Soutenance mémoire
Les hyperthyroïdies désignent l’ensemble des manifestations cliniques et paracliniques en rapport avec un hyperfonctionnement de la glande thyroïde [8]. Ce sont des affections pouvant être à l’origine de complications majeures notamment la cardiothyréose et la crise aiguë thyrotoxique [1, 6, 29]. L’incidence globale de l’hyperthyroïdie a été estimée entre 0,05 et 0,1% dans la population générale [24]. Les enquêtes épidémiologiques rapportent des fréquences entre 0,1 et 4% aux Etats Unis et en Europe [70]. En Afrique, Traoré et coll. [64] rapportaient sur 243 thyréopathies suivies au Burkina Faso, 39% d’hyperthyroïdies. Au Sénégal, les études rapportent des prévalences variables allant de 0,1% à l’hôpital Principal de Dakar [31] à 8,9% au Centre Marc Sankalé de Dakar [42]. La forme étiologique la plus fréquente est la maladie de Basedow dans 45 à 60% [10]. La prédominance est féminine (sex ratio de 0,12) [59] et l’âge habituellement est de 20 à 40 ans [40]. Cependant, elle n’épargne pas le sujet âgé. Chez les sujets de plus de 80 ans, la proportion des hyperthyroïdies peut atteindre 3% avec cependant une plus grande fréquence des goitres nodulaires [25]. Des prévalences plus élevées de 5,9% et 9,11% ont été rapportées par Rekik et coll. [56] et Limpawattana et coll. [39] respectivement en Tunisie et en Thaïlande. Au Sénégal, cette fréquence a été rapportée à 3,2% par Sarr et coll. [58] chez les sujets de 60 ans et plus, en effet Sarr et coll. rapportaient comme étiologies la maladie de Basedow (57%), le goitre multi nodulaire toxique (30%), l’adénome toxique (9%), les principaux signes de thyrotoxicose étaient l’amaigrissement (63.63%), les palpitations (60.60%) la thermophobie (45,45%). La cardiothyréose (15%) était la principale complication. Les options thérapeutiques sont les antithyroïdiens de synthèse, l’iode radioactif ou la chirurgie thyroïdienne [4]. Du fait du nombre limité d’études africaines dans cette population, nous avons jugé opportun de faire ce travail transversal avec pour objectif principal d’évaluer les aspects épidémiologiques, cliniques et évolutifs à la Clinique Médicale II de Dakar.
DEFINITION
Les hyperthyroïdies désignent l’ensemble des manifestations cliniques et paracliniques en rapport avec un hyperfonctionnement de la glande thyroïde [8]. Leur conséquence est la thyrotoxicose [67], expression de l’augmentation des concentrations d’hormones thyroïdiennes libres arrivant aux tissus et responsable des signes cliniques et biologiques [8]. Le vieillissement correspond à l’ensemble des processus physiologiques et psychologiques qui modifient la structure et les fonctions de l’organismeà partir de l’âge mûr [14]. La vieillesse connait plusieurs définitions. L’OMS retient le critère d’âge de 65 ans et plus. Une définition sociale utilise l’âge de cessation d’activité professionnelle ce qui revientà entrer dans la vieillesse à 55-60 ans (60 ans au Sénégal).[14] Nous définissons donc l’hyperthyroïdie du sujet âgé comme étant la survenue d’une hyperthyroïdie chez un sujet âgé de 60 ans et plus. La symptomatologie de la thyrotoxicose peut revêtir trois formes différentes :
➤ patente: où le tableau clinique de thyrotoxicose est au premier plan et confirmé par une augmentation des hormones thyroïdiennes ;
➤ frustre ou infraclinique ou subclinique : où la symptomatologie est peu perceptible, parfois confondue à la manifestation du terrain sous-jacent. Les hormones thyroïdiennes sont volontiers normales voire peu augmentées, la thyréostimuline (TSH) effondrée ;
➤ trompeuse : dans ce dernier tableau, elle peut porter le masque d’une symptomatologie d’organe.
RAPPELS ANATOMIQUES, PHYSIOLOGIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES
Rappels anatomiques
La thyroïde est une glande endocrine située à la base du cou plaquée contre la face antérieure de la trachée [57].Elle est formée de deux lobes d’environ 5cm de haut sur 2cm de large réunis par un isthme. L’isthme est situé normalement au-dessus du cartilagecricoïde. Il recouvre les deuxième et troisième anneaux trachéaux. La thyroïde est incluse dans une capsule conjonctive. Elle pèse normalement environ 20 à 25g chez l’adulte. En arrière de la thyroïde et enchâssées dans les lobes, on trouve les parathyroïdes : leur nombre, habituellement de quatre, ainsi que leur siège sont variables d’un individu à l’autre [37,9]. Sa vascularisation et son drainage lymphatique sont importants. Les artères thyroïdiennes sont principalement : l’artère thyroïdienne supérieure, qui vient de la carotide externe, et l’artère thyroïdienneinférieure, qui vient de la sous-clavière. Les veines thyroïdiennes sont de nombre et de topologie très variables. Le drainage lymphatique se fait par les chaines spinales, cervicales transverse, jugulo-carotidiennes, récurrentielles et médiastinalessupérieures. Des ganglions lymphatiques siègent devant et derrière le larynx, entre la trachée et l’œsophage. Enfin, la paroi trachéale elle-même contient un réseau lymphatique très riche.L’innervation de la thyroïde est assurée par les systèmes sympathique et parasympathique [33].
Rappels physiologiques et physiopathologiques
Synthèse et sécrétion des hormones thyroïdiennes
Les hormones thyroïdiennes sont des dithyrosines iodées. L’iode est apporté sous forme d’iodure par les aliments. Les besoins journaliers sont de 150ϒ à 200ϒ. La glande thyroïde vieillie mais les niveaux des hormones thyroïdiennes ne sont pas changés avec l’âge.
Captation et oxydation de l’iodure
Après ingestion alimentaire, les iodures se répartissent dans tous les espaces extracellulaires. Au niveau de la thyroïde, l’iodure est capté par les cellules grâce à un mécanisme de transport actif [55]. Ce transport actif se produit au niveau de la membrane basale de la cellule. Ce phénomène est activé par la thyréostimuline (TSH) et inhibé par les ions électronégatifs. L’organification de l’iodure s’effectue au niveau du pôle apical et se déroule au sein de la thyroglobuline (protéine riche en résidus tyrosine et synthétisée par la cellule thyroïdienne). L’oxydation des iodures qui est simultanée à son organification se fait sous l’influence de diverses enzymes dont les peroxydases. Elle est favorisée par la TSH et inhibée par les antithyroïdiens de synthèse. L’iode est couplé avec des résidus tyrosine de la thyroglobuline permettant la formation de monoiodotyrosine (MIT) et de diiodotyrosine (DIT). Les tyrosines se condensent entre elles pour donner les hormones.
Couplage
Le couplage des iodotyrosines (MIT et DIT) permet la formation de :
➤ T3 : Triiodotyronine par l’association de MIT et de DIT ;
➤ T4 : tétra-iodothyronine ou thyroxine par l’association de DIT et de DIT.
Les hormones thyroïdiennes (T3 et T4) sont stockées sous forme de thyroglobuline dans le colloïde.
Libération des hormones thyroïdiennes
La sécrétion hormonale survient à la suite de la réabsorption de la thyroglobuline contenue dans le colloïde par la cellule puis sa dégradation. Les tyrosines (MIT et DIT) sont désiodées (désiodase) tandis que l’iode est recaptée par la glande. La désiodase permet la transformation intrathyroïdienne de T4 en T3. La thyroïde libère ainsi dans le sang 75% des hormones thyroïdiennes sous forme de thyroxine.
Transport des hormones thyroïdiennes
Les hormones thyroïdiennes se trouvent dans le plasma dans un rapport de 1/40 et y sont liées à plus de 99%, du fait de leur faible solubilité, à trois protéines différentes (affinité plus marquée pour T4) :
➤ une globuline fixant la thyroxine (thyroxine binding globulin) qui transporte les deux tiers de T4 ;
➤ une préalbumine fixant la thyroxine (thyroxin binding préalbumine) qui transporte le reste de T4 ;
➤ conjointement avec une albumine sérique.
Des traces (environ 0,33%) de T3 et T4 libres circulent dans le sang, et constituent la forme active pour les cellules cibles.
Métabolisme des hormones
Une grande partie des hormones thyroïdiennes est utilisée à la périphérie. Leur dégradation se fait au niveau du foie, du rein et du cœur. Les hormones thyroïdiennes sont éliminées pour une petite partie dans les urines.
Régulation de la fonction thyroïdienne
La sécrétion des hormones thyroïdiennes est sous le contrôle d’une neurohormone, le TRF (Thyrotrophin Releasing Factor) qui est synthétisée au niveau de l’hypothalamus. La régulation est assurée par un mécanisme de rétrocontrôle négatif. Ce mécanisme permet par l’intermédiaire de l’hypophyse et de l’hypothalamus de maintenir des concentrations d’hormones circulantes dans des limites précises:
➤ l’augmentation de T3 et T4 entraine une diminution de la sécrétion centrale de TSH et TRH ;
➤ la diminution de T3 et T4 entraine une élévation de la sécrétion centrale de TSH et TRH.
Il existe un type de régulation propre à la glande thyroïde appelé effet WolffChaikoff: Cet effet survient lorsque l’organisme fait face à une synthèse excessive d’hormones thyroïdiennes. La thyroïde va s’adapter aux surcharges iodées en réduisant l’organification de l’iode. Il est transitoire, survient après 48 heures et en quelques jours, on observe un échappement qui permet la normalisation de la production hormonale.
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Table des matières
INTRODUCTION
I.DEFINITION
II. RAPPELS ANATOMIQUES, PHYSIOLOGIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES
II.1. Rappels anatomiques
II.2. Rappels physiologiques et physiopathologiques
II.2.1. Synthèse et sécrétion des hormones thyroïdiennes
II.2.1.1. Captation et oxydation de l’iodure
II.2.1.2.Couplage
II.2.2. Libération des hormones thyroïdiennes
II.2.3. Transport des hormones thyroïdiennes
II.2.4. Métabolisme des hormones
II.2.5. Régulation de la fonction thyroïdienne
II.2.6. Les actions physiologiques
II.2.6.1. Actions métaboliques
II.2.6.2. Actions viscérales
III. HYPERTHYROIDIE DU SUJET AGE
III.1. Epidémiologie
III.2. Aspects cliniques
III.3. Formes étiologiques de l’hyperthyroïdie
III.3.1. Maladie de basedow
III.3.2. Goitres nodulaires toxiques
III.3.3. Hyperthyroïdies iatrogènes
III.3.3.1. Hyperthyroïdies induites par l’iode
III.3.3.2 Thyrotoxicose factice
III.3.3.3. Hyperthyroïdies induites par les interférons
III.4. Les formes compliquées de
III.4.1. Cardiothyréose
III.4.2. Exophtalmie maligne
III.4.3. Crise aigüe thyrotoxique
IV. TRAITEMENT DES HYPERTHYROIDIES
IV.1. Buts
IV.2. Moyens et méthodes
IV.2.1 Mesures hygiéno-diététiques
IV.2.2. Moyens médicaux
IV.2.2.1. Les médicaments antithyroïdiens
IV.2.2.1.1 Les antithyroïdiens de synthèse
IV.2.2.1.2 Les autres médicaments antithyroïdiens
IV.2.2.4. Les bétabloquants
IV.2.2.5. Les sédatifs
IV.2.3. L’iode radioactif (irathérapie)
IV.2.4. Moyens chirurgicaux
IV.3. Indications
IV.3.1. La maladie de basedow
IV.3.1.1. Le traitement symptomatique
IV.3.1.2. Les antithyroïdiens de synthèse
IV.3.1.3. L’iode radioactif
IV.3.1.4 Le traitement chirurgical
IV.3.2. Les hyperthyroïdies nodulaires
IV.3.3. Les formes compliquées
IV.3.3.1. Cardiothyréose
IV.3.3.2. Crise aiguë thyrotoxique
IV.3.3.3 Exophtalmie maligne
CONCLUSION
