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Physiopathologie
Les BPCO constituent un ensemble inhomogène d’affections réunies par un élément en commun, l’obstruction des voies aériennes, primum movens de l’essentiel des perturbations physiopathologiques (3). Parallèlement, les processus lésionnels, sources des altérations bronchiques, s’associent à diverses modifications de la vascularisation pulmonaire et des rapports ventilation-perfusion (VA/Q), responsables des anomalies de l’hématose et du retentissement hémodynamique.
Mécanismes de l’obstruction bronchique dans la BPCO
L’obstruction est causée par l’association, variable selon les patients, d’une diminution du calibre des bronchioles du fait de modifications anatomiques (remodelage) et d’une destruction des alvéoles pulmonaires (emphysème).
La limitation des débits aériens qui caractérise la BPCO s’explique dans la bronchite chronique obstructive par des lésions diffuses des petites bronches (inflammation, oblitération, fibrose, bouchons muqueux) aboutissant à une réduction de leur calibre; dans l’emphysème, par une destruction des structures élastiques qui entraîne la perte de la rétraction élastique et par conséquent la diminution de la pression motrice au cours de l’expiration notamment forcée.
Il s’y associe une réponse inflammatoire pulmonaire anormale à des toxiques inhalés (tabac, polluants) (141) .La voie aérienne chez les sujets normaux est ouverte par la traction exercée par les attaches alvéolaires pendant l’expiration, ce qui permet de vider les alvéoles. Chez les patients atteints de BPCO ces attaches sont détruites à cause de l’emphysème, contribuant ainsi à la fermeture de la voie aérienne pendant l’expiration. Les voies aériennes périphériques sont aussi encombrées et déformées par l’inflammation et la fibrose et par l’occlusion de la lumière à cause de l’hypersécrétion de mucus (3).
Modifications des échanges gazeux
Elles sont liées avant tout aux inégalités des rapports ventilation-perfusion. L’effet shunt, lié à la mauvaise ventilation de territoires recevant une part importante du débit sanguin ce qui serait la principale cause de l’hypoxémie.
L’effet espace mort, lié à la faible perfusion de zones bien ventilées ce qui serait la principale source d’hypercapnie.
A un moindre degré les altérations des échanges gazeux sont liées à:
– l’altération de la zone d’échange et la destruction alvéolaire par l’emphysème ;
– l’hypoventilation alvéolaire ;
– l’augmentation du shunt anatomique.
L’hypoxémie induit une hypertension pulmonaire par vasoconstriction hypoxique des artères pulmonaires. Ce phénomène ne survient d’abord que lors de l’exercice physique puis au cours du sommeil et finit par s’installer en permanence (20).
SIGNES
Signes Cliniques
Signes Respiratoires
Signes fonctionnels
Au stade précoce, les premiers signes sont l’apparition et la progression d’une toux et d’une expectoration.
La dyspnée survient à un stade avancé.
Signes physiques
Ils apparaissent tardivement. Ils sont caractérisés par:
– une expiration allongée avec des lèvres pincées ;
– une diminution du murmure vésiculaire ;
– une atténuation des bruits du cœur ;
– une distension thoracique.
A un stade évolué, une cyanose, des signes d’hypercapnie, d’hypertension artérielle pulmonaire, un état de maigreur et une dysfonction cardiaque sont possibles (105).
Cependant, un examen clinique normal ne doit pas exclure le diagnostic de BPCO.
Signes extra-respiratoires On peut trouver
– Une altération de l’état nutritionnel évoluant vers la cachexie ;
– Une atrophie et une dysfonction musculaires avec modifications métaboliques au niveau des muscles striés squelettiques ;
– Une anémie clinique avec pâleur des muqueuses et des téguments ;
– Un risque cardio-vasculaire accru ;
– Une ostéoporose.
Les difficultés respiratoires s’associent également fréquemment à des symptômes anxieux ou dépressifs.
Signes paracliniques
Explorations Fonctionnelles Respiratoires (EFR)
Les EFR permettent non seulement de confirmer le diagnostic positif précis de la maladie obstructive mais aussi d’apprécier correctement la sévérité de la maladie et de suivre son évolution.
La spirométrie
Elle est l’examen de choix en la matière (10).
Elle doit être pratiquée:
– En présence de symptômes suggérant l’existence d’une BPCO
– Chez les sujets asymptomatiques mais considérés comme à risque (sujets exposés à des facteurs de risque bien établis de la BPCO).
Elle constitue le moyen de référence pour le suivi évolutif. Le diagnostic repose, par définition, sur la mise en évidence par la spirométrie d’un déficit ventilatoire obstructif caractérisé par un rapport de Tiffeneau (ou VEMS) inferieur à 70 %. L’obstruction bronchique, synonyme de limitation des débits aériens, n’est pas réversible ou n’est que partiellement réversible à l’issue du test aux bronchodilatateurs inhalés. La sévérité de l’obstruction des voies aériennes, quantifiée par une classification en stades adoptée lors des recommandations GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) en 2010, est fondée sur le niveau du VEMS. Voir tableau ci-dessous.
Complications de la Bronchopneumopathie Chronique Obstructive
Exacerbation
L’aggravation aigue des symptômes et de la fonction respiratoires est la complication la plus fréquente de la BPCO. Sa définition s’appuie sur les critères d’Anthosien (105):
– majoration de la dyspnée,
– majoration du volume des expectorations qui deviennent purulentes.
Les facteurs déclenchants sont multiples: Infections, embolie pulmonaire, pneumothorax, insuffisance ventriculaire gauche, traumatisme thoracique, tassements vertébraux, utilisation de sédatifs, rupture thérapeutique (105). Retentissement cardio-vasculaire
La post-charge ventriculaire droite augmente en raison de l’hypertension artérielle pulmonaire et à un moindre degré en raison des grandes variations de pression intra-thoracique liées à l’augmentation de la charge respiratoire et d’une polyglobulie liée à l’hypoxémie chronique (viscosité accrue du sang). Les anomalies des échanges gazeux qui caractérisent l’insuffisance respiratoire chronique peuvent entraîner une rétention hydro-sodée par (20):
– une diminution de production de facteur atrial natriurétique ;
– une stimulation du système rénine angiotensine par l’hypoxémie et l’hypercapnie.
Evolution-Pronostic
Insuffisance respiratoire
La BPCO reste sous diagnostiquée pendant longtemps. L’évolution est en effet insidieuse avec souvent une toux et des expectorations banalisées par le patient. La nécessité de mesurer la fonction ventilatoire est aussi à l’heure actuelle un frein au diagnostic (42). Elle est marquée par un déclin progressif de la fonction respiratoire. Cette décroissance est bien illustrée par la courbe de Fletcher (figure 3). Selon cette courbe, l’arrêt du tabac permet de retrouver un déclin physiologique du VEMS sans toutefois récupérer la fonction perdue.
Lorsque le VEMS s’abaisse en dessous de 50 % de sa valeur théorique, la dyspnée d’exercice peut devenir invalidante et le risque d’insuffisance respiratoire devient réel : c’est le stade du handicap respiratoire.
Au-dessous de 30 %, il existe un risque de décès lie à la BPCO lors d’une exacerbation avec détresse respiratoire aigüe, ou dans un tableau de cœur pulmonaire chronique.
Cependant, le VEMS n’est pas le meilleur marqueur du pronostic de la BPCO. En effet, il y’a le score BODE qui est un score composite qui apporte des informations supplémentaires autres que le VEMS et qui traduit l’impact systémique de la BPCO (24).
Ce score comprend:
– l’indice de masse corporelle (Body mass index) ;
– le VEMS post bronchodilatateur exprimé en pourcentage des valeurs théoriques.
Le score de dyspnée mesuré par l’échelle MMRC (Modified Medical Research Council)
– (Dyspnea) ;
– la distance exprimée en mètres parcourus lors d’une épreuve de marche de 6 minutes.
Le score varie de 0 à 10 :
– de 0 à 2 : 15 % de mortalité à 4 ans ;
– de 3 à 4 : 30 % de mortalité à 4 ans ;
– de 5 à: 40 % de mortalité à 4ans ;
– de 7 à 10 : 80 % de mortalité à 4 ans.
L’évolution de la BPCO est marquée par :
– un déclin accéléré de la fonction respiratoire (VEMS), que seul l’arrêt du tabac peut freiner ;
– un risque d’exacerbation pouvant mettre en jeu le pronostic vital ;
– un risque de handicap avec réduction de l’activité quotidienne notamment liée à la dyspnée.
Il existe fréquemment des comorbidités qui doivent être recherchées car aggravant le pronostic.
Traitement
La prise en charge actuelle de la BPCO reste insuffisante pour guérir cette maladie chronique mais en limite le retentissement. Le traitement a pour objectif (106) :
– de réduire les symptômes, en particulier la dyspnée ;
– d’éviter voire de limiter les exacerbations.
Ces deux points sont nécessaires pour améliorer la qualité de vie du patient.
Moyens Hygiéno-diététiques
Le sevrage tabagique constitue à tous les stades, la seule action permettant de modifier le déclin du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) et la mortalité.
L’aide au sevrage tabagique repose sur le conseil minimal, les substituts nicotiniques et des médicaments.
La thérapie cognitivo-comportementale a aussi fait la preuve de son efficacité (106).
Traitement médicamenteux
Bronchodilatateurs
Le traitement de première ligne est constitué par les bronchodilatateurs inhalés (anticholinergiques ou bêta -2 agonistes).
Lorsque la dyspnée est intermittente, les bronchodilatateurs sont utilisés à la demande, en préférant ceux de durée d’action brève.
En cas de dyspnée permanente, il est nécessaire d’utiliser les bronchodilateurs de longue durée d’action.
Lorsqu’une seule famille de bronchodilateurs devient insuffisante pour contrôler les symptômes, plusieurs molécules peuvent être associées.
Corticostéroïdes (106).
Les corticostéroïdes inhalés n’ont pas d’indication en monothérapie. Mais ils sont indiqués en association avec des béta-2-agonistes de longue durée d’action chez les malades avec un VEMS inférieur à 50 %. Ils sont aussi indiqués en association si le patient a un VEMS inférieur à 60 % de la valeur théorique avec des exacerbations répétées et qui restent symptomatiques malgré un traitement par bronchodilatateurs de longue durée d’action.
La corticothérapie orale n’a pas de place dans le traitement au long cours de la BPCO. Elle augmente la mortalité et réduit l’effet de la prise en charge nutritionnelle.
Vaccination (106).
La vaccination contre la grippe est recommandée tous les ans, ainsi que celle contre le pneumocoque tous les 5 ans chez le patient de plus de 65 ans ou dont la BPCO est sévère.
Traitement non médicamenteux
Oxygénothérapie au long cours Elle est indiquée si :
o la pression partielle (diurne) de l’oxygène dans le sang artériel est inférieure ou égale à 50 mmHg sur deux mesures à trois semaines d’intervalle ;
o la pression partielle (diurne) de l’oxygène dans le sang artériel est comprise entre 55 et 60 mmHg et si le patient presente :
des signes cliniques de cœur pulmonaire chronique et/ou un diagnostic avéré d’hypertension artérielle pulmonaire ;
une saturation en oxygène inférieure à 90 % ;
une polyglobulie (hématocrite supérieur 55 %.)
Elle est bénéfique si elle est utilisée plus de 15 heures par jour.
Ventilation non invasive (VNI)
Elle est discutée au cas par cas et doit découler d’une décision multidisciplinaire:
o au décours d’une situation aiguë ;
o en cas d’échec de l’oxygénothérapie au long cours avec :
des signes cliniques d’une hypoventilation alvéolaire nocturne ;
une PaCO2 supérieure à 55 mmHg ;
une notion d’instabilité clinique (nombreuses hospitalisations).
Réhabilitation respiratoire
Elle correspond à une approche globale et multidisciplinaire. Les deux composantes essentielles sont:
– le réentrainement à l’exercice
– l’éducation thérapeutique
Elle a pour objectifs de réduire la dyspnée, de diminuer le handicap et d’améliorer la qualité de vie.
Elle comprend :
– l’optimisation du traitement pharmacologique ;
– une aide au sevrage tabagique ;
– un réentrainement à l’exercice physique pour lutter contre le déconditionnement des muscles squelettiques ;
– une prise en charge psychosociale ;
– l’éducation du patient ;
– une prise en charge nutritionnelle.
Elle peut être mise en place quel que soit le stade de la BPCO. Elle est pratiquée soit en externe soit en milieu spécialisé. Elle permet une amélioration de la qualité de vie en diminuant la dyspnée, en améliorant la capacité à l’exercice et en diminuant la consommation de soins.
Traitement Chirurgical
Les indications de la chirurgie sont très limitées. Elles ne concernent que les malades très sévères et relèvent de la compétence du chirurgien thoracique. Il s’agit de la réduction d’une bulle d’emphysème, de la réduction du volume pulmonaire et de la transplantation pulmonaire.
Rappels sur le système circulatoire
Pour que le corps puisse se maintenir en vie, chacune de ses cellules doit pouvoir bénéficier d’un apport continu de nutriments et d’O2. De plus, le CO2 et les autres déchets cellulaires doivent être éliminés.
Le système circulatoire a justement pour tâche d’alimenter les cellules en nutriments essentiels et en O2 et de les débarrasser de leurs déchets grâce à un réseau très dense de vaisseaux sanguins composés d’artères (qui apportent les nutriments et l’O2) et des veines (qui transportent le CO2 et les autres déchets). Les artères et les veines sont reliées par un ensemble de petits vaisseaux microscopiques: les capillaires. Les capillaires relient les artères et les veines aux tissus de l’organisme et ils sont le siège des échanges gazeux (O2 et CO2) et nutritifs.
Le cœur
Dans ce système complexe, le cœur, organe musculaire creux constitué de quatre cavités, joue le rôle d’une pompe grâce au volume de sang qu’il propulse dans les artères, 70 fois par minute environ.
La pompe droite du cœur alimente la circulation pulmonaire (petite circulation) et la pompe gauche alimente la circulation systémique (ou grande circulation). Chaque pompe possede deux cavités : une oreillette (cavite superieure) et un ventricule (cavité inférieure). Le sang oxygéné pénètre dans l’oreillette gauche par l’intermédiaire des veines pulmonaires puis s’écoule à travers la valve mitrale dans le ventricule gauche avant d’être propulsé dans l’aorte. Le sang circule ensuite dans les ramifications de l’aorte jusqu’aux tissus et revient désoxygéné et chargé de déchets dans l’oreillette droite par l’intermédiaire des veines caves (56).
Les vaisseaux
Les vaisseaux forment un réseau dense de transport du sang dans toutes les régions de l’organisme et comprennent des artères, des artérioles, des capillaires, des veines et des veinules.
Les artères et artérioles
Les artères sont de gros vaisseaux qui, partent du cœur, se ramifient pour devenir des artérioles. Elles distribuent du sang éjecté du ventricule gauche vers les différents organes et tissus.
Les artères qui partent du cœur sont les plus grosses, élastiques ou conductrices telles que l’Aorte et ses ramifications. Ces artères ont une faible résistance car elles doivent être en mesure de se dilater pour supporter les changements continuels de pression engendrés par les battements cardiaques.
Les grosses artères donnent naissance à des artères musculaires ou distributrices dont le diamètre est variable. Ces artères apportent le sang aux organes et ont un rôle plus actif dans la vasoconstriction que les premières, mais en étant moins extensibles. Les artères distributrices se ramifient en artérioles dont le diamètre est inférieur à 0,33 mm. Les artérioles, par la variation de leur diamètre, permettent au sang d’irriguer ou de contourner une région renfermant plusieurs lits capillaires ; c’est ainsi que l’organisme peut détourner le sang d’une région à une autre afin de répondre à une demande selon la dilatation des artérioles.
Les veines et veinules
Les veines se comportent non seulement comme des conduits, dans lesquels le sang chargé de CO2 et de déchets de dégradation du fonctionnement cellulaire chemine depuis les capillaires jusqu’au cœur mais aussi comme des réservoirs dont la capacité totale varie en fonction des variations du volume sanguin. Si par exemple le volume sanguin augmente, l’essentiel de l’augmentation (soit 98%) sera absorbé par le système veineux et 2% seulement se répartiront dans le système artériel et capillaire. Inversement une diminution du volume sanguin se traduira par une diminution du système veineux. Cette propriété est due en grande partie à la structure mince des parois des veines ainsi qu’à leur importante capacité de dilatation. De plus, les veines possèdent une lumière plus grande que celle des artères correspondantes. Etant situées plus loin du site de l’action de pompage du cœur, la pression à l’intérieur des veines est plus faible. La circulation veineuse est assuré par deux réseaux veineux : superficiel et profond. Ces deux réseaux communiquent entre eux par des veines perforantes. Les veines superficielles collectent le sang des tissus superficiels des membres et le conduisent dans les veines profondes. Les grosses veines contiennent dans leur tunique externe des fibres musculaires lisses longitudinales qui, en se contractant, favorisent la circulation. De plus elles sont munies de valves qui empêchent le reflux du sang.
Les capillaires
Les capillaires sont les plus petits vaisseaux sanguins du corps, ils ont un diamètre de 3 à 33 µm. Ils sont connectés entre les artères et les veines, et ils interagissent de près avec les tissus. Ils ont pour rôle de fournir les nutriments et l’O2 aux cellules et de les débarrasser du CO2 et des autres déchets. Les capillaires ont tendance à se regrouper en réseaux appelés lits capillaires comportant 10 à 100 capillaires selon l’organe ou le tissu. Le sang débouche dans le lit capillaire par une petite artériole appelée métartériole pourvue d’un sphincter précapillaire qui agit comme une valve permettant de faire varier l’écoulement sanguin dans le lit capillaire selon qu’elle est ouverte ou fermée.
La paroi vasculaire
La structure des parois vasculaires est différente selon le type de vaisseau considéré. Les capillaires sont formés de cellules endothéliales (CE) unies au niveau de leurs bords par des jonctions anatomiques étanches appelées aussi « cément intercellulaire ». Cette structure fine de 1µm d’épaisseur permet les échanges rapides de substances entre le sang contenu dans les capillaires et les espaces interstitiels des tissus. A travers les cellules endothéliales, deux types de transport bien connus sont mis en jeu:
– passif pour les substances liposolubles ;
– actif pour les substances non liposolubles.
Au fur et à mesure que l’on s’éloigne du lit capillaire, la structure microscopique de la paroi vasculaire évolue.
D’une manière générale, les parois des artères et des veines sont constituées de trois tuniques qui, de l’intérieur vers l’extérieur, sont : l’intima, la media et l’adventice.
L’intima
C’est la tunique la plus interne et la plus fine. Elle se compose de :
– une monocouche de cellules endothéliales (CE) imbriquées les unes dans les autres et formant une couverture étanche ;
– une couche de tissu conjonctif fibro-élastique contenant des fibres de collagène, quelques fibres élastiques, des fibres musculaires lisses et des fibroblastes. Ces derniers produisent des protéoglycanes, des glycosaminoglycanes en particulier de l’héparine-sulfate, du glycogène, de l’élastine et de la laminine. Elle renferme également un grand nombre de cellules du système immunitaire.
La média
C’est la tunique moyenne et la plus épaisse. Elle est constituée essentiellement de cellules musculaires lisses (CML) qui sont repliées de façon concentrique en couches appelées unités lamellaires. Dans ces unités lamellaires, les cellules sont entourées d’une matrice extracellulaire constituée de protéines fibreuses (collagène) et élastiques (élastine) et de muccopolysaccharides.
Les cellules musculaires lisses sont des cellules peu différenciées issues du mésoderme. Ce sont des cellules allongées de 2-5 μm de diamètre pour une longueur très variable selon le tissu. In vivo, les cellules sont organisées en feuillets et sont parallèles. Elles sont associées entre elles par un tissu conjonctif renfermant essentiellement du collagène et de l’élastine. Tout comme les cellules musculaires squelettiques et cardiaques, les CML contiennent des myofilaments fins d’actine et des myofilaments épais de myosine, Les myofilaments sont groupés en faisceaux irréguliers orientés selon le grand axe de la cellule. La membrane plasmique des cellules musculaires lisses présente des jonctions qui permettent la diffusion rapide des messages et notamment l’excitation d’une cellule à l’autre. (32)
L’adventice
L’adventice est la couche la plus externe de la paroi vasculaire en contact avec le tissu environnant. Son épaisseur varie selon le type vasculaire et la localisation. Elle est constituée d’un tissu conjonctif dense composé de fibroblastes et de macrophages résidents, de fibres de collagène, de fibres élastiques et de varicosités nerveuses qui peuvent libérer différents facteurs vasoactifs. C’est l’enveloppe par laquelle le vaisseau s’amarre aux structures de voisinage.
L’adventice est constituée de:
– un tissu conjonctif peu organisé: riche en collagène et en fibres élastiques et contenant des fibroblastes et des adipocytes ;
– une enveloppe qui assure l’ancrage du vaisseau sur les structures avoisinantes ;
– des vaso vasorum: petits vaisseaux sanguins qui irriguent l’adventice et ne pénètrent dans la média que quand le nombre de couches de cellules musculaires lisses est important. Ces vaisseaux sanguins apportent l’oxygène et les principaux nutriments à la couche médiale ;
– un réseau de nerfs vasomoteurs qui rejoint les fibres musculaires lisses de la média (109). Voir figure 5.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE (BPCO)
I.1. Définitions
I.2. Epidémiologie
I.3. Facteurs de risque
I.3.1. Les facteurs de risque environnementaux
I.3.2. Les facteurs génétiques
I.3.3. Les autres facteurs de risque
I.4. Pathogénie
I.5. Physiopathologie
I.5.1. Mécanismes de l’obstruction bronchique dans la BPCO
I.5.2. Modifications des échanges gazeux
I.6. SIGNES
I.6.1. Signes Cliniques
I.6.1.1.Signes Respiratoires
I.6.1.2.Signes extra-respiratoires
I.6.2. Signes paracliniques
I.7. Complications de la Bronchopneumopathie Chronique Obstructive
I.8. Evolution-Pronostic
I.9. Traitement
II. ATTEINTES CARDIO-VASCULAIRES AU COURS DE LA BRONCHOPNEUMOPATHIE (BPCO)
II.1. Rappels sur le système circulatoire
II.1.1. Le cœur
II.1.2. Les vaisseaux
II.1.2.1. Les artères et artérioles
II.1.2.2. Les veines et veinules
II.1.2.3. Les capillaires
II.1.3. La paroi vasculaire
II.1.4. Fonction des cellules vasculaires
II.1.4.1. Cellules adventitielles
II.1.4.2. Cellules musculaires lisses
II.1.4.3. Cellules endothéliales
II.2. Retentissement cardio vasculaire de la BPCO
II.2.1. Atteintes Cardiaques
II.2.1.1. Les arythmies cardiaques
II.2.1.2. La maladie coronarienne ou cœur pulmonaire
II.2.1.3. L’insuffisance cardiaque et les accidents vasculaires cérébraux44
II.2.2. Atteintes Vasculaires
II.2.2.1. Hypertension artérielle
II.2.2.2. Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. OBJECTIFS
II. CADRE D’ETUDE
II.1. Matériels et méthodes
II.1.1. Type et période d’étude
II.1.2. Population d’étude
II.1.3. Critères d’inclusion
II.1.4. Critères de non inclusion
II.1.5. Méthodes d’investigation
II.1.5.1. Evaluation clinique
II.1.5.2. Evaluation de la fonction endothéliale
II.1.5.3. Analyse statistique
III. RESULTATS
III.1. Résultats descriptifs
III.1.1. Données sociodémographiques et mode de vie
III.1.2. Antécédents et terrain de la population d’étude
III.1.3. Signes cliniques notés chez nos patients atteints de BPCO
III.1.4. Etude des constantes cardiovasculaires
III.1.5. Evaluation de l’ampliation thoracique
III.1.6. Evaluation des paramètres de la composition corporelle
III.1.7. Evaluation de la Fonction endothéliale
III.2. Résultats Analytiques
III.2.1. Analyses bivariées
III.2.2. Analyses multivariées
IV. DISCUSSION
IV.1. Données sociodémographiques et Mode de vie
IV.2. Antécédents et terrains de la population d’étude
IV.3. Signes cliniques notés chez nos patients atteints de BPCO
IV.4. Paramètres anthropométriques
IV.5. Paramètres cardiovasculaires
IV.6. Fonction endothéliale
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES
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