Soutenance mémoire
Anatomie des coronaires
Les artères coronaires
Les deux artères coronaires naissent à la racine de l’aorte, juste au-dessus des valves sigmoïdes aortiques, à partir de deux orifices: les ostia coronaires. On distingue :
L’artère coronaire gauche
Elle prend naissance du côté de l’aorte gauche dans le sinus de Valsalva gauche.
L’artère coronaire gauche est composée de 3 segments: le tronc commun, l’artère interventriculaire antérieure et l’artère circonflexe.
– Le tronc commun de l’artère coronaire gauche mesure environ 1cm de long, se dirige vers la gauche et se divise en deux branches terminales :
– L’artère interventriculaire antérieure qui naît dans le sillon interventriculaire antérieur, y descend et se trouve au bord droit du cœur qu’elle contourne légèrement.
Avec ses collatérales, elle nourrit la face antéro-latérale du ventricule gauche. Elle donne aussi naissance à des branches septales qui irriguent les deux tiers antérieurs du septum.
– L’artère circonflexe, qui court le long du sillon auriculo-ventriculaire gauche, contourne le bord du cœur pour se terminer à la face postéro-latérale du ventricule gauche. Ses collatérales nourrissent les faces latérale et postéro-latérale du ventricule gauche.
L’artère coronaire droite
Elle prend naissance du côté droit de l’aorte, dans le sinus de Valsalva droit. Son trajet va du sillon auriculo-ventriculaire droit vers le bord droit du cœur, qu’elle contourne pour longer le sillon auriculo-ventriculaire postérieur jusqu’à la croix du cœur.
Elle se divise en deux branches terminales, un peu en avant en artère interventriculaire postérieure et en artère rétroventriculaire gauche.
– L’artère interventriculaire postérieure atteint le sillon interventriculaire inférieur jusqu’à la pointe du cœur.
– L’artère rétroventriculaire gauche donne naissance à plusieurs artères postéro-latérales qui cheminent dans la partie gauche du sillon auriculo-ventriculaire, la face diaphragmatique, en direction du bord gauche.
Les territoires de vascularisation
Les artères coronaires vascularisent plusieurs territoires cardiaques. On distingue :
Les territoires vascularisés par l’artère coronaire droite :
– L’oreillette droite
– Le ventricule droit
– Le tiers postérieur du septum
– La face inférieure du ventricule gauche
Ceux vascularisés par l’artère coronaire gauche :
– L’oreillette gauche
– La face antérieure ou bord gauche du ventricule gauche
– Les deux tiers antérieurs supérieurs du septum
– La conduction électrique ventriculaire (faisceau de Hiss, réseau de Purkinje droit et gauche)
Rappel sur le diamètre interne et la section des artères coronaires
La paroi des artères coronaires est constituée de 3 couches :
– L’intima, surface interne de l’artère (au contact du sang),
–La média, épaisse couche constituée de cellules musculaires,
– L’adventice, fine couche très résistante constituant la paroi externe du vaisseau.
L’analyse au microscope de coupes des artères coronaires permet de mesurer l’épaisseur de la média et ainsi de la paroi artérielle. Cette mesure, à 1cm de l’aorte, est de 0,1mm pour l’artère coronaire droite et de 0,3mm pour l’artère gauche.
Cette épaisseur est proportionnelle à la puissance pulsative du sang pénétrant dans l’artère.
La segmentation de l’aorte
L’aorte est l’undes gros vaisseaux de l’organisme. Son diamètre à l’origine, chez l’adulte, est supérieur ou égal à 2,5 cm.
D’un point de vue médico-chirurgical, on distingue 6 segments:
L’aorte initiale ou segment 0
Elle est située à la sortie du ventricule gauche et comporte 3 petites dilatations (les sinus de Valsalva). C’est à ce niveau que se situent les anévrismes dystrophiques en rapport avec une anomalie de la fibrine (constituant essentiel des fibres élastiques de la paroi aortique).
L’aorte ascendante ou segment I
Elle constitue la partie initiale de la crosse aortique. Sa longueur est d’environ 6 à 7cm.
Les anévrismes sont ici très souvent dûs à une anomalie du tissu élastique. Mais, il existe aussi des anévrismes athéromateux et des aortites inflammatoires.
Le segment II
Il est représenté par la partie horizontale de la crosse aortique. C’est la région qui donne naissance aux trois artères (sous-clavière gauche, carotide primitive gauche, tronc artériel brachio-céphalique) qui irriguent le cerveau et qui pose donc un problème de protectioncérébrale pour sa réparation.
Toutes les étiologies anévrismales précédemment citées peuvent y être observées.
Le segment III
C’est l’aorte thoracique descendante le long du rachis sur toute la hauteur du thorax.
Elle donne naissance à une petite artère absolument essentielle à la vascularisation de la moelle : c’est l’artère d’Adamkiewicz.
Le segment IV
C’est la région de l’aorte qui est située sous le diaphragme. Elle donne naissance aux artères digestives (tronc cœliaque et artères mésentériques supérieure et inférieure) et rénales.
C’est une région d’accès difficile.
Le segment V
C’est la partie sous rénale de l’aorte. On y trouve les artères iliaques (commune, interne et externe). C’est la région d’élection des anévrismes athéromateux.
Histologie de la paroi artérielle
La paroi artérielle est constituée de trois tuniques concentriques qui sont dénommées de l’intérieur vers l’extérieur : l’intima, la média et l’adventice.
L’intima
C’est la tunique la plus interne et la plus fine. Elle est constituée, en allant de l’intérieur vers l’extérieur, d’une monocouche continue de cellules endothéliales jointives, reposant sur une membrane basale, avec en dessous le sous-endothélium qui est constitué de macromolécules de la matrice extracellulaire et d’une fine couche de tissu conjonctif.
Les cellules endothéliales sont directement en contact avec le sang circulant et donc avec les métabolites, les hormones, et tout ce que peut transporter le sang.
Cette couche est identique quel que soit le territoire vasculaire et il y a très peu de différences dans sa structure. C’est à ce niveau que se développe l’athérosclérose.
Il ne s’agit pas d’une simple enveloppe mais d’une véritable glande endocrine (rôle de vasodilatation par le biais du monoxyde d’azote et antiagrégant plaquettaire par la prostacycline.
Il peut, dans certains cas, exprimer des molécules d’adhésion spécialement les ICAM et VCAM-1 qui conditionnent le passage des leucocytes au sein de l’intima.
La média
C’est la tunique moyenne et la plus épaisse. Elle est constituée d’un seul type cellulaire : la cellule musculaire lisse. Celle-ci est entourée des macromolécules de la matrice extracellulaire. Cette dernière, outre son aspect de soutien de la paroi vasculaire, joue un rôle régulateur au niveau des cellules. Elle est composée de 4 familles de protéines (les fibres de collagène, les fibres élastiques, les glycoprotéines de structure et les protéoglycanes).
C’est la partie musculaire de l’artère et elle en est le constituant principal.
Dans certains types d’artères, on peut voir la présence de cellules musculaires lisses entre l’intima et la média (notamment dans les artères coronaires et les artères rénales).
Sa frontière avec l’intima est la limitante élastique interne.
L’adventice
C’est la couche la plus externe et est, en général, constituée de fibres de collagène et contient également quelques fibres élastiques épaisses et des fibroblastes.
Son organisation est à peu près la même quelle que soit le type de vaisseau.
Sa frontière avec la média est la limitante élastique externe.
Le vaso-vasorum
Les vaisseaux, comme tous les autres organes, sont constitués de cellules (endothéliales et musculaires) qui doivent recevoir des nutriments et de l’oxygène.
La proximité immédiate du sang circulant fait que la plupart du temps, les cellules vasculaires effectuent directement leurs échanges avec le sang circulant.
Pour les vaisseaux de gros diamètre, la nutrition des cellules constituant la paroi vasculaire est assurée à la fois par le sang circulant dans le vaisseau mais aussi à partir d’un système capillaire : le vaso-vasorum.
Le vaso-vasorum peut, en outre, apporter un certain nombre de médiateurs et d’hormones en contact plus ou moins direct avec les cellules musculaires lisses des artères les plus grosses.
L’hérédité
Les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire qui ont touché un ou plusieurs parents du premier degré sont un facteur de risque d’autant plus important que l’âge de survenue des événements a été précoce dans la famille (père < 55 ans et mère < 65 ans).
Ces antécédents familiaux sont facilement accessibles à l’interrogatoire. Ils reflètent à la fois une susceptibilité génétique et les habitudes de vie familiale (alimentaire).
Dans le cas des maladies cardiovasculaires, la susceptibilité génétique est multifactorielle.
Elle implique de nombreux gènes avec des interactions gène-gène et gène-environnement dans la détermination du risque.
Le sexe
L’homme a un risque d’athérosclérose beaucoup plus élevé que la femme : sur 100 infarctus, seulement 20 surviennent chez la femme. Cette protection est rattachée à l’influence bénéfique des œstrogènes naturels sur le profil lipidique, à la sensibilité à l’insuline et sur la pression artérielle. Cette protection disparaît 10 à 15 ans après la ménopause et explique l’âge tardif de survenue des complications de l’athérosclérose chez la femme.
Les facteurs de risque environnementaux (modifiables)
Les facteurs de risque comportementaux
Le tabac
En plus de son effet cancérigène, le tabac est un facteur de risque majeur quelque soit le type de tabagisme (actif ou passif). C’est un facteur déterminant dans la genèse et la progression de l’athérome mais aussi un facteur isolé des accidentscoronariens des sujets jeunes.
La nicotine n’est pas responsable de l’athérosclérose. Par contre, le CO entraîne une hypoxie chronique et les 4000 substances toxiques du tabac sont responsables d’une augmentation de l’oxydation des LDL-Cholestérol, du fibrinogène, du niveau d’adrénaline et d’une vasoactivité exagérée (spasme).
C’est également un facteur de risque de mortalité bien établi : la mortalité coronaire, après ajustement, est multipliée par 3,6 (chez l’homme) et par 4,7 (chez la femme).
Le mode d’intoxication ne supprime pas le risque (tabagisme passif).
L’arrêt de l’intoxication permet de normaliser le risque au bout de 2 ans.
La consommation touche actuellement des populations jusque là moins exposées (femmes et jeunes).
Les effets délétères du tabac sont liés à la quantité quotidienne de tabac consommée par jour, à l’âge de début et à la durée de l’exposition. D’où l’évaluation de l’exposition au tabac en nombre de paquets-années (nombre de paquets consommés par jour multiplié par la durée d’exposition en années).
Le risque augmente linéairement avec l’augmentation du nombre de paquets-années.
Le régime alimentaire
C’est, après le tabac, le facteur de risque comportemental le plus important, surtout dans le déterminisme du risque coronaire. L’effet athérogène du régime alimentaire repose sur la modification de plusieurs facteurs de risque tels que les lipides, la glycémie, l’HTA et est très intriqué avec des facteurs de risque comme l’obésité.
C’est la consommation d’acides gras saturés qui est athérogène en augmentant le taux de LDL-Cholestérol.
Le régime méditerranéen (pauvre en acides gras saturés et riche en acides gras insaturés) est associé au risque cardiovasculaire le plus bas et à l’espérance de vie la plus longue.
La consommation d’alcool
La mortalité cardiovasculaire est réduite chez les consommateurs modérés d’alcool, indépendamment du type d’alcool (10 à 30 g/j d’éthanol chez l’homme et 10 à 20 g/j chez la femme).
Elle suggère que les non consommateurs d’alcool ont une mortalité supérieure à celle des consommateurs modérés.
Les consommations importantes sont classiquement associées à une mortalité importante.
L’alcool augmenterait le HDL-Cholestérol protecteur et serait antiagrégant.
Certains alcools comme le vin contiendraient des tanins antioxydants.
Par contre, l’alcool est susceptible d’augmenter la tension artérielle et les triglycérides.
La sédentarité
Le manque d’activité physique régulière est associé à une augmentation du risque de mortalité cardiovasculaire dans la plupart des études épidémiologiques.
L’activité physique modifie certains facteurs de risque (par un maintien du poids normal) et diminue le LDL-Cholestérol, la pression artérielle et augmente le HDL-Cholestérol.
Les facteurs psychosociaux
L’influence des facteurs psychologiques est indéniable. Elle est difficile à quantifier.
Les études épidémiologiques ont permis de cerner la notion « d’environnement stressant ».
Il semble que l’environnement professionnel le plus stressant soit celui qui impose des contraintes de productivité et de temps sur lesquelles l’employé a peu de latitude de décision.
Ainsi, en France, le risque coronaire d’un employé non spécialisé est 4 fois supérieur à celui d’un chef d’entreprise.
Les facteurs psychosociaux sont très intriqués avec d’autres facteurs comportementaux comme le tabac ou le régime alimentaire par exemple.
Les facteurs infectieux
L’inflammation athéroscléreuse mène à la question étiologique fondamentale : quelle est la nature des agressions qui l’allument et l’entretiennent? Tous les facteurs de risque identifiés jusqu’ici (Cholestérol, HTA, Diabète, Tabac, etc…) sont à considérer comme autant de réponse, mais d’autres agresseurs peuvent être considérés et c’est ici que l’infection trouve sa place.
Les quatre arguments utilisables pour suspecter la participation d’un micro-organisme donné dans l’athérosclérose sont:
1- d’ordre expérimental (modèles animaux et cellulaires d’infection)
2- d’ordre épidémiologique (enquêtes sérologiques établissant des corrélations entre la prévalence ou l’incidence de la maladie coronaire et la séropositivité contre l’agent incriminé)
3- d’ordre anatomopathologique (détection de molécules ou de corps microbiens au sein des plaques athéroscléreuses)
4- d’ordre thérapeutique (amélioration du pronostic de la maladie coronaire par l’administration d’un traitement anti-infectieux adapté à l’agent incriminé)
Deux catégories de microbes sont incriminées :
▪ Une famille de virus, les herpès virus, en particulier, le CMV
▪ Une bactérie, le Chlamydiae pneumoniae
Les déterminants biochimiques et biophysiques des facteurs de risque
Le diabète
Pathologie fréquente, retrouvée dans 3% de la population, le diabète comporte des complications vasculaires dans 60% des cas (micro et macro-angiopathies).
C’est la première cause de cécité, la première cause d’amputation et la première cause de dialyse.
Il multiplie par deux le risque d’AVC, de coronaropathie et la mortalité cardiovasculaire.
Les diabètes sucrés sont associés à une augmentation du risque cardiovasculaire :
– Pour le diabète de type I, le risque cardiovasculaire apparaît dès l’âge de 30 ans et est d’autant plus important que le contrôle glycémique est mauvais et qu’il y a une néphropathie.
– Quant au diabète de type II, avec l’intolérance au glucose, ils sont associés à un risque cardiovasculaire majeur. Le diabète de type II est en effet associé à d’autres facteurs de risque (HTA, dyslipidémies, obésité androïde). (Les arguments pour un diabète de type II sont : l’âge > 40 ans, l’IMC > 27 kg/m2, l’absence de cétonurie et l’antécédent familial de diabète de type II).
Les dyslipidémies
L’élévation du LDL-Cholestérol et des triglycérides est délétère donc favorable à la survenue de l’athérosclérose.
L’élévation du HDL-Cholestérol est protectrice.
Il s’agit avant tout de facteurs de risque de coronaropathie.
L’HTA
Elle se définit par une PAS habituellement ≥ 140 mmHg et/ou une PAD ≥ 90 mmHg. Son impact est aussi bien cardiovasculaire que cérébral.
Elle est liée à la rigidité des artères élastiques. D’où une augmentation permanente des valeurs de pressions systoliques et/ou diastoliques.
Le risque cardiovasculaire augmente dès que la PAS dépasse 115 mmHg et c’est son contrôle qui est l’objectif principal.
L’ATHEROGENESE
L’athérosclérose est une pathologie multifactorielle complexe, associée dans ses phases précoces à une inflammation qui représente un agent d’agression au niveau de l’intima des grosses artères [49].
En effet, c’est le point de départ d’une cascade d’évènements impliquant la libération de chimiokines, de CRP, l’activation du complément, l’accumulation sélective de monocytes, de macrophages et de lipoprotéines oxydées [74].
Conçue dans les années 1860 par Rudolf Virchow et relancée depuis les années 1970 sous l’impulsion principale de Russell Ross, l’hypothèse tire son plus solide argument du fait que les plaques présentent les 4 attributs classiques de l’inflammation chronique (la sclérose conjonctive, l’infiltrat mono-lymphocytaire, la prolifération cellulaire et la prolifération vasculaire) [15], [72].
Elle est la réaction d’un tissu à une agression, son objectif étant la réparation.
Lorsque l’agression se répète ou se perpétue, l’inflammation devient chronique et peut alors dépasser son but pour devenir source de lésion [75].
Les différents stades évolutifs de l’athérosclérose et les acteurs intervenants dans la genèse puis la complication de la plaque sont maintenant bien identifiés [43].
Les travaux pathogéniques actuels se consacrent essentiellement aux multiples interactions cellulaires et moléculaires qui alimentent le foyer d’athérosclérose [47].
La question dominante est d’identifier les mécanismesqui mènent de la plaque simple (les types IV et V) à la plaque compliquée, instable puis rompue (type VI), source de manifestations ischémiques aiguës et de progression rapide des lésions [91].
Nous décrirons les différents mécanismes qui contribuent à la formation, puis la complication de la plaque d’athérosclérose.
Les acteurs qui jouent un rôle crucial dans la genèse de la plaque sont : les lipoprotéines et quatre types cellulaires : les macrophages, les cellules endothéliales, les cellules musculaires lisses et les lymphocytes.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1- LES RAPPELS
1.1- Anatomie du cœur
1.1.1- La configuration interne du cœur
1.1.1.1- Les cavités droites
1.1.1.2- Les cavités gauches
1.1.2- La révolution cardiaque
1.2- Anatomie des coronaires
1.2.1- Les artères coronaires
1.2.2- Les territoires de vascularisation
1.2.3- Le rappel sur le diamètre interne et la section des artères coronaires
1.3- La segmentation de l’aorte
1.4- Histologie de la paroi artérielle
1.4.1- L’intima
1.4.2- La média
1.4.3- L’adventice
1.4.4- Le vaso-vasorum
2- LES FACTEURS DE RISQUE DE L’ATHEROSCLEROSE
2.1- Identification des différents facteurs de risque de l’athérosclérose
2.1.1- Les facteurs de risque constitutionnels (non modifiables)
2.1.1.1- L’âge
2.1.1.2- L’hérédité
2.1.1.3- Le sexe
2.1.2- Les facteurs de risque environnementaux (modifiables)
2.1.2.1- Les facteurs de risque comportementaux
2.1.2.1.1- Le tabac
2.1.2.1.2- Le régime alimentaire
2.1.2.1.3- La consommation d’alcool
2.1.2.1.4- L’obésité
2.1.2.1.5- La sédentarité
2.1.2.2- Les facteurs psychosociaux
2.1.2.3- Les facteurs infectieux
2.1.3- Les déterminants biochimiques et biophysiques des facteurs de risque
2.1.3.1- Le diabète
2.1.3.2- Les dyslipidémies
2.1.3.3- L’HTA
2.1.3.4- Le syndrome métabolique
2.1.4- Les autres facteurs de risque
2.1.4.1- L’hyperhomocystéinémie
2.1.4.2- Le fibrinogène
2.1.4.3- La protéine C –Réactive
2.2 Catégorisation du risque cardiovasculaire
2.2.1- Le plus haut risque cardiovasculaire
2.2.2- Le risque cardiovasculaire modéré
2.2.3- Le risque cardiovasculaire faible
3- L’ATHEROGENESE
3.1- La pénétration des lipoprotéines dans l’intima
3.2- Le recrutement des monocytes circulants et leur transformation en macrophages puis en cellules spumeuses
3.3- La formation de la chape fibreuse
3.4- La formation du noyau lipidique
4- L’EVOLUTION ET LES COMPLICATIONS DE LA PLAQUE D’ATHEROSCLEROSE
4.1- Evolution naturelle de la plaque d’athérosclèrose
4.1.1- L’évolution vers la sténose
4.1.2- Le remodelage artériel
4.1.3- L’évolution anévrismale
4.1.4- La régression
4.2- Complications de l’athérosclérose
4.2.1- La rupture de la plaque
4.2.1.1- Les facteurs extrinsèques
4.2.1.2- Les facteurs intrinsèques
4.2.2- La thrombose sur plaque (érodée ou rompue)
4.2.2.1- Les facteurs extrinsèques
4.2.3.2- Les facteurs intrinsèques
4.3- L’évolution proprement dite
4.3.1- L’évolution locale
4.3.2- L’évolution à distance
5- LA DESCRIPTION ANATOMO-PATHOLOGIQUE DE L’ATHEROSCLEROSE
5.1- Le type I
5.2- Le type II
5.3- Le type III
5.4- Le type IV
5.5- Le type V
5.6- Le type VI
6- LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ATHEROSCLEROSE
6.1- Les accidents coronariens
6.1.1- L’angine de poitrine ou angor
6.1.1.1- L’angor stable
6.1.1.2- L’angor instable
6.1.2- L’infarctus du myocarde
6.2- Les lésions aortiques
6.3- Les lésions carotidiennes
6.4- Les artériopathies oblitérantes des membres inférieurs
6.4.1- La claudication intermittente
6.4.2- L’ischémie aigue du membre inférieur
6.5- L’atteinte rénale
6.6- Les localisations aux artères digestives
7- LA PREVENTION
7.1- La prévention primaire
7.1.1- Le régime alimentaire
7.1.2- Le tabagisme
7.1.3- L’hypertension artérielle
7.1.4- Le diabète
7.1.5- Les dyslipémies
7.1.6- Le surpoids
7.2- La prévention secondaire
7.2.1- Les anti-thrombotiques
7.2.2- Les bêta-bloquants
7.2.3- Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
7.2.4- Les statines
DEUXIEME PARTIE
1- CADRE D’ETUDE
1.1- Les locaux
1.2- Le personnel
1.3- Les activités
1.3.1- Les analyses anatomo-cytopathologiques
1.3.2- Les autopsies
1.3.3- La formation
2- MATERIELS ET METHODE
2.1- Le matériel d’autopsie
2.2- La méthodologie
2.2.1- L’examen extérieur du corps
2.2.2- L’ouverture du corps
2.2.3- L’éviscération des organes
2.2.4- La dissection de l’aorte, des coronaires et du cœur
2.2.4.1- La dissection de l’aorte
2.2.4.2- La dissection des coronaires
2.2.4.3- La dissection du cœur proprement dite
2.3- L’histologie
2.3.1- L’inclusionen paraffine et les coupes
2.3.2- La coloration
2.3.3- La lecture
3- METHODOLOGIE
3.1- Type d’étude
3.2- La période d’étude
3.3- La sélection des cadavres
3.3.1- Les critères d’inclusion
3.3.2- Les critères d’exclusion
3.4- Les données recueillies
4-RESULTATS
4.1- Les caractéristiques de la population étudiée
4.2- Les caractéristiques épidémiologiques de l’athérosclèrose
4.2.1- La fréquence
4.2.2- Le sexe
4.2.3- L’âge
4.2.4- Athérosclérose aortique associée à l’âge et au sexe
4.2.5- La profession
4.3- Les conditions favorisantes
4.3.1- L’HTA
4.3.2- Le tabac
4.3.3- L’obésité
4.3.4- Athérosclèrose associée à de multiples facteurs favorisants (Co-morbidité)
4.3.4.1- Au niveau aortique
4.3.4.2- Au niveau coronarien
4.4- Les aspects anatomo-pathologiques
4.4.1- L’hypertrophie ventriculaire gauche
4.4.2- La cardiomégalie
4.4.3- Les causes de décès
4.4.4- Athérosclérose et infarctus du myocarde
4.4.5- Le siège de l’athérosclérose aortique
4.4.6- Les types de lésions d’athérosclérose
4.4.6.1- Au niveau aortique
4.4.6.2- Au niveau coronarien
4.4.7- La double localisation d’athérosclérose (aortique et coronarienne)
4.4.8- Athérosclérose associée à l’âge
4.4.8.1- Au niveau aortique
4.4.8.2- Au niveau coronarien
4.4.9- Athérosclérose associée au sexe
4.4.9.1- Au niveau aortique
4.4.9.2- Au niveau coronarien
4.4.10- Iconographie des lésions macroscopiques de l’athérosclérose observée dans notre série
4.4.11- Iconographie des lésions microscopiques de l’athérosclérose observée dans notre série
5- DISCUSSION
5.1- Sur le plan épidémiologique
5.1.1- La fréquence
5.1.2- Le sexe
5.1.3- L’âge
5.2- Concernant les conditions favorisantes
5.3- Les aspects anatomo-pathologiques
5.3.1- Association de lésions d’athérosclérose aortique et coronarienne
5.3.2- Les lésions associées
5.3.2.1- Athérosclèrose et cardiomégalie
5.3.2.2- Athérosclèrose et hypertrophie ventriculaire gauche
5.3.2.3- Athérosclèrose coronarienne et infarctus du myocarde
5.3.2.4- Athérosclèrose et inflammation d’origine infectieuse
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXE
