Association paludisme et grossesse

Association paludisme et grossesse

Immunité antipalustre pendant la grossesse

Modifications de l’immunité antipalustre pendant la grossesse
Au cours de la grossesse l’immunité maternelle se modifie pour s’adapter à la présence du fœtus qui représente une allogreffe. Cela diminue l’immunité antipalustre. Cette modification de l’immunité est causée par la présence de substances immunosuppressives directement ou indirectement synthétisées par le placenta [27]. En effet, au niveau de l’interface fœto-maternelle, le placenta inhibe l’induction de la réaction immunitaire maternelle anti-fœtale. Pour cela, il agit de trois manières:
♦ Il élève des barrières circulatoires, cellulaires, moléculaires : diverses substances revêtent (ou dédoublent) le trophoblaste et inhibent ainsi le déplacement des lymphocytes maternels ;
♦ Il modifie la présentation des antigènes de transplantation du produit de conception à l’interface fœto-maternelle les rendant peu reconnaissables par le système de défense immunitaire maternel ;
♦ Enfin, il inhibe les agents effecteurs de la réaction immunitaire anti-fœtale.

Cependant, cette barrière placentaire est facilement traversée par les immunoglobulines G (IgG) maternels qui confèrent au fœtus une immunité passive qui dure 4 à 6 mois après la naissance. La baisse de l’immunité maternelle est plus marquée au cours des premières grossesses. En effet, en zone d’endémie des anticorps de type IgG appelés « variant de surface” sont synthétisés par la jeune femme contre les antigènes plasmodiaux. Cette action est dirigée en particulier contre les protéines PfEMP1 (Plasmodium falciparum Erythrocyt Membran Protein 1). Au cours des premières grossesses, les hématies parasitées s’agglutinent dans le placenta sous l’action de la chondroïtine sulfate A et empêchent l’action de ces anticorps IgG contre les protéines PfEMP1, expliquant ainsi la susceptibilité accrue des primigestes et des secondigestes au paludisme. En conséquence, il apparaît encore d’autres anticorps dirigés contre la chondroïtine sulfate A. Ces derniers anticorps apparaissent chez les primigestes à partir du deuxième trimestre. Par contre, du fait de l’exposition répétée, cette protection immunitaire apparaît plus tôt et se consolide au fil des grossesses [28].

Immunité passive materno-transmissible
C’est le transfert in utero des IgG de la mère prémunie à son enfant, le protégeant ainsi pendant les 4 à 6 premiers mois de la vie. L’immunité de l’enfant dépend du niveau de la prémunition maternelle [27]. Les enfants nés de mères vivant dans des zones de transmission stable de paludisme sont relativement plus protégés contre les formes graves [29].

Infestation placentaire 

Les villosités placentaires baignent dans de larges sinus où le sang maternel circule au ralenti. Cet engorgement va causer un blocage des espaces intervilleux et une thrombose placentaire. Ces espaces entre les villosités deviennent un excellent refuge pour les globules rouges parasités par P. falciparum. L’accumulation des hématies parasitées, collant les unes aux autres, détruites sur place, crée un appel de macrophages. Par conséquent, l’espace vacuolaire utéro-placentaire demeure un site de séquestration et de développement des parasites. Ce qui va aboutir à une fibrose qui réduit le transport des micronutriments à travers le placenta et permet le passage de globules rouges parasités dans la circulation fœtale [30].

Influence réciproque entre paludisme et grossesse 

Retentissement de la grossesse sur le paludisme

Au cours de la grossesse, la prévalence et la gravité du paludisme augmentent dans les premières semaines, atteignent leur pic au deuxième trimestre, puis baissent jusqu’à l’accouchement [31]. Les conséquences sont différentes selon le niveau d’endémicité paludéenne de la région considérée. En zone d’hyperendémie, l’immunité est solide et les manifestations pathologiques sont rares [32]. En zone d’hypoendémie, l’immunité est précaire et le risque de contracter un paludisme patent est assez élevé chez la femme enceinte [31]. Les signes classiques du paludisme y sont accentués et quel que soit l’âge de la grossesse, l’infestation palustre à P. falciparum est corrélée à un risque important d’évolution vers un paludisme grave en l’absence de traitement adapté.

Retentissement du paludisme sur la grossesse

Le paludisme est une cause de grossesse pathologique. Les effets néfastes du paludisme sur la grossesse s’observent tout au long de la grossesse et aussi en période du postpartum .
★ Au début, le paludisme entraîne une exacerbation des « signes sympathiques » de la grossesse. La nidation peut être perturbée en cas de paludisme viscéral évolutif avec une splénomégalie importante : la conséquence en est une grossesse extra utérine. Le paludisme, provoquant une hémolyse, aggrave une anémie déjà fréquente chez les femmes enceintes. Aussi augmente-t-il le risque d’avortement, de retard de croissance intra-utérine (responsable du faible poids de naissance), et de mort fœtale in utéro.
★ A l’approche du terme et à l’accouchement, le paludisme est un facteur important de prématurité. Les dystocies dynamiques sont fréquentes et probablement liées à une hypoxie utérine.
★ Dans le post-partum, une certaine hypogalactémie est constatée chez les mères infestées (mais cela ne contre-indique pas l’allaitement maternel).
★ Enfin, le paludisme augmente la morbidité et la mortalité néonatales.

Particularités pour le diagnostic du paludisme pendant la grossesse

• En zone d’endémie, le paludisme pendant la grossesse est le plus souvent asymptomatique, et les signes cliniques sont atypiques [32]. De ce fait, il est essentiel d’avoir recours aux tests de diagnostic rapide (TDR) pour le diagnostic de routine du paludisme pendant la grossesse [33].

• Le diagnostic de l’infestation placentaire se fait surtout dans le cadre de la recherche. On réalise une apposition ou une biopsie placentaire suivi d’un examen parasitologique ou anatomopathologique.

Table des matières

Introduction
I. Généralités
I.1. Définition du paludisme
I.2. Epidémiologie de l’agent pathogène
I.2.1. Taxinomie de l’agent pathogène
I.2.2. Transmission du plasmodium
I.2.3. Cycle évolutif du plasmodium
I.2.4. Répartition géographique
I.3. Association paludisme et grossesse
I.3.1. Immunité antipalustre pendant la grossesse
I.3.2. Infestation placentaire
I.3.3. Influence réciproque entre paludisme et grossesse
I.4. Particularités pour le diagnostic du paludisme pendant la grossesse
I.5. Lutte contre le paludisme pendant la grossesse
I.5.1. Prise en charge des cas de paludisme chez la femme enceinte
II. Prévention du paludisme chez la femme enceinte
III. Questions de recherche et hypothèse de recherche
III.1. Questions de recherche
III.2. Hypothèse de recherche
IV. Objectif général
IV.2. Objectifs spécifiques
V. Cadre et Champ de l’étude
V.1.1. Cadre de l’étude : District sanitaire de Houndé
V.1.2. Champ d’étude
V.2. Type et période d’étude
V.3. Population d’étude
V.3.1. Critères d’inclusion
V.3.2. Critères de non inclusion
V.4. Calcul de la taille d’échantillon et échantillonnage
V.5. Méthodes, techniques et instruments de collecte des données
V.6. Description des variables étudiées
V.7.Evaluation du niveau de connaissance des femmes sur le TPIg-SP
V.8. Analyses des données
VI. Considérations éthiques
VII. Caractéristiques sociodémographiques
VII.2. Connaissance des femmes sur le TPIg-SP
VII.3. Couverture de la dose optimale du TPIg-SP
VII.4. Proportion de femmes ayant bénéficié d’une prise supervisée de SP
VII.5. Données sur la prise de la SP effectuée au CSPS
VII.6. Données sur la prise de la SP effectuée à domicile
VII.7. Données des femmes sur les CPN
VII.8. Analyse univariée des facteurs associés à la prise de la dose optimale du TPIg-SP
VII.9. Analyse multivariable des facteurs associés à la prise de la dose optimale du TPIg-SP
Conclusion

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