Au centre de réanimation et de toxicologie

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Selon l’origine du produit toxique

Origine endogène

Les substances toxiques peuvent être élaborées parl’organisme lui-même. C’est par exemple le cas de l’urée qui s’accumule dans le sang, à une concentration pathologique celle-ci entrainera des effets sur l’organisme.

D’origine exogène

C’est le cas des aliments, des médicaments, des produits chimiques, de l’alcool, du tabac, de certains gaz, de venin etc.… Les intoxications exogènes sont le plus souvent d’origine médicamenteuse dans environ 80 % des cas (3) (4).

Sémiologie

Chaque produit quelle que soit sa toxicité et son action sur l’organisme doit passer par quatre stades : absorption, distribution, transformation, élimination.

Absorption 

· Pulmonaire : les produits incriminés sont : le gaz volatile, la poussière, les vapeurs toxiques. La particule toxique atteint le niveau systémique par inhalation, en passant par la barrière alvéolo-capillaire.
· Digestive : la vitesse d’absorption est plus rapide s’il s’agit d’un produit liquide, et est plus lente pour les solides (gélule, comprimé,…). L’absorption dépend du pH du milieu: les acides faibles sont fortement absorbés au niveau de l’estomac qui est un milieu acide par contre les bases faibles sont fortement absorbées que dans la partie intestinale qui est un milieu alcalin.
· Cutanéo-muqueuse :elle se rencontre au cours des projections au niveau de l’épiderme, des muqueuses comme l’œil, il entraine des lésions locales et une atteinte systémique.

Distribution 

Elle dépend de plusieurs facteurs :
– La liaison à la protéine sérique entrainant une elationr « dose-effet »
– La liposolubilité : dans le cas des organo-phosphorés ayant une affinité pour les acides gras.
– La vitesse de transfert entre les compartiments c’est-à-dire au niveau du flux sanguin et du site d’action du produit toxique.

Transformation

La transformation hépatique est le changement des molécules liposolubles en substance hydrophile pour être plus facilement excrétée par le rein.

Elimination

– Pulmonaire : par hyperventilation
– Rénale : en éliminant les produits hydrophiles etiposolubles
– Foie : en ayant un rapport avec le cycle entéro-hépatique qui aide au métabolisme pour faciliter l’élimination.

Les voies d’intoxication 

– L’inhalation : des produits sous forme gazeuse, liquide volatile.
– L’ingestion : des médicaments, des produits corrosifs, des produits domestiques et naturels, et celle de la toxicomanie.
 L’injection : dans la toxicomanie, ou d’autre prod uit, intoxication par piqûre d’insecte.
– Projection cutanéo-muqueuse ou oculaire.

Principe de prise en charge 

La prise en charge adéquate et correcte dépend du egroupement de plusieurs données objectives et subjectives. Les premiers gestes doivent être rationnels, méthodiques et rapides et ne devraient pas être neu prise en charge ordinaire du patient.

A domicile ou aux centres non spécialisés

– Devant un coma: libération des voies aériennes supérieures.
– Devant une détresse respiratoire avec une convulsion : faire attention aux médicaments sédatifs.
– Une perfusion de solution isotonique en cas de collapsus cardio-vasculaire.
– Ne pas provoquer un vomissement en faisant ingérer des aliments (jaune d’œuf) à un patient intoxiqué de produits caustiques, mousseux ou volatiles.
– Ne pas traiter à domicile un patient intoxiqué si le pronostic vital est mis en jeu.
– Rédiger rapidement une lettre de transfert sous plis fermé.
– Ne jamais s’affoler surtout devant la famille en cas d’intoxication aiguë.

Au centre de réanimation et de toxicologie(9)

Le traitement consiste à voir exclusivement une éventuelle atteinte des organes vitaux : neurologique, respiratoire, cardio-vasculaire et rénale.

Examen clinique

Avant tout acte de réanimation, une anamnèse succincte est d’une importance capitale pour pouvoir classifier l’intoxication d’u ne part et pour en tirer une thérapeutique adéquate d’autre part.
– L’interrogatoire doit être rapide et reporter si nécessaire devant la présence de signes de gravité.
 Etat civil : nom, prénom, sexe, date et lieu de naissance, profession, adresse, ethnie, religion
* Circonstance de l’intoxication : Date/heure de prise du produit
Durée de l’intoxication : dans le cas d’une intoxication chronique Délais de prise en charge Circonstance d’intoxication : inhalation/ingestion/injection Nature du produit ; qui doit être le plus précis que possible Quantité et qualité (pure, composée)
Motif/ but de l’intoxication si il s’agit d’une int oxication volontaire
Les signes survenus après l’intoxication (trouble de la conscience, détresse respiratoire,….)
 Antécédents médicaux et chirurgicaux : surtout à larecherche des pathologies sous-jacentes, et de terrain psychotique familial que personnel.
– Examen physique : recherche une éventuelle atteinte de fonctions vitales. Les intoxiqués sont souvent découverts dans des conditions dramatiques ou même dramatisé par l’entourage d’où l’attitude du médecin est primordiale.

Prise en charge des signes de gravité

– Arrêt cardiaque : MCE, une assistance ventilatoireaprès intubation.
– Collapsus cardio-vasculaire: pose de perfusion, administration de drogues adrénergiques.
– Détresse respiratoire : assistance respiratoire

Prise en charge des signes spécifiques

– En cas de présence de signes muscariniques, nicotiniques, et centrales dans les intoxications aux organophosphorés : administrationde traitements antidotiques.
– Devant une atteinte du tractus digestif, le traitement dépend du stade des lésions selon l’endoscopie. Mais la pose de voie veineuse pour la perfusion de liquide est acceptable en vue de la prévention d’une déshydratation et de troubles ioniques.

Examen paraclinique

Examens biologiques : à la recherche d’une éventuelle insuffisance hépatique ou rénale primaire ou secondaire à l’intoxication.
Examens d’imageries : la fibroscopie, radiographie thoracique, échographies,…sont indiquées en fonction des manifestations cliniques .

Traitement symptomatique

Il n’exige pas la connaissance précise de l’agent toxique en cause.
Pose de voie veineuse périphérique pour :
– un remplissage vasculaire en cas d’état de choc,
– véhiculer les rations journalières d’oligo-éléments,
– l’administration d’antalgique, d’antipyrétique, des antibiotiques, des protecteurs gastriques, des molécules sédatives et adrénergiques.

Traitement spécifique

Intoxication par ingestion 

Le lavage gastrique

Il est effectué en introduisant une sonde de Faucher jusqu’à l’estomac. Le patient en position de décubitus latérale gauche, tête basse. On verse dans le bocal un litre d’eau tiède avec 4g de NaCl, puis on vide l’estomac en siphonnant et en pressant sur l’abdomen. On vérifie la caractéristique du liquiderecueilli : présence de comprimés, d’aliments, de sang. Cette manœuvre est répétée au moins 10 fois en mesurant la quantité de liquide recueilli. En fin de lavage, on peut administrer par voie orale 50 à 100g de charbon activé.
Les contre-indications :
– Ingestion de produits corrosifs, moussants.
– Ingestion de produit volatile
– Troubles de la conscience

L’épuration rénale

En pratique, appelée aussi diurèse osmotique : il consiste à une perfusion de solution glucose hypertonique associée à des liquides de remplissage vasculaire. Le but est de pouvoir éliminer le maximum de quantité du roduitp toxique par voie rénale. Mais actuellement, elle est presque abandonnée du fait qu’il existe une nouvelle notion qui dit qu’il faut avoir une clearance de la créatinine élevée. Les contres indications absolues sont : insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, Œdème Aigu des Poumons, HTA, les collapsus.

L’épuration extrarénale

– Le produit doit être dialysable.
– Dans le cas d’une insuffisance rénale chronique, insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique, les hypertendus.

Traitement antidotique, antagoniste et chélateur

Un antidote est un produit ayant une action spécifique sur le toxique. Son mécanisme d’action se divise en 4 groupes :
1) les substances qui forment un complexe inerte avec le toxique, et en bloquant l’absorption digestive ou en favorisent l’élimination.
2) les substances qui empêchent le toxique d’atteindre son site d’action: en accélérant sa détoxification ou en inhibant la synthèse d’un métabolite plus agressif.
3) les substances qui déplacent le toxique de son sited’action.
4) les substances qui corrigent en aval du site d’action.

Propriétés physiques

– Résorption: en cas d’ingestion, il subit une absorption au niveau du tractus digestif et atteint un pic plasmatique en 30 à 90 minutes environ. Au niveau du poumon et de la peau, il est rapidement absorbé entrainant une réaction au niveau de ces organes.
– Distribution : il se distribue dans l’eau totale de l’organisme, la concentration augmente au niveau de l’humeur aqueuse et au niveau du nerf optique.
– Transformation : le métabolisme s’effectue au niveau des hématies et des cellules hépatiques.
– L’élimination : 2 à 5% s’élimine sous forme inchangée au niveau du poumon et du rein, la demi-vie d’élimination est de 2 à 3 heures puis augmente en fonction de la concentration.

Utilisations

Le méthanal est le produit chimique le plus prisé arp les industries ce qui signifie donc qu’il se situe dans la plupart des produits utilisés dans la vie quotidienne de l’homme.
Son utilisation est comme suit :
– Fixateur : conservation des cadavres humains et d’origine animale, échantillon de la plupart des prélèvements biologiques
– Conservateur de certains vaccins
– Secteur industriel : fabrication d’encre d’imprimer ie, colle, latex, mélanine, conservation de matière plastique
– Produits d’usage courant : détergent, désinfectanten médecine vétérinaire, insecticide, produits d’hygiène corporel et cosmétiques (vernis à ongle)
Malgré la liste qui reste exhaustive, l’exposition à ce produit est permanente mais le risque d’intoxication dépend de la dose et du moyen d’intoxication (15).

Réglementation

Plusieurs pays européens limitent ou interdisent l’utilisation de formaldéhyde. L’importation de produits traités au formaldéhydeste alors soumise à réglementation ou interdiction. Concernant les produits biocides (dont phytopharmaceutiques), sous le nom de formaldéhyde (15):
· pour l’Union européenne : cette substance active est interdite par la décision 2007/442/CE à la suite de l’examen relatif à l’inscription à l’annexe I de la directive 91/414/CEE ;
· pour la France : cette substance active n’est pas autorisée dans la composition de préparations bénéficiant d’une autorisation de misesur le marché. Les produits contenant du formaldéhyde ont un délai à la distribution fixé au 30 juin 2008, et un délai à l’utilisation fixé au 20 décembre 2008.
· A Madagascar, aucun décret issu du ministère de la santé n’est mis à notre connaissance interdisant l’utilisation du formol. Mais il nécessite par contre, comme touts les médicaments une autorisation de mise sur le marché et une autorisation de vente réservée au centre spécialisé.

La toxicité

La toxicité aiguë

Par ingestion

Elle est exceptionnelle dans les intoxications volontaires plutôt qu’accidentelles due à son odeur repoussante. L’atteinte du tractus digestif est comparable aux lésions du à un produit caustique mais sa constitution est plu s lente (16).
Il commence par une irritation de la muqueuse buccale qui se présente par des plaques blanchâtres non inflammatoire jusqu’à une u lcération de celle-ci. La fibroscopie après 48 à 72 heures peut montrer une muqueuse figée, atone, décolorée. Pouvant évoluer jusqu’à une lésion hémorragique, perforante(16).
Selon le stade de la brulure caustique, il peut y avoir une lésion de la muqueuse digestive aboutissant à une perforation de cette de rnière. Dans ce cas nous parlons de péritonite biochimique : il est la conséquence d’une libération de produit corrosif dans la cavité péritonéale qui se complique d’une surinfection bactérienne (16). Les complications ultérieures sont retardées et non immédiates.
Les atteintes systémiques polyviscérales sont généralement associées aux atteintes locales du fait que la molécule atteint le systèmevasculaire à partir de la muqueuse digestive:
– Troubles neurologiques : convulsion responsable de rhahbdomyolyse, un syndrome confusionnel composé d’une agitation, un trouble de l’humeur à type morose puis une hyperthymie
– Troubles hépatiques : cytolyse hépatique
– Troublescardio-vasculaires : tachycardie sinusale, vasoconstriction périphérique, une hypertension artérielle suivie d’une vasodilatation intense qui est un des signes propres de l’intoxication au formol et parfois des troubles de l’excitabilité cardiaque qui n’apparaissent que tardivement.
– Atteintes hématologiques : hémolyse, une coagulopathie dite de consommation
– Atteintes néphrologiques : néphropathie tubulaire arp toxicité directe de l’aldéhyde entraînant une précipitation de l’hémoglobine et de la myoglobine dans les tubules.
– Atteinte de l’équilibre acido-basique : acidose métabolique due à l’accumulation du formaldéhyde dans le sang (17).

Par inhalation

Ce mode d’intoxication se rencontre surtout dans les intoxications accidentelles professionnelles que domestiques. Du fait de sa propriété de gaz irritant la possibilité d’inhalation est élevée. L’atteinte des voies respiratoires entraine une toux irritative, une douleur thoracique, et une dyspnée asthmatiforme ; un œdème aigu des poumons est constaté de 6 à 24 heures après l’accident. L’intoxication est compliquée d’une surinfection bactérienne. Le début de l’intoxicatio est marqué par une réaction inflammatoire à type d’hypersécrétion bronchique avec desquamation de la muqueuse ce qui entraine une obstruction bronchique allant jusqu’à une atélectasie (18).

Projection oculaire et cutanée

Elle entraine des lésions caustiques locales, comme kératite caustique, également la présence d’un œdème intra-axonal dont la gravité peut conduire à la cécité (18)
· Cas particulier : il a une possibilité d’atteinte musculaire induisant une inflammation des fibres musculaires : la myosite. Pouvant atteindre les myofibrilles et entraine une perte de leur contractilité. Et peut se compliquer d’une surinfection bactérienne allant jusqu’à la formation d’un abcèscollecté ou non. Il est principalement dû à une forte combinaison du formaldéhyde au constituant des tissus cellulaires en y agissant comme un agent corrosif. La myosite se rencontre généralement dans les injections intramusculaires des produits avec une concentration élevée de formol, ou simplement sous une forme pure.

La toxicité chronique :

Par contact permanent :

– Atteinte cutaneo-muqueuse : dermatose irritative, atteinte unguéale marquée par une coloration jaune brun, hémorragie sous unguéale, onycolyse,…
– Syndrome allergique :
Cutané : urticaire, eczéma
Oculaire : blépharo-conjonctivite
Respiratoire : rhinite, asthme (18)

Par inhalation :

– Bronchopathie chronique
– Cancer au niveau des voies aériennes supérieures (19)

Les moyens de dépistages

Dans certains pays des études ont été menées et ontpermis d’établir des moyens plus simples à l’identification de la présence du formol dans l’air; cela pour lutter contre l’intoxication chronique au formol. Ces méthodes sont nombreuses et plutôt compliquées que nous n’en citerons quelques unes :
* Un échantillonnage d’air qui sera analysé par des cientifiques au laboratoire.
* Un appareil utilisé pour tester la concentration de formol à domicile, il s’agit d’un type d’appareil à réponse instantanée.
Par exemple : le BIOCHECK®F un badge à usage unique qui sert à doser la concentration de formaldéhyde à domicile, il se base sur des principes enzymatiques. L’appareil est posé dans la maison et sa lecture se fait au bout de 2 heures sur lecture directe.

Les principes de prise en charge 

Un transfert en service de réanimation toxicologique est toujours nécessaire pour envisager les multiples évolutions de la maladie.

Traitement symptomatique

Il est toujours effectué en priorité selon les signes cliniques que le patient présente en priorisant l’atteinte des fonctions vitales.

Traitement antidotique 

La N-acétylcystéine et l’acide folique sont considérés comme des antidotes du formaldéhyde. Ils agissent en des points différentsde la dégradation du formaldéhyde.
La N-Acétylcystéine prévient essentiellement la déplétion en glutathion, même si en théorie, elle pourrait neutraliser directement une partie du formaldéhyde. Elle doit être administrée précocement, pendant plusieurs jours d’administrations préconisées pour les intoxications par le paracétamol.
L’acide folique accélère la dégradation des formates, il n’existe pas de protocole quant à sa posologie, mais une dose de 100-200 mg t outes les 4 heures pendant 24 heures peut être proposée.
L’hémodialyse précoce et prolongée sur 6 à 8 heurespermet de corriger l’acidose et accélère l’élimination des formates.
Les examens paracliniques :
Ils sont réalisés en urgence et doivent être effectués selon le mode d’intoxication, les signes cliniques, et la connaissance de la toxicité du formol.
– Des examens biologiques : bilan hépatique, bilan hématologique, bilan rénal, gaz du sang
– Une fibroscopie digestive haute
– Une tomodensitométrie
– Une fibroscopie bronchique
– Une échographie abdominale
– Des radiographies : thoraciques, abdominales.

L’évolution et pronostic

L’évolution de l’intoxication au formol dépend dela dose, la qualité du produit, et surtout des voies d’intoxication. Le délai de prise en charge est un facteur clé du pronostic. Toutefois son intoxication est toujours grave, motivant une hospitalisation au centre spécialisé et une surveillance rigoureuse des personnes intoxiquées au formaldéhyde (20).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: REVUE DE LA LITTERATURE
I. TOXICOLOGIE GENERALE
I.1. Définition
I.2. Classification de l’intoxication
I.2.1 Selon la circonstance de survenue
I.2.2 Selon le mode d’intoxication
I.2.3. Selon l’origine du produit toxique
I.3. Sémiologie
I.3.1. Absorption
I.3.2. Distribution
I.3.3.Transformation
I.3.4. Elimination
I.4. Classification des produits
I.5. Les voies d’intoxication
I.6. Principe de prise en charge
I.6.1. A domicile
I.6.2. Au centre de réanimation et de toxicologie
I.6.3. Cas particulier
II. LE FORMALDEHYDE
II.1. Définition et historique
II.2. Propriété Physico-chimique
II.3. Utilisations
II.4. Réglementation
II.5. La toxicité
II.5.1. La toxicité aiguë
II.5.2. La toxicité chronique
II.6. Les moyens de dépistages
II.7. Les principes de prises en charges
II.8. L’évolution et pronostic
DEUXIEME PARTIE : NOS OBSERVATIONS
I. PREMIERE OBSERVATION
II. DEUXIEME OBSERVATION
III. TROISIEME OBSERVATION
TROISIEME PARTIE : DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
I. Profil des intoxiqués
II. Caractéristique de l’intoxication
II.1. Circonstance
II.2. Le produit
II.3. Les voies d’intoxications
II.3.1.Intoxication par inhalation
II.3.2. Intoxication par injection
II.3.2.1. Injection intra-musculaire
II.3.2.2. Injection intra-abdominale
II.4. Le Toxidrome
II.4.1. Intoxication par inhalation
II.4.2. Intoxication par injection
II.5. Les signes d’intoxication
II.5.1. Intoxication locale
II.5.2. Les complications locales
II.5.3. Intoxication systémique
III. Aspect de la prise en charge
III.1. Prise en charge toxicologique
III.2. Prise en charge chirurgicale
III.2.1. La péritonite
III.2.2. L’abcès
IV. Aspect évolutif
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIES

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