ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES ET PRISE EN CHARGE DES HYPERTHYROIDIES

La vascularisation et l’innervation

Les artères Elles proviennent de deux sources principales. L’artère thyroïdienne supérieure est la première banche collatérale de l’artère carotide externe. L’artère thyroïdienne inférieure est une branche du tronc thyro-cervical. L’artère thyroidea ima, inconstante, nait le plus souvent de l’arc aortique.
Les veines Elles forment à la surface de la glande un riche réseau anastomotique. Elles peuvent être classées en plusieurs groupes :
-la veine thyroïdienne supérieure (ou craniale) se draine dans la veine jugulaire interne, le plus souvent par l’intermédiaire d’un tronc thyro-linguopharyngo-facial.
-Les veines thyroïdiennes moyennes se jettent directement dans la veine jugulaire interne.
– Les veines thyroïdiennes inférieures (ou caudales) se drainent dans la veine brachio-céphalique
-Les veines dorsales vont joindre le drainage veineux du larynx.
Les lymphatiques Le réseau d’origine intra-parenchymateux, péri – vésiculaire, se draine dans un réseau superficiel, vésiculaire, sous capsulaire, qui réunit les deux lobes thyroïdiens et permet un drainage controlatéral.
Les nerfs Des filets nerveux d’origine parasympathique proviennent des nerfs laryngés supérieurs et laryngés inférieurs. Des filets nerveux d’origine orthosympathique proviennent des ganglions cervicaux supérieurs et moyens, ainsi que des nerfs cardiaques.

Les manifestations neuromusculaires

      Présente chez 60 à 80 % des hyperthyroïdies, la myopathie se caractérise par une fatigabilité musculaire, une amyotrophie, des tremblements des extrémités ou une maladresse, d’apparition insidieuse surtout chez le sujet âgé dans l’étude de Lebrun en 1993 [87]. L’asthénie est intense, permanente, s’aggravant à l’effort. L’amyotrophie est symétrique, prédominant au niveau des quadriceps avec gène à l’ascension des escaliers et impossibilité de se relever d’un siège bas sans l’aide des bras « Signe du tabouret ». Les troubles psychiques (insomnie, irritabilité, troubles de la concentration et de l’humeur) sont fréquents. Mais les manifestations proprement psychiatriques restent rares, survenant chez les patients prédisposés : hallucinations, attaques de panique, états mélancoliques dépressifs. La vivacité des réflexes ostéo-tendineux est quasi constante avec raccourcissement du temps de contraction et de demi relaxation. La diarrhée est un signe classique mais inconstant.

Les éléments de certitude : les dosages hormonaux

      Dans l’hyperthyroïdie, la valeur de la thyréostimuline ou TSH est abaissée en dessous de la norme inférieure du laboratoire, sauf dans les rares cas d’adénome hypophysaire ou de résistance aux hormones thyroïdiennes. Le dosage des hormones thyroïdiennes permet d’apprécier le degré de l’hyperthyroïdie, de préciser la cause des hyperthyroïdies à T3 ou à T4 et d’assurer le suivi du traitement. C’est la fraction libre des hormones thyroïdiennes, donc la forme active biologiquement FT4 et FT3 qui est dosée. Dans l’hyperthyroïdie biologique franche, la FT4 ainsi que la FT3 sont élevées. Certaines états tels la grossesse et la corticothérapie peuvent influer ces paramètres biologiques sus décrits, faisant évoquer ainsi des diagnostics différentiels.

Hyperthyroïdies par surcharge iodée

     Les hyperthyroïdies associées à une surcharge iodée représentent 5 à 6 % des hyperthyroïdies. La fréquence des hyperthyroïdies induites par l’iode est significativement plus grande dans les pays ou l’apport alimentaire est faible, voire insuffisante comme en France. Dans tous les cas, on retrouve une iodurie des 24 h ou sur échantillon, augmentée. Deux contextes sont individualisés.
– L’hyperthyroïdie survenant sur une thyroïde : antérieurement pathologique : la scintigraphie est l’examen clé du diagnostic et objective soit une fixation diffuse s’il s’agit d’une maladie de Basedow, soit des foyers de fixation hétérogènes s’il s’agit d’un goitre toxique, mais dans tous les cas la captation de l’iode est relativement basse, en raison de la surcharge iodée.
– L’hyperthyroïdie survenant sur une thyroïde : antérieurement saine [55, 103, 147] : dans tous les cas, la scintigraphie montre l’absence de fixation du traceur. L’hyperthyroïdie s’observe le plus souvent chez l’homme, ce qui est inhabituel pour les maladies thyroïdiennes. L’amiodarone (Cordarone, Corbionax) en est le plus souvent responsable en raison de la fréquence de son emploi, de sa richesse en iode (75 mg par comprimés) et de la durée de sa demi-vie (20 à 100 j). La fréquence de l’hyperthyroïdie chez les patients traités par amiodarone varie selon le lieu géographique de 1 à 23 % chez Franklyn en 1994 [55] ; elle est de 11,9 % dans une étude française récente faite par Wemeau en 1993 [147]. L’hyperthyroïdie peut survenir quelques jours à plusieurs années après le début de la surcharge iodée, voire après l’arrêt du produit responsable dans l’étude de M echlis en 1987 [103]. Les signes cliniques sont souvent frustes : amaigrissement, asthénie, aggravation inexpliquée de la cardiopathie traitée. La palpation cervicale révèle souvent un petit goitre symétrique, ferme, non vasculaire. Il n’y a pas d’exophtalmie. Le diagnostic biologique de l’hyperthyroïdie doit être porté avec précaution chez les patients sous amiodarone. Une augmentation de la T4 est habituelle chez ces patients, le diagnostic est porté sur l’abaissement de la TSH plasmatique et de l’élévation de la concentration plasmatique de T3 libre. Il faut tenir compte pour l’interprétation du dosage du fait que la T3 est abaissée chez les patients âgés. Le diagnostic étiologique est apporté par la scintigraphie qui objective une fixation de l’iode basse ou nulle, avec une scintigraphie blanche ou à peine visible. La gravité de l’hyperthyroïdie est variable et dépend de l’état cardiaque sous-jacent. L’évolution après arrêt de la surcharge iodée se fait vers la guérison dans un délai moyen de 2 à 3 mois, parfois plus. Dans quelques observations il a été observé un passage en hypothyroïdie induite par l’iode au décours de l’évolution. Un traitement spécifique peut s’avérer nécessaire. D’autres produits à usage local peuvent être à l’origine d’une hyperthyroïdie : collyres et surtout le polyvidone iodée (Bétadine) qui entrainent des surcharges iodées importantes notamment chez le nouveau-né, mais aussi chez le sujet âgé. Les produits de contraste radiologiques actuellement utilisés entrainent des surcharges iodées d’élimination rapide (3 semaines à 2 mois) et l’hypersécrétion d’hormones thyroïdiennes qu’ils peuvent provoquer est habituellement transitoire.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIER PARTIE : Revue de la littérature sur les hyperthyroïdies
1. ANATOMIE DE LA GLANDE THYROIDE
1.1. La définition
1.2. L’anatomie descriptive
I.2.1. La situation
I.2.2. La structure
I.2.3. Les dimension et variations
1.3. Les rapports
I.3.1. Les rapports antérieurs
I.3.2. Les rapports postérieurs
I.3.3. Les rapports latéraux
1.4. La vascularisation et l’innervation
I.4.1. Les artères
I.4.2. Les veines
I.4.3. Les lymphatiques
I.4.4. Les nerfs
2. PHYSIOLOGIE DES HORMONES THYROIDIENNES
2.1. La synthèse et la sécrétion
2.1.1. La captation
2.1.2. L’iodation et l’oxydation
2.1.3. Le couplage
2.2. Le transport
2.3. Le métabolisme
2.4. La régulation
2.4.1. La régulation supra thyroïdienne
2.4.1.1. Au niveau hypophysaire
2.4.1.2. Au nivaux thalamique
2.4.2. La régulation intra thyroïdienne
2.5. Les effets biologiques
2.5.1. Les actions métaboliques
2.5.2. Les actions viscérales
3. MANIFESTATIONS CLINIQUES DES HYPERTHYROIDIES
3-1. Type de description : maladie de Basedow non compliquée de la femme jeune
3-1.1. Signes cliniques
a. Les manifestations thyroïdiennes : thyrotoxicose
b. Les manifestations extra thyroïdiennes
3-1.2. Signes para cliniques
a. Biologie
b. Imagerie
3.2. Les formes cliniques
3.2.1. Les formes frustres
3.2.2. Les formes aigues et subaigües
3.2.3. Les formes compliquées
3.2.3.1. Les cardiothyréoses
3.2.3.2. La crise aigue thyrotoxique
3.2.4. Les formes liées au terrain
4. DIANGNOSTIC POSITIF
4.1. Les éléments d’orientation
4.1.1. Cliniques
4.1.2. Para cliniques : la biologie
4.2. Les éléments de certitude : les dosages hormonaux
5. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
5.1. L’enquête étiologique
5.1.1. Cliniques
5.1.2. Para cliniques
5.1.2.1. Le dosage des anticorps antithyroïdiens
5.1.2.2. Le dosage de la thyroglobuline et de l’iodurie
5.1.2.3. L’échographie thyroïdienne
5.1.2.4. La scintigraphie thyroïdienne
5.2. Les différentes étiologies
5.2.1. La maladie de Basedow
5.2.2. L’adénome toxique et le goitre multi nodulaire toxique
5.2.3. Les hyperthyroïdies iatrogènes
5.2.3.1. Hyperthyroïdie par surcharge iodée
5.2.3.2. La thyrotoxicose factice
5.2.3.3. Les hyperthyroïdies secondaires à l’interféron
5.2.3.4. Les hyperthyroïdies secondaires au lithium
5.2.4. Les thyroïdites
5.2.5. Les causes rares
6. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
7. TRAITEMENT
7.1. Les buts
7.2. Les moyens et méthodes
7.2.1. Les traitements médicaux
7.2.1.1. Les A.T.S.
a. Formule chimique
b. Posologies et modalités du traitement
c. Effets secondaires
7.2.1.2. L’iode minéral
a. Formule chimique
b. Posologie
c. Effets secondaires
7.2.1.3. Autres traitement médicaux
a. Bétabloquants
b. Sédation
c. Corticoïdes
d. Lithium
7.2.2. L’iode radioactif
7.2.2.1. La dosimétrie
7.2.2.2. La radioprotection
7.2.2.3. L’évolution
7.2.2.4. Les contre-indications
7.2.3. Le traitement chirurgical
7.2.3.1. Les règles communes
7.2.3.2. En post opératoire
7.3. Les indications thérapeutiques
7.3.1. La maladie de Basedow
7.3.1.1. La forme typique
7.3.1.2. Les formes particulières
a. La grossesse
b. L’hyperthyroïdie fœtale
c. Le nouveau-né
d. L’enfant
e. La cardiothyréose
f. La crise aigue thyrotoxique
g. L’ophtalmopathie basedowienne
h. Le myxœdème pré tibial
7.3.2. Le goitre multi nodulaire secondairement toxique
7.3.3. L’adénome toxique
7.3.4. Les thyroïdites
7.3.4.1. La thyroïdite subaigüe de De Quervain
7.3.4.2. La thyroïdite indolore et la thyroïdite du post partum
7.3.4.3. L’haschitoxicose
7.3.5. L’interféron
7.3.6. L’hyperthyroïdie induite par une surcharge iodée
7.3.7. La thyrotoxicose factice
7.3.8. Les tumeurs
7.3.9. Les secrétions inappropriées de TSH d’origine hypophysaire
7.3.10. La résistance aux hormones thyroïdiennes
DEUXIEME PARTIE : Notre étude
1. CADRE D’ETUDE
2. PATIENTS ET METHODES
2.1. Les patients
2.2. La méthode
3. RESULTATS
3.1. Les données épidémiologiques
3.1.1. La fréquence
3.1.2. Le sexe
3.1.3. L’âge
3.1.4. Le statut matrimonial
3.1.5. L’origine géographique
3.1.6. Les facteurs déclenchants
3.1.7. Les antécédents, pathologies associées et les habitudes de vie
3.2. Les données cliniques
3.2.1. Le délai de consultation
3.2.2. Le motif de consultation
3.2.3. Les signes cliniques
3.2.3.1. Les signes généraux et fonctionnels
3.2.3.2. Les signes physiques
3.3. Les données para cliniques
3.3.1. Le dosage des hormones thyroïdiennes
3.3.2. Immunologie
3.3.3. Les autres examens biologiques
3.3.4. Les examens morphologiques
3.3.5. L’E.C.G.
3.4. Les données étiologiques
3.4.1. Les variétés étiologiques
3.4.2. Les données épidémiologiques selon l’étiologie
3.4.3. Les données cliniques selon l’étiologie
3.4.4. Les complications de la maladie de Basedow
3.4.5. Les complications du goitre multi hétéro nodulaire
3.4.6. Les complications du Nodule Toxique
3.5. Les données thérapeutiques
3.5.1. Le traitement médical
3.5.1.1. Les A.T.S.
a. Le traitement d’attaque
b. Le traitement d’entretien
3.5.1.2. Les betas bloquantes
3.5.1.3. Les benzodiazépines et autres anxiolytiques
3.5.1.4. Les lugol
3.5.2. L’iode radioactif
3.5.3. Le traitement chirurgical
3.5.4. Les effets secondaires du traitement
3.6. L’évolution
TROISIEME PARTIE : Discussion
1. EPIDEMIOLOGIE
1.1. La fréquence
1.2. Le sexe
1.3. L’âge
1.4. Le statut matrimonial et le facteur déclenchant
1.5. L’origine géographique
2. CLINIQUE
2.1. Le délai de consultation
2.2. La présentation clinique
3. PARACLINIQUE
3.1. Le dosage des hormones thyroïdiennes
3.2. La biologie
3.3. L’immunologie
3.4. Les examens morphologiques
3.4.1. L’échographie thyroïdienne
3.4.2. La scintigraphie thyroïdienne
3.5. L’E.C.G
4. ETIOLOGIES
5. LES COMPLICATIONS DES HYPERTHYROIDIES
6. LES ASPECTS THERAPEUTIQUES
6.1. Le traitement médical
6.1.1. Les A.T.S.
6.1.1.1. Le traitement d’attaque et d’entretien
6.1.1.2. Les effets secondaires
6.1.2. Les Bêtabloquants
6.1.3. Les benzodiazépines et autres anxiolytiques
6.1.4. Les Lugol
6.2. L’iode radioactif
6.3. La chirurgie
6.3.1. Les indications de la chirurgie
6.3.2. Les techniques chirurgicales
6.3.3. Les complications de la chirurgie
6.3.4. Les particularités de la femme enceinte
7. L’EVOLUTION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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