Soutenance mémoire
Mesure du pH au scalp
Le pH au scalp fœtal, réalisable après rupture des membranes et dilatation minimale du col de 2 à 3 cm, est un bon indicateur de l’état acido-basique fœtal. Dans toutes les situations de RCF suspect, la réalisation d’un pH au scalp permet d’évaluer l’éventuelle installation d’une acidose métabolique fœtale. Lorsque le pH est inférieur à 7,20, il est recommandé d’adapter la prise en charge obstétricale afin que la naissance ait lieu dans la demi-heure. Il a été montré que l’analyse du pH, couplée à la surveillance continue du RCF, diminue la mortalité fœtale durant le travail et permet le diagnostic d’une acidose liée à une hypoxie prolongée. Mais un fœtus peut maintenir son pH à des valeurs normales pendant plus de 90 minutes en présence d’une hypoxie manifeste. Cela explique l’existence de faux négatifs avec comme conséquence des asphyxies fœtales non diagnostiquées. Cette difficulté peut être palliée par la répétition des prélèvements.
Détermination du pH à la naissance : acidose métabolique
L’hypoxie cellulaire aboutit à un métabolisme anaérobie avec production d’acide lactique et acidose métabolique. Le pH doit être apprécié au sang du cordon sur l’artère ombilicale ou précocement chez le nouveau-né à moins d’une heure de vie. Les valeurs de pH et de base déficit (BD) généralement retenues pour le diagnostic d’asphyxie fœtale perpartum sont : pH<7,00 et BD ≥ 12 mmol/litre. Les valeurs normales et les dérivations standards du pH et du BD chez le nouveau-né sont :
Artère ombilicale : pH 7,24± 0,07
BD 5,6± 3,0 mmol/l
Veine ombilicale : pH 7,33± 0,06
BD 4, 5± 2,4 mmol/l
Un pH < 7 en veineux est donc plus pathologique qu’un pH< 7 en artériel. Une acidose marquée avec peu de différence entre le veineux et l’artériel est en faveur d’une acidose prolongée. A l’inverse, en cas de compression funiculaire, le pH veineux peut rester normal alors que le pH artériel qui reflète directement l’état fœtal est abaissé, ce qui explique le choix du sang artériel. Il est important d’avoir des gaz du sang complets pour différencier acidose gazeuse et acidose métabolique.
Infection maternofœtale
L’infection maternofœtale (IMF) représente une cause importante de morbidité et de mortalité néonatales. Elle est grave, responsable de ¼ de la de la mortalité néonatale. Elle peut être responsable d’un défaut d’adaptation néonatale et peut évoluer vers une défaillance multiviscérale avec expression neurologique. L’interrogatoire retrouve souvent des éléments anamnestiques en faveur d’un risque infectieux: fièvre maternelle avant le travail, une infection maternelle urinaire ou vaginale ou portage de streptocoque B, notion de rupture prématurée et/ou prolongée de la poche des eaux supérieure à 18 heures, chorioamniotite,… Le diagnostic d’IMF probable sera retenu sur une perturbation du bilan inflammatoire avec élévation importante de la CRP, sur les anomalies de l’hémogramme (thrombopénie, neutropénie ou hyperleucocytose avec myélémie). Le diagnostic de certitude n’est obtenu que lorsqu’un germe est isolé au niveau d’un prélèvement central (hémoculture, LCR, urines…).
Erreurs innées du métabolisme à révélation néonatale
Ce sont des anomalies des voies enzymatiques de synthèse ou de dégradation de molécules dans l’organisme, présentes de façon innée et qui se manifestent en période néonatale. Les symptômes sont liés soit à une accumulation de produits toxiques, soit à un déficit énergétique, soit à des phénomènes de surcharges. Ce sont le plus souvent des maladies génétiques. L’enquête familiale recherche une consanguinité, des antécédents pathologiques dans la fratrie ou des fausses couches à répétition. Sur le plan clinique, ces erreurs innées du métabolisme se manifestent généralement par un tableau d’atteinte multivisvérale avec souvent une symptomatologie neurologique au premier plan. Cependant, à la différence de l’asphyxie périnatale :
– l’histoire obstétricale est pauvre et les signes cliniques surviennent avec un intervalle libre de quelques jours à quelques semaines ;
– Il n’y a pas en général d’expression in utéro ;
– le contexte familial est souvent chargé: consanguinité, décès dans la fratrie, maladies communes ;
– Les principales maladies incriminées sont :
les maladies à intoxication: phénylcétonurie, leucinose,troubles du cycle de l’urée….
les déficits énergétiques: glycogénoses, cytopathie mitochondriale, acidoses lactiques congénitales….
les maladies de surcharge: maladies lysosomales et péroxyzomales…
Fonctionnement du service
La particularité du service de néonatologie est liée au fait qu’il n’existe pas de maternité au niveau de l’hôpital. De ce fait, tous les nouveau-nés sont « out born », c’est-à-dire qu’ils sont nés dans d’autres maternités au niveau central ou au niveau périphérique avant d’être transférés au niveau de notre service en cas de nécessité. L’état clinique de ces nouveau-nés va donc dépendre en grande partie du délai et des conditions de leur transfert. Le service comprend trois types d’activités :
– des activités de soins :
o hospitalisation de tous les nouveau-nés prématurés, à terme et nourrissons de 1 à 2 mois, suivi ambulatoire des anciens malades, consultations externes ;
o hospitalisation en soins kangourou ou pour faible poids de naissance ;
– des activités de recherche (thèses, mémoires et études diverses);
– des activités d’enseignement (pour les étudiants de 5ème année et 7ème année, du DES de pédiatrie et des internes de pédiatrie).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. Généralités de l’asphyxie périnatale
1.1. Définition
1.2. Epidémiologie
1.3. Physiopathologie de l’asphyxie périnatale et des lésions neurologiques
1.3.1. Mécanismes de compensation
1.3.2. Constitution des lésions
1.4. Anatomo-pathologie des lésions neurologiques
1.4.1. Description des lésions
1.4.2. Topographie des lésions
2. Diagnostic de l’asphyxie périnatale
2.1. Diagnostic positif
2.1.1. En anté natal
2.1.1.1. Histoire obstétricale
2.1.1.2. Liquide amniotique
2.1.1.3. Anomalies du rythme cardiaque fœtal
2.1.1.4. Electrocardiogramme fœtal
2.1.1.5. Mesure du pH au scalp
2.1.1.6. Mesure du pH tissulaire
2.1.1.7. Oxymétrie du pouls fœtal
2.1.2. Critères post nataux
2.1.2.1. Score d’Apgar
2.1.2.2. Détermination du pH à la naissance : acidose métabolique
2.1.2.3. Hyperlactacidémie
2.1.2.4. Encéphalopathie néonatale
2.2. Diagnostic différentiel
2.2.1. Infection maternofœtale
2.2.2. Erreur innée du métabolisme à révélation néonatale
2.2.3. Malformations neurologiques
2.3. Diagnostic de retentissement
2.3.1. Retentissement neurologique
2.3.1.1. Clinique
2.3.1.2. Paraclinique
2.3.2. Autres retentissements
2.4. Diagnostic étiologique
2.4.1. Causes maternelles
2.4.2. Causes obstétricales
2.4.3. Causes fœtales
3. Traitement
3.1. Traitement curatif
3.1.1. Prise en charge en salle de naissance
3.1.2. Encéphalopathie anoxoischémique
3.2. Traitement préventif
4. Pronostic
4.1. Séquelles neurologiques
4.1.1. Paralysie cérébrale
4.1.2. Troubles cognitifs
4.1.3. Epilepsie également en lien avec les lésions corticales
4.1.4. Troubles sensoriels
4.2. Létalité
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1. Matériels et méthodes
1.1. Cadre d’étude
1.1.1. Locaux
1.1.2. Moyens humains et organisation du service de néonatologie
1.1.3. Fonctionnement du service
1.2. Méthodologie
1.2.1. Type d’étude
1.2.2. Critères d’inclusion
1.2.3. Critères de non inclusion
1.2.4. Recueil de données
1.2.5. Définitions de quelques items
1.2.5. Méthode d’analyse des données
2. Résultats
2.1. Données sociodémographiques
2.1.1. Incidence
2.1.2. Répartition en fonction du sexe
2.1.3. Répartition en fonction du niveau socioéconomique de la famille
2.1.4. Répartition en fonction de l’activité socio-professionnennelle de la mère
2.1.5. Répartition des patients en fonction de l’origine géographique
2.2. Données maternelles
2.2.1. Répartition des patients en fonction de l’âge maternel
2.2.2. Répartition en fonction de la gestité et de la parité maternelle
2.3. Données de la grossesse
2.3.1. Répartition des patients en fonction du nombre de consultations prénatales de la mère
2.3.2. Complications obstétricales
2.4. Données de l’accouchement
2.4.1. Répartition des patients en fonction de la présentation
2.4.2. Répartition des patients en fonction du rythme cardiaque
2.4.3. Répartition des patients en fonction de la grossesse
2.4.4. Répartition des patients en fonction de la voie d’accouchement
2.4.5. Répartition des patients en fonction de l’aspect du liquide amniotique
2.4.6. Répartition des patients en fonction de la trophicité à la naissance
2.4.7. Répartition des patients en fonction du score d’Apgar
2.4.7.1.Apgar à la première minute
2.4.7.2. Apgar à la cinquième minute
2.4.8. Répartition des patients en fonction du cri à la naissance
2.4.9. Répartition en fonction de la notion de réanimation
2.5. Données sur les conditions de transfert
2.5.1. Origine des patients
2.5.2. Mode de transfert
2.5.3. Age en heures à l’arrivée dans notre structure de référence
2.6. Données sur le retentissement
2.6.1. Fréquence des signes neurologiques
2.6.2. Répartition des patients selon la classification de SARNAT et SARNAT
2.6.3. Répartition des patients en fonction des autres retentissements cliniques
2.6.4. Autres retentissements biologiques
2.7. Données sur le traitement
2.7.1. Répartition des patients en fonction du traitement initial
2.8. Données sur l’évolution
2.8.1. Mortalité-Létalité
2.8.2. Séquelles neurologiques suivis jusqu’à 9 mois
2.8.3. Facteurs associés à la mortalité
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1. Données sociodémographiques
2. Données maternelles
3. Données de la grossesse
4. Données sur l’accouchement
5. Données sur les conditions de transfert
6. Données sur le retentissement
7. Données sur le traitement
8. Données sur la mortalité-létalité
9. Données sur les facteurs associés à la mortalité
CONCLUSION
REFERENCE
ANNEXES
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