Aspects épidémiologiques du vieillissement

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DIAGNOSTIC

Diagnostic positif

Arguments épidémiologiques

Il faudra rechercher :
™ l’existence d’une porte d’entrée;
™ une absence de vaccination antitétanique;
™ une absence de sérothérapie antitétanique.

Arguments cliniques

Le diagnostic du tétanos est clinique et repose sur le trismus, la dysphagie, la contracture généralisée et les paroxysmes.
Dans les formes frustres, le signe de « l’abaisse langue captif » d’ARMENGAUD est capital.

Diagnostic différentiel 

9 A la phase de début où le trismus domine, on discutera :
• un traumatisme par atteinte de l’articulation temporo-maxillaire ; notamment dans les fractures condyliennes ;
• l’arthrite temporo-maxillaire : au cours de la maladie sérique qui survient au 10éme jour après l’injection est noté l’arthrite temporo-maxillaire. Mais cette arthrite sérique s’accompagne de fièvre, d’arthralgies diffuses, d’éruption urticarienne et de douleur à la pression des articulations concernées.
• le phlegmon de l’amygdale et l’abcès de la dent de sagesse : Ils sont fébriles, avec adénopathie inflammatoire, asymétrie du trismus, signes locaux d’inflammation, absence de faciès sardonique, facilitant leur reconnaissance
• les intoxications médicamenteuses par les neuroleptiques ou les antiémétiques : elles sont secondaires à l’administration de doses faibles à certains sujets. Elles peuvent s’accompagner de signes trompeurs tels que les spasmes de la face, le gène à la déglutition et parfois d’une contracture diffuse. L’interrogatoire soigneux a un intérêt capital à la recherche de prise médicamenteuse.
9 A la phase d’état où dominent les contractures, les paroxysmes, on discutera :
• Une méningite
• Une hémorragie méningée
• Une tétanie
• Une hypoglycémie
• Autres (hystérie, choc septique)

Diagnostic étiologique

Agent pathogène

Il s’agit de Clostridium tetani qui est un bacille anaérobie strict, mobile, Gram positif, sporulé, toxinogène.

Porte d’entrée

La pénétration dans l’organisme de spores tétaniques se produit à la faveur d’une effraction du revêtement cutané ou quelque fois muqueux souillée par de la terre, de la poussière.
Des portes d’entrée très variées peuvent être incriminées. Il peut s’agir de porte d’entrées traditionnelles, chirurgicales (circoncision), tégumentaires, obstétricales, ombilicales, stomatologiques. Parfois la porte d’entrée n’est pas retrouvée.

Terrain

Le terrain de survenu du tétanos est le sujet non ou mal vacciné. Il n’existe pas d’immunité naturelle contre le tétanos dans l’espèce humaine [34 ; 17]. Cette immunité peut être acquise soit :
• passivement, par la sérothérapie : elle dure en moyenne 10 jours ;
• activement, par la vaccination avec des injections de rappels réguliers, car il y a une perte progressive des anticorps protecteurs. Un taux d’anticorps protecteurs de 0,01UI/ml est admis par l’OMS comme étant le titre protecteur efficace.

Traitement curatif

Traitement à visée étiologique

¾ Traitement de la porte d’entrée
Le parage de la porte d’entrée doit être parfait, en excisant la plaie et les tissus nécrosés, en incisant la collection et extirpant tous les corps étrangers [63 ; 2]. Toute plaie sera systématiquement désinfectée avec du peroxyde d’hydrogène [97].
¾ Traitement antibiotique
Il doit être institué d’emblée et à pour but de détruire les bacilles tétaniques persistant au niveau de la porte d’entrée, arrêtant ainsi la production de toxine. Clostridium tetani est sensible à de nombreux antibiotiques dont la Pénicilline. La durée du traitement doit être d’au moins de 10 jours [63].
ƒ La pénicilline G à est habituellement utilisée à la dose de 100.000 UI/Kg/J ou 4 à 8MUI /24heures chez l’adulte en perfusion pendant 10j.
NB : La pénicilline G peut cependant, par effet antagoniste du GABA, diminuer l’efficacité des Benzodiazépines [20]. Elle peut être également responsable de réactions allergiques (œdème de Quincke, urticaire ou choc anaphylactique), de troubles de l’agrégation plaquettaire pour des fortes doses de pénicilline G en IV.
ƒ La pénicilline retard : l’exemple est la bi pénicilline à raison de 500 000 à 1000 000UI/jour selon l’âge pendant 10 j.
ƒ L’ampicilline à la posologie de 100 mg/kg/jour pendant 10 jours.
ƒ Le métronidazole à raison 500 mg toutes les 8 h chez l’adulte en perfusion ou 25mg/kg/24h chez l’enfant. Cette antibiothérapie permet de lutter également contre les surinfections et devra durer 7 à 10 jours. Des troubles neurologiques et hématologiques peuvent être retrouvés en cas de surdosage.
¾ La sérothérapie
Elle est discutée en raison de l’absence de preuve de son efficacité et de ses effets secondaires (allergisante, responsable de la maladie sérique). Elle a pour but de neutraliser la toxine circulante afin d’empêcher sa fixation.
ƒ Le sérum antitétanique hétérologue
Outre le risque allergique qu’il comporte, son utilisation nécessite des doses élevées (10 000 à 20 000 UI). Il faudra recourir à la méthode de désensibilisation rapide de BESREDKA et pour minimiser les réactions anaphylactiques. Les voies d’administration du sérum antitétanique hétérologue sont la voie intramusculaire et intrathécale (ou voie intrarachidienne).
Cette voie intrathécale constitue actuellement la meilleure voie. C’est ainsi que des doses ne dépassant pas 250 UI en une seule fois ont été préconisées, ce qui présente un avantage indéniable du point de vue coût.
Cette posologie de 250 UI de sérum hétérologue par voie intrathécale est d’ailleurs appliquée, quels que soit l’âge, le sexe ou la gravité du tétanos, dans le service de Maladies Infectieuses du CHNU de Fann [101].
ƒ Le sérum antitétanique homologue ou gamma globuline antitétanique C’est l’immunoglobuline humaine spécifique qui a l’avantage d’éviter les accidents sériques. Ils sont administrés en raison de 10 UI /kg en intramusculaire.

Traitement à visée symptomatique

¾ L’isolement sensoriel des malades
L’isolement sensoriel en chambre individuelle, dans une ambiance silencieuse et peu éclairée conserve toute sa valeur pour limiter les paroxysmes douloureux et les contractures musculaires, mais également maintenir une fonction respiratoire correcte.
¾ Les sédatifs
Ils constituent la base de traitement symptomatique.
9 Les benzodiazépines : le diazépam (Valium*)
Il constitue le médicament le plus utilisé, du fait de son efficacité et de son excellente tolérance. Il a des effets myorelaxants, anticonvulsivants, anxiolytiques et hypnotiques. La posologie de 3 à 10 mg/kg/jour par voie veineuse continue ou dans la sonde nasogastrique chez le nouveau né. Des bolus de 5 à 10 mg permettent de contrôler les paroxysmes.
A forte dose, le Diazépam peut être responsable de confusion mentale, de somnolence et d’une réduction des réflexes, de perturbation des signes vitaux. Ses effets secondaires sont surtout en rapport avec la dose ingérée et la sensibilisation individuelle.
9 Les barbituriques : le phénobarbital (Gardénal*)
Il a un effet hypnotique et myorelaxant. Sa posologie journalière est de 0,01 à 0,02 g/kg, répartie dans le nycthémère. On l’adapte à la gravité de la situation [80].
9 Les curares
Leur rôle est d’interrompre de façon temporaire et réversible la transmission nerveuse au niveau de la jonction neuro-musculaire entre nerf moteur et muscle strié. Leur utilisation tend à se restreindre
Le bromure de Pancuronium (PAVULON®) et le bromure de Vécuronium (NORCURON®) sont les plus souvent prescrits.
Ils sont très bien tolérés sur le plan hémodynamique en administration prolongée. Par contre ils doivent être conservés à +4°C et sont assez onéreux d’où une utilisation limitée surtout dans nos pays à ressources limitées. Leurs autres points faibles surtout pour le bromure de Pancuronium sont une tendance à s’accumuler et une élimination quasi exclusivement rénale après dégradation hépatique.
9 Le baclofène [20 ; 9]
Il a été proposé à raison de ses effets GABA agonistes par inhibition des réflexes nociceptifs polys.
Il a une très mauvaise diffusion de la barrière hémato-encéphalique, d’où son utilisation préférentielle par voie intrathécale, en discontinu pour éviter tout risque d’infection méningée. C’est un traitement peu coûteux et peu agressif comparé aux thérapeutiques « classiques » de réanimation.
Il est très efficace sur les contractures et les paroxysmes quelle que soit la gravité du tétanos. Mais il peut être responsable d’une dépression centrale avec coma, quadriplégie et bradypnée, d’où la nécessité d’une structure de soins intensifs avec possibilité de ventilation artificielle à proximité.
9 Le drantroléne (Dantrium*)
C’est un myorelaxant périphérique en cours d’évaluation est utilisé à la dose de 0,5 à 1mg/kg/ 6 heures sans dépasser 350 mg/24 heures à cause d’un risque hépatotoxique [14].
9 Les morphinomimétiques
Ils ont un effet remarquable sur les paroxysmes. En plus de leurs propriétés analgésiques centrales, ils activent les fibres tryptaminergiques descendantes inhibitrices d’interneurones spinaux modulant les influx nociceptifs.
¾ Réanimation respiratoire [35]
Elle est justifiée par la maladie, par les traitements sédatifs à forte dose et les curarisants. Il peut s’agir soit :
9 d’une intubation trachéale,
9 d’une trachéotomie, couplée à une ventilation assistée, qui met à l’abri d’éventuels spasmes glottiques.
Cette réanimation peut être source de sepsis, de surinfections ou de séquelles liées à la trachéotomie.
¾ Réanimation rénale
Il s’agit d’une alcalinisation prophylactique avec 1 litre de bicarbonate associé à du furosémide toute les 4 heures.
¾ Le maintien de l’équilibre hydro électrolytique et nutritionnel
Il est assuré par la voie veineuse dans un premier temps. La voie entérale par l’intermédiaire d’une sonde nasogastrique est utilisée dés que possible.
L’apport de 100 à 200 kcal/kg/jour sous forme de lipides et de glucides avec un apport protidique de 100 g à 130 g/kg/jour [97 ; 62].
L’hydratation doit être suffisante pour éviter les complications rénales.

Table des matières

AINTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I.RAPPELS SUR LE TETANOS
1.1. HISTORIQUE
1.2. EPIDEMIOLOGIE DU TETANOS
1.2.1. Morbidité
1.2.2. Mortalité
1.2.3. Répartition selon l’âge
1.2.4. Répartition selon le sexe
1.2.5. Fréquence saisonnière
1.2.6. Agent pathogène
1.2.7. Portes d’entrée
1.2.7.1. Portes d’entrée tégumentaires
1.2.7.2. Portes d’entrée chirurgicales
1.2.7.3. Portes d’entrée intramusculaire
1.2.7.4. Porte d’entrée dentaire
1.2.7.5. Porte d’entrée otogène
1.2.7.6. … Les portes d’entrée traditionnelles
1.2.7.7. … Porte d’entrée inconnue
1.3. PHYSIOPATHOLOGIE
1.3.1. Action de la tétanospasmine sur le système nerveux central
1.3.2. Action de la tétanospasmine sur le système nerveux autonome : la dysautonomie tétanique
1.4. ASPECTS CLINIQUES
1.4.1. Type de description : Le tétanos aigu généralisé du sujet âgé non vacciné
1.4.1.1.Incubation
1.4.1.2.Début ou période d’invasion
1.4.1.3.Période d’état
1.4.1.4.Paraclinique
1.4.1.5.Evolution ‐ pronostic
1.4.1.5.1.Eléments de surveillance
1.4.1.5.2.Modalités évolutives
1.4.1.5.3.Pronostic
1.4.2. Formes cliniques du tétanos
1.4.2.1.Formes symptomatiques
1.4.2.2.Formes localisées
1.4.2.3.Formes selon le terrain
1.5. DIAGNOSTIC
1.5.1. Diagnostic positif
1.5.1.1.Arguments épidémiologiques
1.5.1.2.Arguments cliniques
1.5.2. Diagnostic différentiel
1.5.3. Diagnostic étiologique
1.5.3.1.Agent pathogène
1.5.3.2.Porte d’entrée
1.5.3.3.Terrain
1.6. TRAITEMENT
1.6.1. Traitement curatif
1.6.1.1. Traitement à visée étiologique
1.6.1.2.Traitement à visée symptomatique
1.6.2. Traitement préventif
1.6.2.1.Prévention individuelle
1.6.2.2.Prévention antitétanique après exposition
1.6.2.3.Prévention collective
II.RAPPELS CHEZ LE SUJET AGE
2.1. Quelques définitions
2.2. Théories du vieillissement
2.3. Aspects épidémiologiques du vieillissement
2.4. Aspects médico‐économiques du vieillissement
2.5. Aspects socioculturels
2.6. Vieillissement et système immunitaire
2.7. Infections et personne âgée
2.8. Médicaments et personne âgée
2.9. Vaccination et personne âgée
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
III. MALADES ET METHODES
3.1. CADRE D’ETUDE
3.1.1.escription des lieux
3.1.2.e personnel
3.2. MALADES ET METHODES
3.2.1.type d’étude
3.2.2. ériode d’étude
3.2.3.opulation d’étude
3.2.3.1. Critères d’inclusion
3.2.3.2. Critères de non inclusion
3.2.4.ecueil des données
3.2.5.aisie et analyse des données
3.2.6.ontraintes
IV.RESULTATS
4.1. ANALYSE DESCRIPTIVE
4.1.1. spects épidémiologiques
4.1.1.1. Distribution des cas en fonction de la tranche d’âge
4.1.1.2. Répartition des sujets âgés en fonction du sexe
4.1.1.3. Répartition des sujets âgés en fonction de l’originegéographique
4.1.1.4. Répartition des sujets âgés selon l’existence de tares64
4.1.1.5. Répartition des sujets âgés selon le délai d’hospitalisation
4.1.1.6. Répartition des sujets âgés selon les portes d’entrée6510
4.1.2.spects cliniques
4.1.2.1. Répartition des sujets âgés selon les formes cliniques
4.1.2.2. Répartition des sujets âgés selon l’incubation et l’invasion
4.1.2.3. Répartition des sujets âgés selon les signes cliniques69
4.1.3.spects évolutifs et pronostiques
4.1.3.1. Répartition des sujets âgés selon le stade
4.1.3.2. Répartition des sujets âgés en fonction du score
4.1.3.3. Répartition des sujets âgés selon les complications
4.1.3.4. Répartition des sujets âgés selon la durée d’hospitalisation
4.1.3.5. Répartition des sujets âgés en fonction de l’évolution globale
4.1.3.6. Evolution des sujets âgés en fonction du sexe
4.1.3.7. Evolution des sujets âgés en fonction de la porte d’entrée
4.1.3.8. Evolution des sujets âgés en fonction de la forme clinique
4.1.3.9. Evolution des sujets âgés en fonction de l’incubation et de l’invasion
4.1.3.10. Evolution des sujets âgés en fonction du stade
4.1.3.11. Evolution des sujets âgés en fonction du score
4.1.3.12. Evolution des sujets âgés en fonction des complications
4.2. ETUDE ANALYTIQUE
4.2.1. omparaison avec les nouveau‐nés
4.2.1.1. Répartition en fonction de la forme clinique
4.2.1.2. Comparaison sujet âgé / nouveau‐né : répartition en fonction de l’incubation et de l’invasion
4.2.1.3. Comparaison sujet âgé / nouveau‐né : répartition selon les signes cliniques
4.2.1.4. Comparaison sujet âgé / nouveau‐né : répartition en fonction du stade
4.2.1.5. Comparaison sujet âgé / nouveau‐né : répartition en fonction du score
4.2.1.6. Comparaison sujet âgé / nouveau‐né : répartition en fonction des complications
4.2.1.7. Comparaison sujet âgé / nouveau‐né : répartition selon l’évolution globale
4.2.1.8. Comparaison sujet âgé / nouveau‐né : létalité selon l’incubation
4.2.1.9. Comparaison sujet âgé / nouveau‐né : létalité selon l’invasion
4.2.1.10. Comparaison sujet âgé / nouveau‐né : létalité selon le stade
4.2.1.11. Comparaison sujet âgé / nouveau‐né : létalité selon le score
4.2.1.12. Comparaison sujet âgé / nouveau‐né : létalité selon les complications
4.2.2. omparaison avec les adolescents
4.2.2.1. Comparaison sujet âgé / adolescent : répartition en fonction du sexe
4.2.2.2. Comparaison sujet âgé / adolescent : répartition selon le délai d’hospitalisation
4.2.2.3. Comparaison sujet âgé / adolescent : répartition en fonction de la porte d’entrée
4.2.2.4. Comparaison sujet âgé / adolescent : répartition selon la forme clinique
4.2.2.5. Comparaison sujet âgé / adolescent : répartition selon les signes cliniques
4.2.2.6. Comparaison sujet âgé / adolescent : répartition selon l’incubation et l’invasion
4.2.2.7. Comparaison sujet âgé / adolescent : répartition selon le stade
4.2.2.8. Comparaison sujet âgé / adolescent : répartition selon le score
4.2.2.9. Comparaison sujet âgé / adolescent : répartition selon les complications
4.2.2.10. Comparaison sujet âgé / adolescent : répartition selon la durée d’hospitalisation
4.2.2.11. Comparaison sujet âgé / adolescent : répartition selon l’évolution globale
4.2.2.12. Comparaison sujet âgé / adolescent : répartition selon les séquelles
4.2.2.13. Comparaison sujet âgé / adolescent : létalité en fonction du sexe
4.2.2.14. Létalité en fonction de la porte d’entrée
4.2.2.15. Comparaison sujet âgé / adolescent : létalité en fonction de l’incubation et de l’invasion
4.2.2.16. Comparaison sujet âgé / adolescent : létalité en fonction du stade
4.2.2.17. Comparaison sujet âgé / adolescent : létalité en fonction du score
4.2.2.18. Comparaison sujet âgé / adolescent : létalité en fonction des complications
4.2.3. omparaison avec les adultes
4.2.3.1.. Comparaison sujet âgé / adulte : répartition en fonction du sexe
4.2.3.2. Comparaison sujet âgé / adulte : répartition en fonction de tare
4.2.3.3. Comparaison sujet âgé / adulte : répartition en fonction de la porte d’entrée
4.2.3.4. Comparaison sujet âgé / adulte : répartition en fonction de la forme clinique
4.2.3.5. Comparaison sujet âgé / adulte : répartition en fonction de l’incubation et de l’invasion
4.2.3.6. Comparaison sujet âgé / adulte : répartition en fonction du stade
4.2.3.7. Comparaison sujet âgé / adulte : répartition en fonction su score
4.2.3.8. Comparaison sujet âgé / adulte : répartition en fonction des complications
4.2.3.9. Comparaison sujet âgé / adulte : répartition en fonction de l’évolution
4.2.3.10. Comparaison sujet âgé / adulte : létalité en fonction du sexe
4.2.3.11. Létalité en fonction de la nature de la porte d’entrée
4.2.3.12. Létalité en fonction de l’incubation et de l’invasion
4.2.3.13. Comparaison sujet âgé / adulte : létalité en fonction du stade
4.2.3.14. Comparaison sujet âgé / adulte : létalité en fonction du score
4.2.3.15. Létalité en fonction des complications
4.2.4. ableaux comparatifs récapitulatifs
4.2.4.1. Paramètres épidémiologiques
4.2.4.2. Facteurs cliniques
4.2.4.3. Facteurs évolutifs et pronostiques
4.2.4.4. Létalité et paramètres cliniques et pronostiques
V. COMMENTAIRES
A. Epidémiologie
1. Fréquence
2. Sexe
3. Tare
4. Statut vaccinal
5. Délai d’hospitalisation
6. Selon la porte d’entrée
B. Clinique
1. Forme clinique
2. Signes cliniques
3. Durée d’incubation
4. Durée d’invasion
C. Pronostic
1. Selon le stade
2. Selon le score
D. Evolution
1. Selon la durée d’hospitalisation
2. Selon les complications
3. Selon la létalité
CONCLUSION ET RECOMMANDATION
BIBLIOGRAPHIE

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