Atteintes systémiques extra neurologiques de l’asphyxie périnatale
INTRODUCTION
L’asphyxie périnatale compliquée d’encéphalopathie hypoxo-ischémique est une atteinte, ayant des conséquences lourdes dans la période néonatale. Cette affection touchant approximativement 2/1000 nouveau-nés à terme peut endommager presque tous les tissus et organes mais certains sont plus exposés; l’atteinte rénale reste la manifestation extra neurologique la plus fréquente. Si la majorité des atteintes viscérales récupèrent ad-integrum en cas de survie, les lésions rénales peuvent parfois laisser des séquelles. Les reins sont très sensibles à la privation en oxygène, l’insuffisance rénale peut se produire dans les 24 heures d’un épisode hypoxo-ischémique qui, si elle se prolonge peut aboutir à une nécrose corticale irréversible. La reconnaissance précoce d’une insuffisance rénale chez les nouveau-nés avec encéphalopathie hypoxo-ischémique est cruciale, pour faciliter la gestion hydro électrolytique comme élément vital.Le diagnostic de l’insuffisance rénale chez le nouveau-né est difficile, vu que beaucoup de paramètres cliniques et biologiques sont peu fiables dans cette période de vie.
Créatininémie
La créatinine est un déchet, non toxique provenant du catabolisme de la créatine musculaire. Pour son dosage, Il existe deux techniques: la méthode colorimétrique de Jaffé et la méthode enzymatique. La méthode de Jaffé est la plus utilisée, bien que le dosage de la créatinine fasse l’objet d’interférences, avec des chromogènes (protéines, corps cétoniques,bilirubine…) [48]. A la naissance, et pendant les premières 48 heures la créatinine sérique reflète la fonction rénale maternelle. Chez les nouveau-nés, après une augmentation transitoire pendant les 24 à 36 heures, la créatininémie chute rapidement de 8mg/l à 5mg/l du 5 e au 8e jour et reste stable à 3-4 mg/l jusqu’au 9e jour. Le taux de dégression, est d’autant plus lent, que le nouveau-né est jeune
Bilan hydro-éléctrolytique
Il est utilisé pour guider la gestion hydro-électrolytique et l’évaluation de la fonction tubulaire rénale. L’hyponatrémie se définit, comme une diminution de la natrémie en dessous de 136 mmol/L. Le plus souvent asymptomatique, l’hyponatrémie peut, dans certains cas, entraîner des troubles neurologiques sévères et doit être corrigée. Le rein régule, étroitement, l’équilibre du potassium et excrète environ 90% de ses apports alimentaires. L’hyperkaliémie’hyperkaliémie est une anomalie fréquente et potent iellement menaçante lors de l’insuffisance rénale [58]. La kaliémie peut être faussement élevée si le prélèvement sanguin est traumatisant et / ou si l’échantillon est hémolysé. L’hyperkaliémie est responsable de perturbations du rythme cardiaque par son effet dépolarisant sur les voies de conduction. Le seuil de kaliémie responsable d’arythmie est fonction de l’équilibre acido-basique et des autres électrolytes. L’hypocalcémieL’hypocalcémie, courante dans l’insuffisance rénale , exacerbe les effets néfastes de la kaliémie sur les voies de conduction cardiaque. La première manifestation de la cardiotoxicité étant les grandes ondes T pointues, d’autres anomalies peuvent survenir plus tard à type de l’allongement de l’intervalle PR, l’aplatissement de l’onde P et l’élargissement du complexe QRS.
L’hyperkaliémie sévère mènera éventuellement à une tachycardie et fibrillation ventriculaire et nécessite un traitement rapide par le bicarbonate de sodium, le glucose et l’insuline en IV et le gluconate de calcium en IV.Le nouveau-né et le prématuré sont plus exposés au risque d’acidose, en raison d’une capacité à éliminer une charge acide limitée, et des apports nutritionnels des laits maternisés,souvent riches en charge acide effective. Le seuil d’excrétion des bicarbonates étant plus bas, les valeurs normales de la bicarbonatémie sont plus basses (nouveau-né : 20 – 22 mmol/l ;prématuré : 18 – 20 mmol/l) [59]. Les effets de l’acidose métabolique se résument par une diminution de la force contractile du myocarde, augmentant la sécrétion des cathécolamines,tout en diminuant la réponse myocardique à ces hormones. L’acidose sévère diminue le seuil d’excitabilité du myocarde, favorisant ainsi la survenue de fibrillation ventriculaire. Su le plan vasculaire, l’acidose induit une vasodilatation artérielle et une vasoconstriction veineuse et pulmonaire. Sur le plan respiratoire, les signes cliniques sont parfois évocateurs, comme la dyspnée ample, sine materia. Du point de vue clinique ces manifestations restent mineures, en l’absence d’hypoxie cellulaire.
Intérêt du rapport U/P de diverses substances
Le plus grand défi clinique, pour poser le diagnostic de l’insuffisance rénale intrinsèque est la distinction de cette entité clinique de l’insuffisance rénale fonctionnelle hypovolémique.L’étude des changements hydro-électrolytiques, a été utile pour distinguer ces deux entités. Deux tests de laboratoire ont prouvé leur efficacité pour distinguer l’insuffisance rénale intrinsèque de la pré-rénale hypovolémique dans l’asphyxie périnatale. Une fraction d’excrétion du sodium, calculée en divisant le produit de sodium sérique et de la créatinine urinaire par le produit de sodium urinaire et de la créatinine sérique, si supérieure à 3%, elle est en faveur des lésions intrinsèques rénales, chez un nouveau-né de plus de 48 heures de vie.En outre, un indice de l’atteinte rénale, calculé en divisant le produit de sodium urinaire et de la créatinine sérique par la créatinine urinaire, supérieure à 3 est également un marqueur des lésions rénales intrinsèques chez un nouveau-né de 48 heures de vie.
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Table des matières
INTRODUCTION
BUT DU TRAVAIL
MATERIELS ET METHODES
RESULTATS DESCRIPTIFS
I. Caractéristiques sociodémographiques des mères
1. Zone d’habitat
2. Niveau socio-économique
3. Age des mères
II. Caractéristiques de la grossesse et de l’accouchement
1. Suivi de la grossesse
2. Morbidité maternelle
3. Gémellité
4. Terme
5. Voie d’accouchement
6. Aspects du liquide amniotique
7. Anomalies du rythme cardiaque fœtal (RCF)
III.Caractéristiques des nouveau-nés
1. Origine inborn/outborn de la naissance
2. Age des nouveau-nés
3. Sexe
4. Poids à la naissance
5. Apgar à la naissance
6. Classification de l’encéphalopathie hypoxo ischémique
7. Convulsions
8. Réflexes archaïques
9. Atteintes systémiques extra neurologiques de l’asphyxie périnatale
9.1 Atteinte rénale
9.2Atteinte pulmonaire
9.3 Atteinte hépatique
9.4 Collapsus
10. Pathologies associées
IV.Données des examens complémentaires
1. Biologie
2. Imagerie
V. Modalités thérapeutiques
1. Réanimation à la salle d’accouchement
2. La prise en charge des convulsions
3. Restriction hydrique
4. Alimentation
5. La correction de l’acidose métabolique
6. Traitements symptomatiques
VI. Evolution des nouveau-nés
1. Répartition des cas selon la durée d’hospitalisation
2. Evaluation au 7e jour
3. Répartition des cas selon les complications pendant l’hospitalisation
4. Répartition des nouveau-nés selon la mortalité
VII. Caractéristiques des nouveau-nés avec atteinte rénalenés avec atteinte rénale
1. Sexe
2. Origine des naissances
3. Voie d’accouchement
4.Apgar
5. Grade de la détresse neurologique
6. Les gestes de réanimation
7. Convulsions
8. Diurèse
9. Les atteintes systémiques associées à l’atteinte rénale
10. Données des examens complémentaires
11. Evolution des nouveau-nés avec atteinte rénale
RESULTATS ANALYTIQUES.
I. Corrélations entre la toxémie gravidique et l’atteinte rénale
II. Corrélations entre l’insuffisance rénale et le sexe du nouveau-né
III. Corrélations entre l’atteinte rénale et l’origine iatteinte rénale et l’origine inborn/outborn du nouveaueau-né
IV.Corrélations entre l’atteinte rénale et la voie d’accouchement
V. Corrélations entre l’atteinte rénale et le terme
VI.Corrélations entre l’insuffisance rénale et l’Apgar
VII. Corrélations entre l’atteinte rénale et le degré de l’EHI
VIII. Corrélations entre l’atteinte rénal et les convulsions
IX.Corrélations entre l’atteinte rénale et les atteintes systémiques
1. L’atteinte pulmonaire
2. L’atteinte hépatique
X. Influence des gestes de réanimations sur l’atteinte rénalele
1. Oxygénothérapie
2. Intubation
DISCUSSION
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