur de testicule est de 4 à 5cm, la largeur 3 cm, l’épaisseur 2,5 cm et le poids est de 20 gr.
Structure
Le testicule est entouré de l’albuginée qui est une capsule fibreuse résistante. Il présente un épaississement au niveau du bord supérieur, le médiastin du testicule ou corps de Highmore, à partir duquel se détachent des cloisons fibreuses qui divisent le testicule en 250 à 300 lobules. Chaque lobule est contenu dans des intervalles entre les corps fibreux et les processus vasculaire. Il est constitué de l à 3 ou plus minuscules tubes tortueux : les tubes séminifères. Chaque tube est constitué d’une couche de cellules épithéliales ou basales externes recouvertes par les spermatozoïdes à tous les stades de spermatogenèse. Les cellules interstitielles ou cellules de Sertoli sont au niveau des cloisons fibreuses, et assurent la sécrétion endocrine. Les tubes séminifères confluent pour donner le tube droit qui donne à son tour le rete testis au niveau du médiastin du testicule. Les canalicules efférents du testicule naissent du rete testis et se jettent dans le canal épididymaire.
Les enveloppes testiculaires sont, de dedans en dehors:
– la vaginale testiculaire : couverture séreuse dérivant du péritoine avec deux feuillets viscéral et pariétal externe extensible
– le fascia spermatique interne : fine couche membraneuse qui enveloppe le cordon et se continue avec le fascia transversalis.
– le muscle crémasterien : constitué de fibres musculaires lisses connectées entre elle par du tissu aréolaire et qui joue un rôle important dans la régulation de la température intra scrotale.
– le fascia spermatique externe: qui dérive des fibres du muscle oblique externe.
– le dartose : mince couche de tissu contractile, très vascularisé constitué de fibres musculaire inextensibles, intimement lié au scrotum et glissant facilement par rapport aux structures internes à travers un tissu aréolaire.
– le scrotum est une poche cutanée, hyperpigmentée et marquée par le raphé médian.
Rapports
Le testicule est en rapport avec:
– les voies spermatiques: l’épididyme et le canal déférent (dans sa portion initiale)
– des reliquats embryonnaires juxta testiculaires
– les enveloppes du testicule.
|
Table des matières
INTRODUCTION
1. Rappel embryologique
1.1 La différenciation gonadique
1.2. La différenciation des voies génitales
2-Rappel anatomique
2.1. Les testicules
2.1.1. Anatomie descriptive
2.1.2. Structure
2.1.3. Rapports
2.1.4. Vascularisation – innervation
2.2. Les glandes accessoires
2.2.1. La prostate
2.2.2. Les vésicules séminales
2.2.3. Les glandes de Cowper
3. Rappel physiologique
3.1. La fonction endocrine
3.2. La fonction exocrine
3.3. La maturation spermatique
4. Diagnostic d’une azoospermie
4.1. Examen clinique
4.1.1. Interrogatoire
4.1.2. Examen physique
4.1.3. L’examen général
4.1.4. L’examen uro-génital
4.2. Les examens paracliniques
4.2.1. Le test postcoïtal de hühner
4.2.2. Spermogramme et spermocytogramme
4.2.3. Dosages hormonaux
4.2.4. Les tests de stimulation
4.2.5. L’étude cytogénétique
4.2.6. L’imagerie
4.2.6.1. L’échographie
4.2.6.2. La deferento-vesiculographie
4.2.6.3. L’imagerie par résonance magnétique
4.2.6.4. L’uretro-cyctoscopie
4.2.7. Biopsie testiculaire
5. Causes
5.1. Les causes non obstructives
5.1.1. Les hypogonadismes hypogonadotropes
5.1.1.1 Hypogonadismes hvpogonadotropes primaires
5.1.1.1.1. Déficit portant sur les deux gonadotrophines (FSH ET LH)
5.1.1.1.2. Mutation inactivatrice du recepteur à la GnRH
5.1.1.1.3 Mutation du gène de la sous unité β la LH
5.1.1.1.4. Mutation du gène de la sous unité β la FSH
5.1.1.1.5. Déficit gonadotrope avec contexte polymalformatif
5.1.1.2. Hypogonadismes hypogonadotropes secondaires
5.1.1.2.1. Origine tumorale
5.1.1.2.2. Origine médicamenteuse
5.1.1.2.3. Hémochromatose
5.1.1.2.4. Troubles alimentaires
5.1.2. Les troubles primitifs de la spermatogénèse
5.1.2.1. Anomalies chromosomiques constitutionnelles
5.1.2.2. Cryptorchidie
5.1.2.3. La varicocèle
5.1.2.4. Altérations de la spermatogénèse liées à un évènement post natal
6. Traitement
6.1. But
6.2. Moyens
6.2.1. Le traitement médical
6.2.2. Le traitement chirurgical
6.2.3. L’assistance médicale à la procréation en cas d’induction de la spermatogénèse
CONCLUSION
