ASSOCIATION ENTRE OBESITE ET PARODONTITE

Os alvéolaire

L’os alvéolaire est le principal soutien de l’organe dentaire ; il entoure la racine de la dent qui s’y attache par les fibres desmodontales [12]. Il est formé par la réunion de deux corticales vestibulaire et linguale et sa morphologie varie en fonction des formes et des positions des racines (Figure 3). L’os alvéolaire naît, vit et meurt avec la dent. Quand l’os alvéolaire disparaît, il reste l’os basal. Il se présente sous la forme d’une enveloppe d’os compact dense, entourant un os spongieux à grands espaces médullaires assurant une vascularisation très importante. Le tissu osseux est constitué de zones minéralisées et non minéralisées des régions corticales et trabéculaires des os longs et plats, contenant les cellules osseuses, des éléments vasculaires et nerveux et une matrice extracellulaire.

Cément

Le cément est un tissu minéralisé (45% de sels minéraux) constituant une interface entre la dentine et le ligament parodontal [12]. C’est un tissu compact, relativement fin et recouvrant les racines au niveau du collet ; il fait suite à l’émail. Sa fonction principale est d’ancrer les dents aux maxillaires par l’intermédiaire des fibres desmodontales de Sharpey. Sous l’effet de stimulations fonctionnelles, il peut comme l’os, subir des remaniements (résorption, apposition). Le cément est caractérisé par un métabolisme bas, une absence d’innervation et de vascularisation. C’est un tissu calcifié analogue à l’os. Il existe plusieurs types de céments qui diffèrent les uns par rapport aux autres par leur localisation, leur structure, leur vitesse de formation et leur fonction :
– le cément acellulaire afibrillaire (CAA) composé d’une matrice minéralisée, dépourvue de collagène et ne participant pas à l’ancrage de la racine dans l’alvéole,
– le cément acellulaire à fibres extrinsèques (CAFE) composant essentiel du système d’attache, permet l’ancrage des fibres du ligament dans la racine,
– le cément cellulaire à fibres intrinsèques (CCFI) se forme après la fermeture de l’apex et répondant aux contraintes mécaniques qui s’exercent sur la racine,
– le cément acellulaire à fibres intrinsèques (CAFI).

Microbiologie des parodontites

Dans le parodonte sain, on trouve quelques bactéries le long du rebord gingival. La plupart d’entre elles sont des aérobies-anaérobies facultatives. Ce sont des cocci et des bâtonnets à Gram positif comme Streptococcus sanguinis ou Streptococcus mitis pour le premier groupe et Actinomyces viscosus pour le deuxième groupe. Ces bactéries empêchent le développement des anaérobies strictes présentes, mais minoritaires [28,31,34,50,80,82]. La gingivite est induite par des bactéries non spécifiques d’un parodonte sain, qui sont en quantité plus importante. L’accumulation de ces microorganismes le long du rebord gingival pendant trois à quatre jours provoque l’apparition de la gingivite. Cette flore microbienne évolue dans le temps. Au départ composée de cocci à Gram positif, à Gram négatif et de bâtonnets à Gram positif, elle est ensuite caractérisée par la présence de bactéries filamenteuses. Enfin quand la gingivite est installée, il est à noter, une augmentation des bactéries anaérobies à Gram négatif. La flore de la poche parodontale est beaucoup plus dense que celle de la gingivite. Sa composition varie en fonction de la localisation. La plaque supra-gingivale est similaire à celle de la gingivite, la zone intermédiaire est caractérisée par la présence de bactéries anaérobies et mobiles. La plaque sous-gingivale quant à elle est caractérisée par des bactéries anaérobies à Gram négatif et des bactéries mobiles. Selon la nature des bactéries, Socransky et al. ont décrit différents complexes. Les complexes rouge et orange contiennent les bactéries les plus virulentes. Les complexes vert, jaune et violet contiennent des bactéries compatibles avec la santé parodontale d’après Socransky et al. 1998 (Figure 5).

Classification actuelle des maladies parodontales

Au cours des trente dernières années, plusieurs classifications des différentes manifestations cliniques ont été présentées puis adoptées à la suite des conférences de consensus scientifiques en Amérique du Nord en 1989 et en Europe en 1993 [64]. Toutefois, des recherches cliniques dans de nombreux pays sur les formes de ces maladies ont montré que plusieurs caractéristiques de la maladie ne répondaient plus à des critères scientifiques. En particulier cette classification était principalement basée sur l’âge des patients lors du diagnostic. Il manquait des preuves pour faire une distinction claire entre la parodontite de l’adulte, la parodontite réfractaire et les différentes formes de parodontite précoces. Il a été observé qu’en présence d’une parodontite chronique, la destruction des tissus de soutien provoquée par l’accumulation de facteurs locaux tels que le biofilm et le tartre, pouvait survenir bien avant l’âge adulte. Parfois, les formes progressives de la maladie apparaissent chez des personnes de plus de trente-cinq ans et suivent une distribution familiale. Enfin, l’Académique Américaine de Parodontologie définit les parodontites réfractaires chez les patients qui ne présentent pas une amélioration aux traitements entrepris quelles que soient la fréquence et la minutie [23,64]. ARMITAGE en 1999 donne une nouvelle classification des maladies parodontales issue d’un consensus dégagé de l’atelier mondial sur la Parodontologie de cette même année. Par ailleurs, la classification en vigueur actuellement a été élaborée en novembre 2017 suite à des modifications majeures apportées à la classification d’Armitage. Entre autres modifications nous avons :
– la définition de la santé parodontale,
– la notion de santé parodontale sur parodonte réduit,
– un seul diagnostic de parodontite avec une double caractérisation en « stade » et « grade »,

Complications métaboliques

Les complications à type de dyslipidémie et de diabète sont liées à l’existence d’une obésité abdominale et sous-tendues par l’insulinorésistance et l’inflammation de bas grade. Le syndrome métabolique dont l’un des éléments constitutifs essentiels est l’obésité viscérale est particulièrement fréquent. Il regroupe un ensemble d’anomalies (dyslipidémie, intolérance au glucose et hypertension artérielle) exposant à un risque cardiovasculaire élevé. La dyslipidémie, fréquente, comporte habituellement une hypertriglycéridémie, une diminution du cholesterol-high-density lipoprotein (HDL) alors que le cholesterol-low-density lipoprotein (LDL) est souvent normal ou modérément augmenté. 75% des patients diabétiques de type 2 sont obèses et l’obésité multiplie le risque de diabète d’un facteur 10 chez l’homme et d’un facteur 8 chez la femme [29].

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela chatpfe.com propose le téléchargement des modèles complet de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie à avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

Table des matières

INTRODUCTION
PARTIE I : GENERALITES SUR LES PARODONTITES ET L’OBESITE
CHAPITRE I : PARODONTE ET PARODONTITES
1. PARODONTE
1.1. Définition
1.2. Structure du parodonte
1.2.1. Gencive
1.2.1.1. Gencive libre ou marginale
1.2.1.2. Gencive attachée
1.2.1.3. Gencive papillaire ou interdentaire
1.2.2. Appareil d’ancrage
1.2.2.1. Os alvéolaire
1.2.2.2. Cément
1.2.2.3. Desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire
2. PARODONTITES
2.1. Définition
2.2. Etiopathogénie des maladies parodontales
2.2.1. Etiologies
2.2.1.1. Facteurs locaux ou intrinsèques
2.2.1.2. Facteurs locaux fonctionnels
2.2.1.3. Facteurs étiologiques systémiques
2.2.2. Pathogénie des maladies parodontales
2.3. Classification actuelle des maladies parodontales
CHAPITRE 2 : GENERALITES SUR L’OBESITE
1. DEFINITION
1.1. Mesures anthropologiques
1.1.1. Indice de Masse Corporelle
1.1.2. Mesure du périmètre abdominal
1.2. Mesure de la composition corporelle
1.2.1. Impédance bioélectrique
2. EPIDEMIOLOGIE
2.1. Contexte mondial
2.2. Contexte en Afrique
3. PHYSIOPATHOLOGIE
3.1. Mécanismes biologiques de l’homéostasie énergétique
3.2. Tissu adipeux
3.2.1. Bilan énergétique
3.2.1.1. Apport énergétique
3.2.1.2. Dépense énergétique
4. CONSEQUENCES PATHOLOGIQUES DE L’OBESITE
4.1. Complications cardiovasculaires
4.2. Pathologie respiratoire
4.3. Complications métaboliques
4.4. Répercussions endocriniennes
5. HYPOTHESES PHYSIOPATHOLOGIQUES DU LIEN ENTRE OBESITE ET PARODONTITE
5.1. Le stress oxydatif et la réponse inflammatoire
5.2. Modulation génétique dans l’obésité et la parodontite
5.3. Lien entre l’obésité et la flore bactérienne parodontale
PARTIE II : REVUE SYSTEMATIQUE SUR L’ASSOCIATION ENTRE OBESITE ET PARODONTITE DE 2010-2020
1. JUSTIFICATION DE L’ETUDE
1.1. Rationnel scientifique
1.2. Objectif
2. MATERIEL ET METHODE
2.1. Problème de recherche
2.2. Critères d’éligibilité des études
2.3. Stratégie de recherche
2.3.1. Recherche électronique
2.3.2. Recherche manuelle
2.4. Sélection des études
2.4.1. Stratégie de sélection des études
2.4.2. Extraction des données
2.4.3. Analyse de la qualité des études
3. RESULTATS
3.1. Extraction des données
3.2. Evaluation de la qualité des études
4. DISCUSSION
5. RECOMMANDATIONS ET PERSPECTIVES
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES