Soutenance mémoire
Les compressions médullaires lentes entraînent des altérations tout d’abord fonctionnelles au niveau du parenchyme médullaire, puis des altérations lésionnelles devenant de moins en moins réversibles. Il en résulte un syndrome médullaire évoluant progressivement vers l’aggravation jusqu’au terme évolutif spontané de section médullaire [32]. La compression médullaire est une urgence diagnostique et thérapeutique qui nécessite un traitement chirurgical rapide. Le risque est l’évolution rapide et brutale vers une paraplégie ou une tétraplégie flasque définitive par myélomalacie de survenue imprévisible [32]. La gravité de l’enjeu doit faire souligner l’importance du diagnostic précoce, si possible au stade radiculaire de l’affection, objectif facilité par la disponibilité actuelle d’explorations non invasives (I.R.M. notamment) [8]. L’aspect clinique classique repose sur l’association de trois syndromes que sont le syndrome lésionnel traduisant une atteinte radiculaire, le syndrome sous lésionnel signant une atteinte médullaire et le syndrome rachidien traduisant une atteinte ostéo disco ligamentaire. Les étiologies des compressions médullaires se répartissent généralement en 3 groupes à savoir les causes d’origine extra- durale, d’origine intra-durale extramédullaire, et d’origine intra médullaire. La compression est une urgence pouvant mettre en jeu le pronostic fonctionnel du patient d’où l’intérêt d’un diagnostic étiologique précoce pour une indication thérapeutique précoce pour prévenir et traiter les complications.
Données fondamentales
Rappel embryologique
La moelle spinale dérive des deux tiers caudaux du tube neural. A la fin de la 4e semaine les neuroblastes du tube neural se différencient en trois couches : marginale, palliale et épendymaire. La couche marginale est périphérique et ne contient que les neuro-fibres. Elle donne la substance blanche spinale. La couche palliale est intermédiaire et constituée des corps neuroblastiques. Elle s’organise de chaque côté en deux épaississements. La lame ventrale qui devient la corne antérieure de la moelle spinale et la lame dorsale qui devient la corne postérieure de la moelle. Elles sont séparées par un sillon longitudinal, le sillon limitant (sulcus limitans). La lame dorso latérale, future corne latérale se forme au contact du sillon limitant de la future région thoraco lombaire. (conf. figure1) La couche épendymaire est interne et limite le canal neural. Elle donne l’épendyme .La lumière du canal neural se réduit et donne le canal central. La croissance plus rapide de la colonne vertébrale entraîne l’ascension apparente de l’extrémité caudale de la moelle spinale qui se trouve à six mois au niveau de la vertèbre sacrale S1, puis au niveau de la vertèbre lombaire L3 et enfin chez l’adulte au niveau du disque L1-L2. Le filum terminal est le vestige de cette régression médullaire apparente. Les nerfs spinaux, lombaires et sacraux auront donc chez l’adulte un trajet oblique.
Rappel anatomique
Contenant : rachis
La colonne vertébrale permet de protéger la moelle épinière en constituant un manchon d’os dans lequel la moelle est protégée mais peut bouger et ainsi posséder une certaine souplesse. Elle est composée en général d’un empilement de 33 vertèbres qui se divisent:
– en trois catégories pour le rachis mobile: 7 vertèbres cervicales ; 12 vertèbres thoraciques ; 5 vertèbres lombaires.
– en 2 catégories pour le rachis fixe: 5 vertèbres sacrées; 4 ou 5 vertèbres coccygiennes. Chaque vertèbre contient plusieurs foramens dont le plus important est leforamen vertébral. La superposition de tous ces foramens vertébraux constitue le canal vertébral dans lequel passe la moelle épinière. Dans l’empilement métamérique des éléments vertébraux, le canal vertébral s’étend du foramen magnum (trou occipital) au hiatus sacré. Sa paroi antérieure est constituée par la face postérieure des corps vertébraux et des disques intervertébraux. Sa paroi postérieure suit la succession des lames et ligaments jaunes. Ses deux parois latérales sont fenêstrées par les foramens intervertébraux. Ce canal est large et arrondi à la partie inférieure du foramen magnum, tronqué en avant en regard de la dent de l’axis et se rétrécit pour devenir triangulaire à sommet postérieur au niveau cervical. Cylindrique dans son segment thoracique où il présente son plus petit diamètre vers T9, il atteint ses plus grandes dimensions à la charnière thoraco lombaire. Il redevient enfin triangulaire en regard de la colonne lombaire, puis s’aplatit au niveau du canal sacré. Il présente dans le plan sagittal trois courbures successives centrées sur C5, T6 et L3. De constitution ostéo fibreuse, le canal vertébral est largement tapissé par des structures ligamentaires. Courant le long de sa paroi antérieure depuis le foramen magnum jusqu’à la face postérieure du coccyx, le ligament longitudinal postérieur (LLP) est festonné et fortement inséré sur l’anneau fibreux des disques intervertébraux, au moins dans la région médiane. En regard des corps vertébraux, il recouvre le plexus antérieur des veines vertébrales internes. Situés derrière le plexus veineux postérieur, les ligaments jaunes, pairs, sont tendus entre les lames vertébrales.
Contenu : méninges et moelle
Méninges
Les méninges sont trois membranes conjonctives qui entourent la moelle épinière et l’encéphale .Elles consistent en la pie-mère, l’arachnoïde et la duremère.
-La pie-mère est une membrane de tissu conjonctif, très vascularisée au contact immédiat de l’encéphale et de la moelle épinière.
-L’arachnoide est une mince membrane conjonctive, avasculaire, localisée entre la dure-mère et la pie-mère.
-La dure-mère est le feuillet externe des méninges .Elle est constituée de tissu conjonctif dense qui se divise en une couche externe périostée et une couche interne, méningée. Cette dernière forme les plis duraux. Les sinus veineux de la dure mère sont localisés entre les couches périostées et méningées de la duremère.
➤ Espaces rachidiens
-L’espace épidural s’étend sur toute la hauteur du canal vertébral. Situé entre la dure-mère et les parois ostéofibreuses du canal vertébral, il est fermé en haut et ne communique pas avec la boîte crânienne. Il renferme essentiellement une graisse molle, surtout au niveau lombaire, parcourue par le lacis dense des veines vertébrales internes, et des artères destinées à la moelle et aux enveloppes méningées. Au niveau cervical, il est surtout constitué de plexus veineux [18].
-Espace sous-dural c’est l’espace anatomique rachidien le plus discuté. Classiquement envisagé comme un espace virtuel situé entre la dure-mère et l’arachnoïde, il ne représenterait en réalité qu’une dissection artificielle du plan fragile séparant les dernières couches fibrocellulaires internes de la dure-mère, qui sont lâches et adhérentes à la leptoméninge, et les couches fibreuses externes, plus denses, de la pachyméninge [16].
-Espaces sous-arachnoïdiens, ils contiennent le LCS. Ils sont communs au rachis et au crâne. Outre la séparation frontale bilatérale et incomplète du ligament dentelé, ils sont plus ou moins cloisonnés par de fines travées tissulaires jetées en pont entre l’arachnoïde et la pie-mère, surtout en arrière de la moelle. Ils sont plus nombreux chez les sujets jeunes, involuant chez le sujet âgé, et créent des turbulences de flux du LCS [18].
La moelle spinale
La moelle est la partie du système nerveux central située dans le canal vertébral. Elle est le lieu de transit des voies nerveuses ascendantes et descendantes qui unissent les récepteurs périphériques à l’encéphale par l’intermédiaire des nerfs spinaux [44].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I Données fondamentales
I-1 Rappel embryologique
I-2 Rappel anatomique
I-2-1 Contenant : rachis
I-2-2 Contenu : méninges et moelle
A-Méninges
B- La moelle spinale
1-Anatomie descriptive
1-1 Configuration externe
1-1-1-Généralités
1-1-2-Dimension et situation de la moelle
1-1-3-Configuration et description
1-1-4-Structure
1-2 Configuration interne
1.2.1. La substance grise
1-2-2-Substance blanche
2-Anatomie fonctionnelle
2-1 La zone somato-motrice
2-2 La zone somato-sensitive
2-3. La zone végétative
3-Vascularisation
3-1 Vascularisation artérielle
3-2 Drainage veineux de la moelle
4- Physiopathologie de la compression médullaire
II- Diagnostic
II-1 Diagnostic clinique
II-1-1 Syndrome lésionnel
II-1-2 Syndrome sous lésionnel
II-1-3 Syndrome rachidien
II-2 Formes topographiques
II-2-1 En fonction de la hauteur
II-2-2 En fonction de la largeur
II-3 Examens complémentaires
II-3-1 Imagerie par résonnance magnétique
II-3-2-Tomodensitométrie
II-3-3-Radiographie standard du rachis
II-3-4 Myéloscanner
II-3-5 Myélographie
II-3-6 pes/pem
III-Etiologies des compressions médullaires
A-Causes extradurales
1- Lésions tumorales
2-Lésions infectieuses
3-Lésions dégénératives
B. Lésions intradurales extramédullaires
C. Lésions intramédullaires
IV-Diagnostic différentiel
V- Traitement
A-Buts
B-Moyens et méthodes
B-1 Médical
B-2 Chirurgical
B-3 Adjuvants
B-4 Rééducation fonctionnelle
C- Indications
VI- Pronostic- résultats
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. Méthodologie
I-1 Cadre d’étude
I-2 Type d’étude
I-3 Critères d’inclusion
I-4 Critères d’exclusion
I-5 Collecte et analyse des données
II. Résultats
II-1 Aspects épidémiologiques
II-1-1 Répartition selon le genre
II-1-2 Répartition selon l’âge
II-2 Données cliniques
II-2-1 Antécédents
II-2-2 Mode d’installation
II-2-3 Motifs de consultation
II-2-4 Classification de Frankel
II-2-5 Signes cliniques
II-3 Examens complémentaires
II-3-1 Imagerie par résonnance magnétique
II-3-2 Tomodensitométrie
II-3-3 Radiographie standard du rachis
II-4 Etiologies
II-4-1 Causes extradurales
II-4-2 Causes intradurales extramédullaires
II-4-3 Causes intramédullaires
II-5 Traitement
II-5-1 Traitement médical
II-5-2 Traitement chirurgical
II-5-3 Radio chimiothérapie
II-5-4 Kinésithérapie
II-5-5 Délais de prise en charge chirurgicale
II-6 Evolution / Complication
II-6-1 Evolution
II-6-2 Complications
III-Discussion
III- 1 Epidémiologie
III-1 -1 Le genre
III-1-2 L’âge
III-2 Clinique
III-2-1 Antécédents
III-2-2 Mode d’installation
III-2-3 Motifs de consultation
III-2-4 Classification de Frankel
III-2-5 Signes cliniques
III-3 Examens complémentaires
III-3-1 Imagerie par résonnance magnétique
III-3-2 Tomodensitométrie
III-4 Etiologies
III-4-1 Causes extradurales
III-4-2 Causes intradurales extramédullaires
III-4-3 Causes intra médullaires
III-5 Traitement
III-5-1 Traitement médical
III-5-2 Traitement chirurgical
III-6 Evolution
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
