ASSOCIATION PSORIASIS ET SYNDROME METABOLIQUE

Les facteurs intra-keratinocytaires

        Différentes anomalies de transduction de la membrane au noyau ont été décrites dans le psoriasis (voie de la protéine kinase A, C, des nucléotides cycliques…). On constate une augmentation de l’expression de différents récepteurs à l’epidermalgrowth factor (EGF), diverses anomalies des molécules d’adhésion, une perturbation de divers facteurs de croissance et de différenciation des kératinocytes (TGF alpha, IL-6…) et diverses anomalies des gènes impliqués dans la réponse à la vitamine D et à la vitamine A qui participent à la prolifération et à la différenciation épidermique[161,86].

Le psoriasis vulgaire (Forme commune)

       C’est la forme commune, généralement prurigineuse. Le prurit que l’on croyait rare dans cette maladie affecte pourtant 60 à 70% des patients [141], à des degrés divers. La lésion élémentaire : elle est souvent très évocatrice, permettant à elle seule de poser le diagnostic. Il s’agit d’une plaque érythématosquameuse arrondie ou ovalaire et bien limitée. La couche squameuse superficielle : elle est nette sur les lésions neuves, n’ayant subi aucun traitement local. Elle est de couleur blanchâtre, terne, nacrée ou micacée, de surface lisse ou rugueuse et est légèrement en relief par rapport à la peau voisine. Les squames sont sèches, de dimension et d’épaisseur inégale. Elles peuvent masquer la totalité de la tache érythémateuse ou ne la recouvrir qu’en partie, la laissant apparaître en périphérie. Le grattage méthodique des squames à la curette permet de découvrir successivement : un blanchiment net de la lésion (signe de la tache de bougie) et une ponctuation de fines gouttelettes hémorragiques (signe de la rosée ou signe d’Auspitz) traduisant la mise à nu des papilles dermiques. La tache érythémateuse : elle est située sous la couche squameuse. Elle est parfois visible à la périphérie ou par transparence de la couche squameuse. Mais il faut parfois la rechercher en enlevant la couche squameuse. Elle disparaît à la vitropression. Cette tâche est bien limitée, lisse, sèche et de couleur rosée souvent caractéristique. Elle peut être entourée d’un haloclair appelé Anneau de Woronoff qui traduirait la présence d’inhibiteurs de l’inflammation. La topographie des lésions : elle est souvent évocatrice. En effet, le psoriasis touche préférentiellement, avec nette tendance à la symétrie, les faces d’extension des membres (coudes, bord cubital de l’avant-bras, genoux, régions pré-tibiales) et les surfaces exposées (région lombo-sacrée, cuir chevelu, ongles). L’anamnèse : elle permet de retrouver des cas de psoriasis dans la famille. La notion de poussées antérieures doit être recherchée. Elles peuvent être plus typiques que celle qui a motivé la consultation. Les circonstances de survenue doivent faire l’objet de recherche car le plus souvent le malade parvient à rattacher le début de la dermatose à un contexte psychologique douloureux. L’évolution habituelle : le psoriasis est une maladie chronique qui évolue par poussées, dont la durée est variable et la survenue imprévisible. La fréquence de ces poussées est également très variable. Les poussées peuvent être favorisées par certains facteurs : infectieux, psychologiques, etc. Par contre les rémissions sont plus fréquentes en saison estivale en raison des effets bénéfiques des rayons ultraviolets. Mais il existe des psoriasis photosensibles, aggravés par l’exposition solaire. Ces psoriasis sont surtout rencontrés chez les sujets de phototype clair et d’âge avancé [71,8,187]. Il convient de distinguer :
• Les psoriasis aigus évolutifs caractérisés par l’extension périphérique des plaques ou l’apparition de nouvelles lésions ;
• Les psoriasis chroniques stables à lésions stationnaires pendant plusieurs semaines voire mois ;
• Les psoriasis en rémission dont les lésions ont partiellement ou totalement disparu.

Le psoriasis pustuleux

        Il s’agit d’une pustulose amicrobienne qui peut réaliser des tableaux cliniques variés, pouvant être localisés ou généralisés[145 ,72].
 Le psoriasis pustuleux localisé : Psoriasis pustuleux palmoplantaire de Barber : C’est l’une des formes les plus fréquentes. Il peut être favorisé par l’intoxication au tabac. Le psoriasis intéresse la paume des mains et la plante des pieds et est rapidement bilatéral et symétrique. Les pustules sont de couleur blanc-jaunâtre, légèrement saillantes, pouvant être isolées ou confluentes pour former une véritable nappe érythématopustuleuse enchâssée dans l’épiderme. Elles se dessèchent ensuite et se recouvrent de squames adhérentes cornées, pour constituer des placards érythématosquameux. Le psoriasis pustuleux acral de Hallopeau : c’est une acrodermatite caractérisée par des pustules qui débutent au niveau de l’extrémité (pulpe) d’un doigt ou d’un orteil. L’extension est progressive, pouvant toucher tous les doigts ou orteils, en respectant la paume des mains et la plante des pieds. Il peut entraîner une chute de l’ongle et parfois une résorption osseuse.
 Le psoriasis pustuleux généralisé : Le psoriasis pustuleux généralisé grave de Zumbusch : son tableau clinique est très caractéristique par un début brutal, une altération de l’état général, une fièvre à 40°C et l’apparition de placards érythémateux de grande taille. Les lésions peuvent s’étendre à tout le tégument, en respectant les paumes, les plantes et le visage. Secondairement, apparaissent des pustules de petite taille, le plus groupées, recouvertes d’une très fine membrane. Quelques jours plus tard, survient la phase desquamative précédée par une défervescence thermique. Pendant toute l’éruption, le prurit peut être important avec sensation de cuisson de la peau. L’évolution immédiate, sans traitement, peut être mortelle. Autres formes de psoriasis pustuleux généralisé: Elles sont moins graves et moins fréquentes. Il s’agit:
• du psoriasis pustuleux annulaire de Bloch-Lapierre, qui se manifestent par des médaillons érythémateux parsemés de pustules.
• du psoriasis pustuleux exanthématique qui est caractérisé par son apparition soudaine et sa durée d’évolution brève. Il fait souvent suite à des infections des voies respiratoires supérieures. Il récidive très rarement.

Dermocorticoïdes

       Ils sont utilisés en traitement de courte durée et pour des petites surfaces corporelles. Le traitement ne sera jamais brutalement interrompu car il existe un risque « d’effet rebond » mais la dose sera progressivement diminuée après disparition des lésions. On remarque également des psoriasis dit cortico-entretenus après arrêt du traitement lorsque ce dernier a été appliqué pendant une trop longue période. Ils présentent des propriétés anti-inflammatoires (par vasoconstriction et inhibiteur des cytokines pro-inflammatoires), anti-prolifératrices (diminution de l’index mitotique kératinocytaire et diminution de la taille des kératinocytes) et immunosuppressives (diminution de la prolifération des LT et de leur activité cytotoxique, altération de la fonction présentatrice d’antigènes des cellules de Langerhans).Le choix de la forme pharmaceutique utilisée dépend de la zone à traiter et de l’état de la lésion. On choisira une pommade pour des lésions sèches, squameuses, et des petites surfaces car sa formule ajoute un effet occlusif. Les crèmes seront appliquées sur des lésions suintantes, sur les muqueuses et les plis car elles ont un fort pouvoir pénétrant. Les gels se liquéfient au contact de la peau et sont adaptés aux plis et régions pileuses. Les solutions hydro-alcooliques sont utilisées sur les lésions étendues et les zones pileuses.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. Le psoriasis
I.1. Définition
I.2. Historique
I.3. Physiopathologie
I.3.1. Les facteurs étiologiques
I.3.1.1. La prédisposition génétique
I.3.1.2. Le rôle des infections
I.1.1.3. Les facteurs médicamenteux
I.1.1.4. Les facteurs psychologiques
I.1.1.5. Les traumatismes
I.1.2. Les facteurs biochimiques et immunologiques
I.1.3. Les mécanismes lésionnels
I.1.3.1. Les facteurs extra-keratinocytaires
I.1.3.2. Les facteurs intra-keratinocytaires
I.2. Les formes cliniques
I.2.1. Le psoriasis vulgaire (Forme commune)
I.2.2. Les autres formes cliniques
I.2.2.1. Selon la topographie
I.2.2.2. Selon le nombre et la taille des lésions
I.2.2.3. Selon le terrain
I.2.2.4. Selon la sévérité
I.2.2.5. Les formes graves
I.2.2.5.1. Le psoriasis pustuleux
I.2.2.5.2. Erythrodermie psoriasique
I.2.2.5.3. Le rhumatisme psoriasique
I.3. Diagnostic
I.3.1. Diagnostic positif
I.3.1.1. Clinique
I.3.1.2. L’histologie
I.3.2. Diagnostic différentiel
I.3.2.1. Devant la forme commune
I.3.2.2. Devant les formes particulières
I.4. Le psoriasis: une maladie systémique
I.5. Le traitement
I.5.1. Le but
I.5.2. Les moyens
I.5.2.1. Mesures hygiéno-diététiques
I.5.2.2. Moyens médicaux
I.5.2.3. Autres approches thérapeutiques
I.5.3. Indications
II. Psoriasis et syndrome métabolique
II.1. Généralités
II.1.1. Le syndrome métabolique
II.1.2. Genès communs entre psoriasis et syndrome métabolique
II.2. Comorbidités psoriasis et syndrome métabolique
II.2.1. Psoriasis et athérosclérose
II.2.2. Psoriasis et HTA
II.2.3. Psoriasis, obésité et diabète de TYPE 2
II.2.4. Psoriasis et dyslipidémie
II.2.5. Psoriasis et stéatose hépatique non alcoolique
II.3. Psoriasis et facteurs environnementaux
II.3.1. Psoriasis et tabac
II.3.2. Psoriasis et alcool
II.3.3. Psoriasis et activité physique
II.4.Traitement
II.4.1. Buts
II.4.2. Les moyens et indications
II.4.2.1. Les règles hygiéno-diététiques
II.4.2.2. Les médicaments
II.4.2. 3. La chirurgie
DEUXIEME PARTIE
I. Méthodologie
I.1.Objectifs de l’étude
I.2.Cadre d’étude
I.3.Patients
I.3.1. Type et durée de l’étude
I.3.2. Patients
I.3.3. Déroulement de l’étude
I.3.4. Recueil des données
I.3.5. Aspects éthiques
I.3.6. Analyse statistique
II.RESULTATS
II.1. Données sociodémographiques
II.1.1. Le nombre de cas colligés
II.1.2. L’âge
II.1.3. Le sexe
II.1.4. Le lieu de consultation
II.1.5. La catégorie socioprofessionnelle
II.1.6. L’ethnie
II.1.7. La religion
II.2. Aspects cliniques
II.2.1. La durée d’évolution
II.2.2. Le prurit
II.2.3. Les facteurs déclenchants
II.2.4. La phytothérapie
II.2.5. La notion d’atopie
II.2.6. L’antécédent familial au 1er degré d’une dermatose communément appelé « NDOXOM SITI »
II.2.7. Le mode de vie
II.2.8. L’HTA
II.2.9. Le périmètre abdominal
I.2.10.L’IMC > ou =25 cm
II.2.11. La forme clinique
II.2.11. Le PASI à la première consultation
II.3. Aspects paracliniques
II.3.1. Les résultats de l’hémogramme
II.3.2. L’hyperglycémie
II.3.3. L’hypertriglycéridémie
II.3.4. L’hypocholestérolémie HDL
II.3. La cytolyse hépatique
II.3.6. La sérologie rétrovirale
II.3.7. L’antigène HBS
II.3.8. La biopsie et l’examen histologique
II.3.9. L’exploration cardiaque
II.4. Psoriasis et syndrome métabolique
II.5. Aspects thérapeutiques
II.5.1. Le traitement
II.5.2. L’évolution
III. DISCUSSION
III.1. Les limites de l’étude
III.2. Représentativité, biais, validité et extrapolarité
III.3. Données sociodémographiques
III.3.1. L’âge
III.3.2. Le sexe
III.3.3. Le lieu de consultation
III.3.4. La catégorie socioprofessionnelle
III.3.5. L’ethnie
III.3.6. La religion
III.4. Données cliniques et paracliniques
III.4.1 Psoriasis
III.4.2. La durée d’évolution
III.4.3. Le prurie
III.4.4. Les facteurs déclenchants
III.4.5. La phytothérapie
III.4.6. L’atopie
III.4.7. Les antécédents de dermatose
III.4.8. Le terrain
III.4.9. Le PASI
III.5. Les formes cliniques
III.5.1. Le psoriasis et syndrome métabolique
III.5.2. Psoriasis et diabète
III.5.3. Psoriasis et HTA
III.5.4. Psoriasis et obésité
III.5.5. Psoriasis et dyslipidémie
III.5.6. Psoriasis et facteurs de risque cardiovasculaires
III.5.7. Psoriasis et maladies cardiovasculaires
III.5.8. Psoriasis et stéatose hépatique non alcoolique
III.6. Traitement et évolutions
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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