AUTO-EVALUATION DE L’HALITOSE ET QUANTIFICATION DES COMPOSES VOLATILS SULFURES(CVS) CHEZ LES LES PORTEURS DE PROTHESES DENTAIRES

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

ETIOPATHOGENIE DE L’HALITOSE

L’étiologie de l’halitose est multifactorielle. Il a été évoqué des mécanismes étiopathogéniques d’ordre local, régional et général.

CAUSES LOCALES

L’halitose, sur le plan oral, est associée aux composés malodorants, aux bactéries anaérobies et aux facteurs anatomiques.

Les composés malodorants

Ce n’est qu’en 1971 que TONZETICH et CARPENTER ont démontré que la mauvaise haleine est due essentiellement à des composés volatils sulfurés (CVS) comme le méthylmercaptan (CH3SH), le sulfure d’hydrogène (H2S), le sulfure diméthyle (CH3-S-CH3), le disulfure de diméthyle (CH3-S-S-CH3), qui constituent environ 90% des CVS (41).
Toutefois, d’autres composés gazeux ont été également identifiés comme potentiels responsables de l’halitose alors qu’ils ne contiennent pas desulfure. C’est le cas des composés aromatiques volatils (Indole, Skatole), les acides organiques (acétique et proprionique) et les diamines (cadavérine, putrescine) (11,31).

Les bactéries anaérobies

La cavité orale présente environ 600 espèces bactériennes distinctes aux capacités très diverses à utiliser les nutriments disponibles (19). Ces micro-organismes jouent un rôle très important dans la production des mauvaises odeurs. Leur présence est indispensable à la production des composants malodorants. Des études plus spécifiques ont montré la corrélation entre la production de composants malodorants et la modification de la flore microbienne qui est passée d’une prédominance de bactéries à Gram+ à une prédominance de bactéries anaérobie à Gram- (24). Différents auteurs ont étudié la capacité in vitro des différentes bactéries capables de produire des CVS ; on trouve parmi ellesPeptostreptococcus, Centipida, Bactéroides, Fusobacterium, Eubacterium, Selomonas, des micro-organismes spécifiques tels que Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Porphyromonas endodontalis. Ces bactéries sont situées dans les sillons gingivodentaires. On les retrouve également en cas de parodontite, de gingivite, mais elles sont plus nombreuses sur le dos de la langue. Elles utilisent les protéines issues de la desquamation des cellules épithéliales, des débris alimentaires et de la salive. Une putréfaction en résulte pour donner des sulfures, amines de putréfaction, des composés aromatiques et des acides organiques.

Les facteurs anatomiques

La langue

La langue est une entité particulièrement importante de la cavité orale.
Elle est l’organe de la gustation, sa couleur normale est rosâtre. Samorphologie est telle qu’elle est le lieu de dépôt de nombreux débris alimentaires, de micro-organismes, de déchets métaboliques etc. En effet, son revêtement épithélial héberge des cellules épithéliales détachées de la muqueuse buccale, des micro-organismes et des leucocytes issus des poches parodontales. Sa surface dorso-postérieure est naturellement une zone de rétention difficilement accessible aux nettoyages  physiologiques et mécaniques. Cette rétention est plus importante chez les sujets ayant une langue villeuse, plicaturée ou irradiée. Des études récentes ont révélé que le dos de la langue constitue la source principale de production des CVS chez les populations avec ou sans pathologies parodontales (47).
Ces mêmes études ont démontré que l’élimination des enduits réduit la proportion des CVS (42). En 1997, WALLER (46) a démontré que les CVS étaient plus importants sur le dos de la langue qu’au niveau du sulcus gingival et de la région sublinguale. L’enduit compte des cellules sanguines, bactériennes et épithéliales. Plus de 100 bactéries peuvent être attachées à une seule cellule épithéliale de la langue, alors que 25 le sont à chacune des cellules se trouvant dans les autres zones de la cavité buccale (48).

Les dents

Une denture normale est décrite comme étant semi-circulaire, avec des points de contacts assurant la continuité des rapports dento-dentaires.
Certaines anomalies orthodontiques favorisent la rétention alimentaire. Il en est de même de l’absence de points de contact. La pathologie carieuse est un déterminant important dans la genèse de la mauvaise haleine. Les zones inaccessibles ou difficilement accessibles au brossage
retiennent des débris alimentaires et engendrent par conséquent des odeurs.

Les prothèses

La réhabilitation prothétique restaure l’esthétique et la fonction. Elle est soit fixée soit amovible. Les prothèses dentaires doivent être bien ajustées et bien polies sous peine de retenir des débris alimentaires, qui en association avec les bactéries génèrent une mauvaise haleine.

Les poches parodontales

Des études ont montré une corrélation entre la concentration de CVS dans l’air présent dans la cavité orale et l’augmentation de la profondeurdes poches parodontales (25, 32).
Il existerait une relation entre la mauvaise haleine et la maladie parodontale ainsi qu’avec l’hygiène bucco-dentaire. En effet, une bonne hygiène régulière et des nettoyages professionnels permettent de réduire les CVS. SODER et al. (38), ont constaté que l’apparition de la mauvaise haleine dépendait de l’hygiène orale et de la fréquence des visites chez le dentiste. Les patients ayant une maladie parodontale et une mauvaise haleine avaient du point de vue statistique une affection plus importante que les patients sans mauvaise haleine. Concernant la prévalence et la sévérité de l’halitose, une relation avec la maladie parodontale n’a pas pu être établie. Il est impossible, par l’halitose, de distinguer une personne avec maladie parodontale des personnes qui n’en ont pas (5).

La tonsillite chronique

La tonsillite appelée aussi amygdalite est l’inflammation aiguë ou chronique, d’origine infectieuse, des amygdales. Cette pathologie se rencontre à tout âge, mais elle est plus fréquente dans la petite enfance.
Elle a pour conséquence une dysphagie et/ou une odynophagie. Il existe d’autres signes évidents, tels une halitose, une hypertrophie des ganglions cervicaux et un fond de gorge rouge avec parfois un dépôt blanchâtre sur les amygdales. L’amygdalite est plus fréquente chez les enfants âgés de trois à sept ans mais, n’importe qui peut en être victime.
Au fur et à mesure que les enfants grandissent, leurs amygdales rapetissent et l’amygdalite devient moins courante. Elle est habituellement secondaire à l’infection streptococcique de la gorge. Il arrive toutefois que le virus du rhume ou de la grippe en soit la cause.

L’angine de Vincent

C’est une variété d’amygdalite subaigue relativement rare. Elle est causée par une coinfection d’une amygdale par deux bactéries : Treponema vincentii et Fusobacterium nucleatum. Les facteurs favorisants sont entre autres le tabac et l’alcool. L’affection est en général unilatérale.
L’amygdale est très abîmée, ulcérée, avec des dépôts blanchâtres.
L’haleine de la bouche est fétide et ils s’y associent souvent une stomatite et une glossite (inflammation des muqueuses de la bouche et de la langue). On trouve comme dans toute angine bactérienne, une adénopathie satellite inflammatoire, une fièvre modérée (38°, 38,5°) et un état général qui peut être altéré. Le diagnostic repose sur l’examen cytobactériologique des lésions ou la culture. Cette affection est grave et nécessite un diagnostic précoce car elle peut se compliquer d’embolies infectieuses, de thrombophlébites, mais aussi toutes sortes d’infections viscérales, abcès et septicémies gravissimes.

CAUSES GENERALES

Les molécules de certains aliments sont absorbées au niveau de l’intestin grêle. Elles passent dans le sang qui les achemine au niveau des alvéoles pulmonaires d’où elles sont libérées dans l’air expiré. Durant ce périple ces molécules conservent leurs propriétés aromatiques. Parmi ces aliments on retrouve l’ail, l’oignon, l’alcool, les fromages, les poireaux et les œufs cuits (28). Le piment ou le poivron marquent l’haleine particulièrement longtemps après leur ingestion (44).

Les maladies gastriques

L’estomac et les intestins sont généralement bien hermétiques, aucune odeur ne peut ainsi atteindre la cavité buccale, excepté chez les patients souffrant d’une incontinence cardiale, d’un reflux gastro-œsophagien ou d’un diverticule (8). Différentes études ont permis d’établir une corrélation entre la présence d’Helicobacter pylori et l’halitose. La mauvaise haleine a pu alors être diminuée ou éliminée après un traitement antibiotique (27,40). L’odeur typique de l’ail est une conséquence du dégagement de sulfures d’allyle-méthyle de l’ail dans l’air exhalé par les poumons. Elle peut être néanmoins renforcée par la présence de CVS (8).

Le diabète

Le diabète est un trouble du métabolisme du glucose en rapport avec le stockage et l’utilisation par l’organisme de ce métabolite. Ce trouble résulte soit d’un défaut de sécrétion d’insuline par le pancréas, soit d’une insensibilité des cellules à l’insuline. Le glucose provient de deux sources : exogène par l’alimentation et endogène par le foie. Ce trouble du métabolisme entraine une accumulation du glucose dans le sang (hyperglycémie). Les cellules étant privées de leur principale source d’énergie, il s’ensuit des conséquences physiologiques importantes. Après absorption intestinale, le glucose passe dans le sang et pénètre dans les cellules sous l’action de l’insuline. A long terme, les personnes diabétiques mal équilibrées sont exposées aux complications secondaires à l’hyperglycémie : la macro-angiopathie, la micro-angiopathie et la neuropathie diabétique. L’atteinte parodontale est l’une des premières manifestations à apparaitre avec comme entre autres conséquences, une mauvaise haleine orale (voir plus haut).
Hormis les complications chroniques, un diabète mal contrôlé (oubli ou mauvais calcul des doses d’insuline, besoins soudainement modifiés en médication en raison d’une maladie, d’un stress, etc.) peut causer des malaises dont le plus fréquent est l’acidocétose diabétique. Il s’agit d’un état pouvant être fatal, et dont l’un des symptômes est l’odeur fruitée quise dégage de la bouche du malade.

L’insuffisance rénale

L’insuffisance rénale est une altération des diverses fonctions rénales par réduction du nombre de néphrons actifs.
Les néphrons restants assurent à eux seuls le contrôle rénal de l’homéostasie (équilibre intérieur de l’organisme). En effet le rein peut assurer ses fonctions avec 20% de ses néphrons. Lorsque les lésions en touchent plus de 80%, les troubles commencent à apparaître. Au delà de 80% de néphrons détruits, l’insuffisance rénale chronique(IRC) apparait.
C’est un syndrome défini par la baisse du débit de filtration glomérulaire avec des conséquences hydroélectrolytiques et endocriniennes. Elle est en rapport avec une réduction permanente et définitive du nombre de néphrons fonctionnels. Entres autres manifestations, une haleine fétide de la bouche du malade peut être notée.

Les maladies du foie

Le foie est la plus volumineuse glande de l’organisme situé dans la loge sous phrénique droite. C’est un organe indispensable : il produit la bile, dégrade certains métabolites en déchets et en stocke d’autres.
La cytolyse hépatique est la destruction des hépatocytes. Elle peut être due à un mécanisme de lésion directe par un virus, une toxine ou par anoxie, ou indirecte par agression immunitaire. La nécrose hépatocytaire peut être liée à une infiltration importante de cellules inflammatoires, en particulier dans les atteintes auto-immunes. L’insuffisance hépatocellulaire est l’ensemble des perturbations liées à la réduction ou à la dysfonction des hépatocytes.
La cholestase est la perturbation de l’écoulement biliaire, par altération de la formation de la bile ou par obstacle à l’écoulement à travers l’arbre biliaire.
Ces pathologies hépatiques se manifestent entre autres par une mavaise odeur de la bouche du malade.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : DONNEES GENERALES SUR L’HALITOSE.
I. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
II. ETIOPATHOGENIE
1. CAUSES LOCALES
1.1. Les composés malodorants
1.2. Les bactéries anaérobies
1.3. Les facteurs anatomiques
1.3.1. La langue
1.3.2. Les dents
1.3.3. Les prothèses
1.3.4. Les poches parodontales
1.3.5. Les lésions herpétiques
2. CAUSES REGIONALES
2.1. Les maladies oto-rhino-laryngologiques
2.1.1. La sunisite chronique
2.1.2. La tonsillite chronique
2.1.3. L’angine de Vincent
3. CAUSES GENERALES
3.1. Les maladies gastriques
3.2. Le diabète
3.3. L’insuffisance rénale
3.4. Les maladies du foie
3.5. La triméthylamunirie
3.6. Les médicaments
3.7. Les modes de vie
III. CLASSIFICATION DES HALITOSES
1. Halitose proprement dite
1.1. Halitose physiologique
1.2. Halitose pathologique
2. Pseudohalitose
3. Halitophobie
IV. HALITOSE ET QUALITE DE VIE
V.TRAITEMENT DE L’HALITOSE
DEUXIEME PARTIE : AUTO-EVALUATION DE L’HALITOSE ET QUANTIFICATION DES COMPOSES VOLATILS SULFURES(CVS) CHEZ LES LES PORTEURS DE PROTHESES DENTAIRES
I. JUSTIFICATION DE L’ETUDE
II. MATERIEL ET METHODE
1. Cadre d’étude
2. Type d’étude
3. Critères d’inclusion
4. Critères de non inclusion…..
5. Matériel
6. Méthode
7. Analyse des données
III. RESULTATS
1. Données sociodémographiques
2. Scores moyens de CVS
3. Evaluation objective de l’halitose
4. Evaluation subjective de l’halitose
5. Corrélation entre scores des CVS et âge
IV. COMMENTAIRES
1. Considérations méthodologiques et limites de notre étude
2. Prévalence de l’halitose chez les sujets porteurs de prothèses
3. Scores de composés volatils sulfurés
4. Corrélation entre âge et scores de CVS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

Télécharger le rapport complet