Augmentation de la concentration de la prostaglandine

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Facteurs de croissance

Des multiples facteurs contrôlent de manière autocrine ou paracrine le développement des premiers stades de l’embryon [HEYNER et al., 1993; GANDOLFI, 1994] et la différenciation endométriale tels le transforming growth factor, l’insulin growth factor I et II, l’epidermal growth factor [PARIA et al., 1990], l’insuline, le platelet derived growth factor, le basic fibroblast growth factor [LARSON et al., 1992], mais aussi une multitude d’autres protéines plus spécifiques à l’oviducte (Oviduct Specific Protein). Il est prématuré d’en envisager l’utilisation dans les milieux de culture des embryons car les premières tentatives réalisées n’ayant enregistré aucune amélioration du développement embryonnaire [FLOOD et al., 1993].

Déclenchement du part

La parturition ou mise bas correspond à l’ensemble des phénomènes mécaniques et physiologiques qui aboutissent à l’expulsion du ou des fœtus et de ses annexes hors des voies génitales, chez une femelle parvenue au terme de sa gestation. L’ensemble des phénomènes mécaniques qui contribuent au processus de mise bas est placé sous un contrôle endocrinien (Figure 8). Ainsi, la mise bas intervient suite à la rupture de l’équilibre hormonal gravidique, dont l’axe hypothalamo-hypophysaire du fœtus en est l’origine.
Une étude menée par DERIVAUX et ECTORS (1980) montre qu’au moment de la mise bas, on observe une chute de la progestéronémie, un pic d’œstrogènes, de corticostéroïdes, de prolactine et une légère baisse de concentration de LH.

Chute de la progestéronémie

La chute de la progestéronémie lève l’inhibition exercée par cette hormone sur les contractions utérines. La progestéronémie chez la vache passe de 7 à 8 ng/ml à 1 ng/ml au moment du part [DERIVAUX et ECTORS, 1980]. En effet, cette baisse se produit en deux phases, il s’agit d’abord d’une réduction assez marquée puis une chute très brutale due à la lyse du corps jaune gestatif dans les dernières 48 heures. Cette chute de la progestéronémie en fin de gestation est aussi signalée par MORALES et al.(1988).

Augmentation des œstrogènes

Elle a lieu environ quarante deux heures (42h) avant la mise bas et suit la chute brutale de la progestérone. On observe un pic jusqu’ à 5 ng/ml. Les œstrogènes à l’absence de progestérone en forte quantité ont une action d’une part de stimuler les contractions utérines, et favoriser la synthèse de la PGF2α (par le placenta et l’utérus) qui a un effet contracturant de l’utérus et dilatateur du col utérin, et d’autre part elle exerce une action au niveau de la symphyse pelvienne par un phénomène d’imbibition, qui est à l’origine des relâchements des parois.

Augmentation de la cortisolémie

La cortisolémie maternelle augmente avec la difficulté du vêlage; on peut donc supposer que l’augmentation de la concentration du cortisol est une réponse maternelle au stress de la parturition. Ainsi, sa concentration chez la vache passe de 4 à 6ng/ml le jour du part [DERIVAUX et ECTORS, 1980]. Le cortisol agit surtout sur la production placentaire d’œstrogènes qui vont augmenter au moment de la parturition.

Augmentation de la concentration de la prostaglandine

La concentration de la prostaglandine subit une très forte hausse au moment du part, ce qui favorise une augmentation à la fois du tonus de base des contractions et de leur fréquence [MARTIER et al., 1986]. Ce sont les oestrogènes qui stimulent la synthèse de prostaglandines de type E, qui jouent un rôle dans le ramollissement du col, et de type F, qui vont lyser le corps jaune et donc stopper sa production de progestérone, puis provoquer les premières contractions myométriales une fois que la progestérone aura cessé de bloquer la parturition.

Augmentation de la concentration d’ocytocine

Le pic de l’ocytocine est atteint au moment de l’expulsion du fœtus. Elle est due d’une part aux modifications hormonales, et d’autre part à une incitation nerveuse reflexe, appelée«reflexe de Fergusson», issue des organes génitaux et due à la dilatation du col et du vagin. DERIVAUX et ECTORS (1986) montrent qu’une fois le fœtus est engagé dans la filière pelvienne, la distension du col et du vagin conduit à la libération de l’ocytocine qui est un contracturant utérin, contribuant à l’expulsion du fœtus et surtout à la délivrance.

Augmentation de la concentration des PAGs

La concentration des PAGs continue d’augmenter dans le sang maternel jusqu’au jour de la parturition. Ainsi, TAINTURIER et al. (1996) ont montré dans leur étude qu’à ce moment, les concentrations atteignent 1400ng/ml alors que SOUSA et al. (2003) ont montré des concentrations de l’ordre de 1018,04 ± 560,85 ng/ml chez le zébu azawak au Burkina Faso (Figure 7, page 22). Cette augmentation très rapide de la concentration des PAGs dans la circulation périphérique dans les jours qui précèdent la mise-bas pourrait être liée aux modifications physiologiques relatives au déclenchement de la parturition. Elle pourrait être à l’origine des changements chimiques préparant l’expulsion du placenta après la parturition.
Au terme de ce chapitre consacré à la physiologie de la gestation, nous avons évoqué les principales phases de la gestation, sa durée, sa régulation, ses hormones et le déclanchement du part. Il en ressort que la gestation qui commence par la fécondation et se termine par la mise bas, nécessite des modifications endocriniennes, fonctionnelles, métaboliques et morphologiques de l’organisme maternel tant qu’il n’ y ait pas des pertes en cours de gestation.
Paradoxalement, dans l’espèce bovine, la fréquence des pertes en cours de gestation ou avortements sont fréquentes et compromettent ainsi toute tentative d’amélioration génétique bovine. Ces pertes de gestations regroupent les mortalités embryonnaires, les avortements cliniques dûment constatés par l’éleveur ou le vétérinaire, les retours en chaleurs de l’animal ou encore les diagnostics de non-gestation posés par le vétérinaire

LES MORTALITES EMBRYONNAIRES

La période embryonnaire est classiquement définie comme la période comprise entre la fécondation et la fin de l’organogénèse, soit le 42ème jour de gestation [GAYRARD et al., 2003]. Cette date considérée comme marquant la fin de la période embryonnaire est estimée au 45ème jour par AYALON (1978). Il précise que plusieurs auteurs incluent dans cette période les échecs de fécondation au même titre que les échecs après la fécondation dus surtout à la mortalité embryonnaire.

Définition

On distingue deux (2) types de mortalité embryonnaire: La mortalité embryonnaire précoce (MEP) et la mortalité embryonnaire tardive (MET).
La première ferait référence à la période pour laquelle on ne dispose d’aucun moyen de diagnostic de gestation soit environ les 20 premiers jours suivant l’insémination [HANZEN, 2008a]. Cliniquement, on observe un retour en chaleur de l’animal 18 à 24 jours après la mise à la reproduction. La durée normale du cycle n’est donc pas modifiée.
La seconde correspond à une perte embryonnaire ayant lieu entre le 16ème et le 42ème jour après l’insémination (Figure 9). Cliniquement, on constate un retour en chaleurs décalé entre 25 et 35 jours après l’insémination. En effet, l’embryon a alors eu le temps d’émettre un signal de maintien du corps jaune, dû à l’action antilutéolytique de l’IFNτ ce qui entraîne un allongement du cycle sexuel [LEDOUX et al., 2006].

Facteurs associés à la mortalité embryonnaire

De nombreux facteurs sont à l’origine de mortalité embryonnaire. Certains sont parfois plus impliqués dans un type de mortalité que dans l’autre. Cependant, il n’est pas possible de mettre en évidence, à partir des données collectées en élevage dans les différentes études, les rôles respectifs des facteurs sur l’absence de fécondation ou la MEP puisqu’aucun test biologique ne permet de les distinguer. Ces facteurs peuvent être regroupés dans quatre (4) grandes catégories: les facteurs gamétiques et embryonnaires, les facteurs parentaux, facteurs biologiques et les facteurs environnementaux (Tableau I)

Facteurs gamétiques et embryonnaires

Facteurs liés aux gamètes

Le zygote issu de la fécondation est composé de matériel génétique et non génétique provenant de l’oocyte et du spermatozoïde. L’oocyte apporte beaucoup plus de matériel que le spermatozoïde si bien que le cytoplasme du zygote est largement dérivé de l’oocyte et seules les mitochondries maternelles (et non celles issues du spermatozoïde) sont présentes dans le zygote.
Etant donné que le zygote dérive des gamètes, il n’est pas étonnant que des erreurs dans la formation ou les fonctions de l’oocyte et spermatozoïde puissent altérer la survie de l’embryon [SNIJDERS et al., 2000].
% L’oocyte
De nombreux facteurs altèrent la compétence de l’oocyte et par conséquent la survie embryonnaire. Ainsi, les rations composées d’une grande quantité de protéines dégradables sont responsables d’une diminution de la compétence qui passe de 23,2% d’oocyte arrivant au stade blastocyste à seulement 8,8% [HANSEN, 2002].
De même, une NEC (note d’état corporel) basse comprise entre 1,5 et 2,5 ramène ce pourcentage à 3,0% contre 9,9% lorsqu’elle est entre 3,3 et 4 [SNIJDERS et al., 2000].
La chaleur et la saison affectent aussi la compétence de l’oocyte [AL KATANANI et al., 2002]. Selon le même auteur, la chaleur entraîne par exemple une augmentation du nombre de petits follicules. Pour finir, cette proportion est de 17,6% pendant l’été contre 26,2% (P<0,001) en hiver [SNIJDERS et al., 2000].
Ces facteurs altèrent la compétence de l’oocyte en affectant directement le développement de l’oocyte ou en empêchant les cellules folliculaires d’accomplir leur rôle. Le follicule transmettrait des informations à l’oocyte lui permettant d’acquérir sa compétence. Ainsi, la compétence de l’oocyte est altérée lors de changements dans la dynamique folliculaire [HANSEN, 2002].
% Le rôle du spermatozoïde dans la mortalité embryonnaire
Le spermatozoïde joue un rôle sur la fertilité non seulement en modifiant le taux de fécondation mais aussi en apportant à l’embryon des caractéristiques conditionnant son aptitude à se développer. Peu de chose sont cependant connues concernant l’impact du mâle sur la mortalité embryonnaire. D’après HANZEN et al. (1999a), un sperme de mauvaise qualité favoriserait la mortalité embryonnaire précoce.

Causes génétiques

9 A l’échelle du gène
La reconnaissance maternelle de la gestation fait intervenir de nombreuses protéines sécrétées par l’embryon et la mère respectivement l’INFτ et les récepteurs à l’ocytocine par exemple. Ainsi, certaines altérations des gènes codant pour l’INFτ se traduisent par une synthèse de protéines insuffisante ou ayant lieu à un stade inadéquat du développement. Cela pourrait entraîner une mauvaise reconnaissance maternelle de la gestation et se solder par la mort de l’embryon [DUCOS, 2003].
Il peut également se produire des mutations naturelles dont certaines sont responsables de mortalité embryonnaire. Des gènes léthaux récessifs contribuent aussi à la mortalité embryonnaire. Dans l’espèce bovine, c’est le cas notamment de la déficience héréditaire en enzyme uridine-5-monophosphate (UMP) synthétase, permettant la conversion de l’acide orotique en UMP, précurseurs des nucléotides pyrimidiques. Cette anomalie a été décrite principalement dans la population Holstein Nord Américaine. Environ 2% des Holsteins des Etats-Unis sont porteuses d’une forme autosomale récessive du gène [DUCOS, 2003].
9 A l’échelle du chromosome
Dans l’espèce bovine, les anomalies chromosomiques seraient responsables de 20% des cas de mortalité embryonnaire [DUCOS, 2003]. Les anomalies de nombre sont rares et non héréditaires.
Les anomalies de structure sont quant à elles plus fréquentes. Elles concernent le plus souvent des embryons âgés de moins de 7 jours et leur fréquence diminue avec l’âge de l’embryon; c’est la preuve indirecte de leur implication dans la mortalité embryonnaire permettant l’élimination d’embryons anormaux.
Elles représenteraient une des causes majeures de mortalité embryonnaire et fœtale.
Les remaniements de très loin les plus fréquents sont les translocations
Robertsoniennes ou fusion centrique.
En effet, les translocations 1/29 et 7/21 sont les principales décrites dans l’espèce bovine [KING et al., 1995].
La translocation 1/29 est héritable et commune à de nombreuses races de bovins mais plus particulièrement aux races Pie Rouge suédoise, Charolaise et la population Blonde d’Aquitaine en France [GUSTAVSSON, 1979]. Elle résulte d’une ségrégation anormale des chromosomes lors de la méiose qui entraîne la formation d’un chromosome submétacentrique issu de la fusion de deux chromosomes non homologues acrocentriques (les chromosomes 1 et 29). Elle s’accompagnerait d’une baisse de 5 à 10% [DUCOS, 2003], ou de 3 à 8% [HANZEN, et al., 1999a] de la fertilité des individus porteurs hétérozygotes. Les taureaux porteurs de cette translocation sont responsables d’un taux élevé d’embryons aneuploïdes et par là même non viables [KAWARSKY et al., 1996] Quant à la translocation 7/21, elle entraîne une réduction de 3 à 8 % de la fertilité mais se traduit davantage par une mortalité embryonnaire que par une absence de fécondation [HANADA et al., 1995].
En pratique, la fécondation in vitro ou les traitements de superovulation contribuent à augmenter la fréquence des anomalies chromosomiques chez l’embryon. Ces méthodes favoriseraient la polyspermie, l’absence d’émission du second globule polaire [IWASAKI et al., 1992].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: LA PHYISIOLOGIE DE LA GESTATION ET LES AVORTEMENTS CHEZ LA VACHE
CHAPITRE:I: LA PHYSIOLOGIE DE LA GESTATION
I.1. Les principales phases de la gestation
I.1.1. La progestation
I.1.1.1. La traversée tubaire
I.1.1.2. Phase pré-implantatoire
I.1.1.2.1. Premières divisions cellulaires
I.1.1.2.2. Sortie de pellucide et phase d’élongation
I.1.1.3. Implantation
I.1.1.3.1. Déroulement
I.1.1.3.2. Régulation
I.1.1.3.3. Mécanismes immunologiques
I.1.2. La gestation proprement dite
I.1.2.1. Mécanisme du maintien de la gestation
I.1.2.1.1. Maintien du corps jaune
I.1.2.1.2. Tolérance immunologique de l’embryon
I.1. 2. 2. Adaptation de l’organisme maternel à la gestation
I.1.2.2.1. Modifications morphologiques
I.1.2.2.2. Modifications fonctionnelles
I.1.2.2.3. Modifications métaboliques
I.2. Durée de la gestation
I.3. Régulation hormonale de la gestation
I.4. Hormonologie de la gestation
I.4.1. Early Pregnancy Factor
I.4.2. Zygotine
1.4.3. Interféron tau bovin
I.4.4. Hormone chorionique somato-mammotrope
I.4.4. Progestérone
I.4.4.1. Définition
I.4.4.2. Biosynthèse
I.4.4.3. Régulation
I.4.5. Prostaglandine E
I.4.6.Trophoblastine
I.4.7. Protéines spécifiques de la gestation
I.4.7.1. Définition
I.4.7.2. Biosynthèse
I.4.7.3. Expression des PAGs durant la gestation
I.4.7.4. Expression des PAGs après la gestation
I.4.8. Facteurs de croissance
I.5. Déclenchement du part
I.5.1. Chute de la progestéronémie
I.5.2. Augmentation des œstrogènes
I.5.3. Augmentation de la cortisolémie
I.5.4. Augmentation de la concentration de la prostaglandine
I.5.5. Augmentation de la concentration d’ocytocine
I.5.6. Augmentatation de la concentration des PAGs
CHAPITRE II: LES MORTALITES EMBRYONNAIRES
II.1. Définition
II.2. Facteurs associés à la mortalité embryonnaire
II.2.1. Facteurs gamétiques et embryonnaires
II.2.1.1. Facteurs liés aux gamètes
II.2.1.2. Causes génétiques
II.2.1.3. Sexe de l’embryon
II.2.1.4. Nombres d’embryon
II.2.2. Facteurs parentaux
II.2.2.1. Facteurs paternels
II.2.2.2. Facteurs maternels
II.2.2.2.1. Rôle de la progestérone
II.2.2.2.2. Anomalies de cyclicité post-partum
II.2.2.2.3. Rang de lactation
II.2.2.2.4. Maladies péri partum
II.2.2.2.5. Environnement de l’utérus et de l’oviducte
II.2.2.2.6. Protocole d’insémination
II.2.2.2.7. Age de l’animal
II.2.3. Facteurs environnementaux
II.2.3.1. Alimentation
II.2.3.2. La température et la saison
II.2.3.3. Production laitière
II.2.3.4. Palpation transrectale
II.2.3.5. Traitements hormonaux
II.2.3.6. Effet troupeau
II.2.4. Causes biologiques
II.2.4.1. Données cliniques
II.2.4.2. Effets indirects de la fécondation in vitro
II.2.4.2.1. Contamination de l’ovocyte
II.2.4.2.2. Contamination de l’embryon dans le tractus génital
II.2.4.2.3. Contamination du matériel animal
II.3. Manifestations cliniques des mortalités embryonnaires
CHAPITRE III: LES AVORTEMENTS CLINIQUES
III.1. Définition
III.2. Importance
III.2.1. Importance sanitaire
III.2.2. Importance économique
III.3. Etiologies
III.3.1. Agents biologiques
III.3.1.1. Causes bactériennes
III.3.1.1.1. Brucellose
III.3.1.1.2. Chlamydiose
III.3.1.1.3. Fièvre Q
III.3.1.1.4. Listériose
III.3.1.1.5. Leptospirose
III.3.1.1.6. Vibriose
III.3.1.1.7. Ureaplasmose et Mycoplasmose
III.3.1.2. Causes virales
III.3.1.2.1. Diarrhée Virale Bovine (BVD) / Maladie des Muqueuses (MM)
III.3.1.2.2. Rhinotrachéite Infectieuse Bovine (IBR)
III.3.1.2.3. Blue tongue virus
III.3.1.2.4. Virus Akabane
III.3.1.3. Causes parasitaires
III.3.1.3.1. Mycoses
III.3.1.3.2. Trichomonose
III.3.1.3.3. Toxoplasmose
III.3.1.3.4. Néosporose
III.3.2. Causes non-biologiques
III.3.2.1. Facteurs alimentaires
III.3.2.1.1. Alimentation énergétique
III.3.2.1.2. Alimentation azotée
III.3.2.1.3. Constituants minéraux et les oligo-éléments
III.3.2.1.4. Vitamines
III.3.2.1.5. Intoxications végétales
III.3.2.2. Facteurs physiques
III.3.2.3. Facteurs iatrogènes
III.3.2.4. Effet race
III.4. Moments d’apparition des avortements
DEUXIEME PARTIE : METHODES DE DIAGNOSTIC ET STRATEGIES DE LUTTE CONTRE LES AVORTEMENTS
CHAPITRE I: METHODES DE DIAGNOSTIC DES AVORTEMENTS
I.1. Méthodes biochimiques
I.1.1. Dosage de la progestérone
I.1.1.1. Détermination de l’état physiologique des femelles
I.1.1.2. Diagnostic de mortalité embryonnaire
I.1.2. Dosage des Protéines Associées à la Gestation (PAGs)
I.1.2.1. Diagnostic de gestation
I.1.2.2. Diagnostic des avortements
I.1.3. Utilisation conjointe des dosages de progestérone et PAGs
I.1.4. Early pregnancy factor
I.1.5. Œstrogènes
I.2. Moyens paracliniques
I.2.1. Diagnostic échographique
I.2.1.1. Diagnostic de gestation
I.2.1.2. Diagnostic de mortalité embryonnaire
I.2.2. Effet Doppler
I.3. Moyens cliniques
I.3.1. Palpation transrectale (Tableau IX)
I.3.2. Surveillance des chaleurs
CHAPITRE II: STRATEGIES DE LUTTE CONTRE LES AVORTEMENTS
II.1. Mesures de lutte offensive
II.1.1. Mesures thérapeutiques
II.1.1.1. Hormone
II.1.1.1.1. Augmentation de concentrations en progestérone
II.1.1.1.2. Renforcement du signal embryonnaire
II.1.1.1.3. Inhibition de la synthèse de PGF2α
II.1.1.1.4. Somatotropine bovine (bST)
II.1.1.2. Alimentation
II.1.1.2.1. Contrôle de l’apport énergétique
II.1.1.2.2. Contrôle de l’apport azoté
II.1.1.2.3. Contrôle des apports minéralo-vitaminiques
II.1.1.2.4. Supplémentation en acide gras
II.1.2. Mesures d’assainissement du troupeau
II.2. Mesures de lutte défensive
II.2.1. Prévention de la transmission verticale
II.2.2. Prévention de contamination horizontale
CHAPITRE III: RECOMMANDATIONS
III.1. Aux autorités étatiques
III.2. Aux acteurs impliqués dans l’amélioration des productions animales
III.2.1. Les différents programmes nationaux d’amélioration génétique
III.2.2. Aux inséminateurs
III.2.3. Aux éleveurs
III.3. Aux chercheurs
CONCLUSION GENERALE
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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