AUDIT DES DECES DUS AU PALUDISME

Les agents pathogènes

Le paludisme est transmis par un protozoaire appartenant au genre Plasmodium. Il existe de très nombreuses espèces de Plasmodium (plus de 140), touchant diverses espèces animales mais seulement six (6) de ces espèces pathologiques pour l’homme. Il s’agit de Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, Plasmodium knowlesi et Plasmodium cynomolgi.
Plasmodium falciparum (P. falciparum) C’est l’espèce la plus redoutable car la seule mortelle. C’est la plus répandue dans les régions chaudes. En effet son développement chez le moustique nécessite une température supérieure à 18°c. P. falciparum parasite toutes les hématies.
Plasmodium malariae (P. malariae) Cette espèce se rencontre essentiellement en Afrique et en Asie et beaucoup plus rarement en Amérique intertropicale. P. malariae est l’agent de la fièvre quarte ; il parasite les hématies âgées. Sa longévité peut atteindre plusieurs dizaines d’années.
Plasmodium vivax (P. vivax) Le P. vivax se rencontrait essentiellement du 37ème degré de latitude nord au 25ème degré de latitude sud; c’est l’espèce la plus répandue après Plasmodium falciparum. Il parasite les hématies jeunes et est responsable de la fièvre tierce bénigne. Plusieurs études le mettent désormais en évidence en Afrique subsaharienne chez les sujets Duffy négatifs.
Plasmodium ovale (P. ovale) Il est responsable d’une fièvre tierce bénigne. Très proche de P. vivax, il est présent presque exclusivement en Afrique noire (là où P. vivax est rare ou absent). P. ovale parasite les hématies jeunes.
Plasmodium knowlesi (P. knowlesi) Cette espèce est proche génétiquement, cliniquement et microscopiquement de P. malariae, elle était connue chez le singe et a été découverte récemment chez l’homme en Asie du Sud-Est.
Plasmodium cynomolgi (P.cynomolgi) C’est une nouvelle espèce qui a été récemment isolée chez l’homme. Du point de vue morphologique, elle est identique à P. ovale ce qui rend très difficile son diagnostic par les méthodes conventionnelles.

Stade sanguin ou schizogonie érythrocytaire

En éclatant, la cellule hépatique libère des mérozoïtes. Certains mérozoïtes sont phagocytés, mais la plupart infectent les globules rouges du sang et s’y multiplient. Ils se transforment en trophozoïte jeune puis se développent et donnent le trophozoïte âgé. Ce trophozoïte âgé subit une phase de développement nucléaire et de division donnant le schizonte ou la rosace. Finalement, on aboutit à la formation d’une hématie remplie de mérozoïtes. Elle éclate à son tour et libère les mérozoïtes ainsi que des pigments. La période allant de la pénétration du mérozoïte à l’intérieur du globule rouge à l’éclatement de celui-ci est de 48 heures pour P. falciparum, P. vivax, et P. ovale. Elle est par contre de 72 heures pour P. malariae. Cette phase d’éclatement est à l’origine de l’accès fébrile survenant au cours de l’infection. La fièvre est de type tierce pour les P. falciparum, P. vivax et P. ovale. Elle est de type quarte pour P. malariae. Certains mérozoïtes parasitent à nouveau d’autres globules rouges, réalisant ainsi d’autres cycles de développement. D’autres mérozoïtes par contre se dotent d’un potentiel sexué et se transforment en gamétocytes femelles et mâles. Ces gamétocytes survivent 20 jours dans le sang avant de disparaitre.

Paludisme à Plasmodium falciparum

Il est caractérisé par 03 stades stéréotypés facilement identifiables, frissonschaleur-sueurs, qui se répètent selon un rythme régulier qualifié de tierce maligne. La fièvre disparaît après 8 à 12 accès chez un malade amaigri, asthénique, anémié. Des complications redoutables peuvent toutefois survenir, faisant toute la gravité du paludisme à Plasmodium falciparum. Avec un traitement précoce et adapté, l’évolution est souvent favorable.

PCR (Polymerase Chain Reaction)

C’est la technique la plus sensible qui permet de détecter de très faibles parasitémies de l’ordre de 0.3 parasite/µl de sang avec une possibilité de quantification de l’ADN plasmodial. Elle est également d’un apport appréciable dans l’identification des espèces plasmodiales, le suivi post-thérapeutique et l’étude des gènes impliqués dans la résistance aux antipaludiques. Ses exigences en matériel et son coût font qu’elle soit encore réservée aux laboratoires spécialisés.

Traitement préventif intermittent

Le Traitement Préventif Intermittent (TPI), quelquefois dénommé traitement intermittent présomptif, consiste à l’administration de médicaments à des doses thérapeutiques à une population à risques (femmes enceintes, enfants), indépendamment du fait que la personne est infectée ou non à plus d’une occasion, dans l’objectif de prévenir la morbidité ou la mortalité.

La grossesse

On constate chaque année que des centaines de milliers de femmes enceintes meurent des effets directs (paludisme sévère) ou indirects (anémie) de l’infection palustre sans oublier la mortalité néonatale palustre. La grossesse n’est actuellement plus considérée comme un signe de gravité du paludisme (39).

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
A. Rappels de la biologie du paludisme
1. Définition
2. Les agents pathogènes
2.1. Plasmodium falciparum (P. falciparum)
2.2. Plasmodium malariae (P. malariae)
2.3. Plasmodium vivax (P. vivax)
2.4. Plasmodium ovale (P. ovale)
2.5. Plasmodium knowlesi (P. knowlesi)
2.6. Plasmodium cynomolgi (P.cynomolgi)
3. Les vecteurs
4. Les modes de transmission
5. Les réservoirs de parasites
6. Le cycle évolutif
6.1. Stade tissulaire ou schizogonie hépatique
6.2. Stade sanguin ou schizogonie érythrocytaire
6.3. Stade sporogonique ou sporogonie
7. La répartition géographique
7.1. Dans le monde
7.2. Au Sénégal
B. Diagnostic du paludisme
1. Diagnostic clinique
1.1. Signes cliniques du paludisme simple selon l’espèce plasmodiale
1.1.1. Paludisme à Plasmodium falciparum
1.1.2. Paludisme à Plasmodium malariae
1.1.3. Paludisme à Plasmodium vivax
1.1.4. Paludisme à Plasmodium ovale
1.1.5. Paludisme à Plasmodium knowlesi
1.1.6. Paludisme à Plasmodium cynomolgi
1.2. Signes cliniques du paludisme grave
2. Diagnostic biologique
2.1. Direct
2.1.1. Goutte épaisse
2.1.2. Frottis sanguin
2.1.3. Quantitative Buffy Coat
2.1.4. PCR
2.2. Indirect : les TDR
2.3.TDR
C. Traitement du paludisme
1. Les moyens du traitement curatif
1.1. Les antipaludiques
1.1.1. La quinine
1.1.2. Les combinaisons thérapeutiques
1.2. Les moyens symptomatiques et adjuvants
1.3. Les Schémas thérapeutiques
1.3.1. Paludisme simple
1.3.2. Paludisme grave
2. Prophylaxie du Paludisme
2.1. Chimio prophylaxie
2.1.1. Chimio prophylaxie des expatriés et des voyageurs
2.1.2. Traitement préventif intermittent
2.1.3. Traitement préventif intermittent chez la femme enceinte
2.1.4. La chimio-prévention du paludisme saisonnier
2.3. Vaccination
II. GENERALITES SUR LES DETERMINANTS DE LA MORTALITE PALUSTRE
A. Définition de déterminants
1. Le niveau de revenu et le statut social
2. Les réseaux de soutien social
3. L’éducation et l’alphabétisme
4. L’emploi et les conditions de travail
5. Les environnements sociaux
6. Les environnements physiques
7. Les habitudes de santé et la capacité d’adaptation personnelles
8. Le patrimoine biologique et génétique
9. Le développement de la petite enfance
10. Le sexe
11. Les services de santé
12. La culture
B. Les différents déterminants imputés à la mortalité palustre
1. Médical
1.1. Lié à l’hôte
1.1.1. L’âge
1.1.2. L’immunité
1.1. 3. La grossesse
1.1.4. La malnutrition
1.1.5. Les signes de gravité du paludisme
1.2. Lié au parasite
1.2.1. L’infection par des souches virulentes de Plasmodium
1.2.2. Résistance aux molécules
1.3. Lié à la prise en charge
2. Socio-économique
3. Culturel
4. Démographique et environnemental
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. METHODOLOGIE
A. Paramètres d’étude
1. Type d’étude
2. Site d’étude
3. Population et période d’étude
B. Méthodes de collecte
1.Méthode de recrutement
2.Critères d’inclusion
3.Outil de collecte
4. Procédure de collecte
C. Gestion et analyse des données
D. Considérations éthiques
II. RESULTATS
A. Les caractères sociodémographiques
1. Répartition des décès en fonction de l’âge
2. Répartition des décès en fonction du sexe
3. Répartition des décès en fonction du district sanitaire d’origine
B. Prise en charge médicale
1. Caractéristiques de la prise en charge médicale au niveau périphérique
1.1. Répartition des décès en fonction des symptômes
1.2. Répartition des décès selon le test de diagnostic utilisé
1.3. Répartition des décès selon la notion de passage dans plusieurs structures périphériques
1.4. Répartition des décès selon le traitement utilisé avant d’arriver à l’HRT
2. Caractéristiques de la prise en charge en milieu hospitalier
2.1. Répartition des décès selon le mode d’arrivée à l’hôpital
2.2. Répartition des décès selon le délai de référence à l’hôpital
2.3. Répartition des décès selon les résultats des examens complémentaires
2.3.1. Le bilan glycémique
2.3.2. La numération formule sanguine
2.3.3. La goutte épaisse
2.3.4. La densité parasitaire
2.4. Répartition des décès selon le traitement reçu en milieu hospitalier
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE