ASPECTS EPIDEMIOCLINIQUES ET CLINIQUES DE LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE

Le rôle du terrain génétique

Le terrain génétique est incriminé depuis la découverte des antigènes d’histocompatibilités portées par les patients. Prés de 90% des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde sont porteurs des Antigènes HLA DR4 (60%) ou DR1 (30%). Il s’agit d’Antigène du système HLA de la classe II qui participe à la réaction immune en possédant une fonction de présentation des Antigènes aux lymphocytes T [11]. La concordance de la polyarthrite rhumatoïde chez des jumeaux homozygotes est reportée vers 15% à 30%, ce qui suggère que des facteurs non génétiques ont un impact prédominant sur l’expression de la maladie. Plusieurs facteurs favorisants ont été identifies. Concernant les facteurs hormonaux, les études épidémiologiques sont intéressées par leur influence aux niveaux endogènes et exogènes dans la survenue de la polyarthrite rhumatoïde. En effet des études ont montré une hypo androgénie relative chez la femme mais aussi chez les hommes atteints de polyarthrite rhumatoïde, avec des taux de testostérone et de déhydroépiandrostérone plus bas [13].

Le rôle des facteurs environnementaux

Des facteurs environnementaux bactériens, viraux sont cités comme des facteurs déclenchant potentiels. Même si aucun organisme n’a pu être identifié dans le tissu synovial, des techniques de Polymerase Chain Reaction (PCR) ont détecté des séquences de nucléotides bactériens dans les tissus synoviaux des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. La présence, par ailleurs, de taux élevés de cellules B infectées de virus de l’Epstein Baar et des titres élevés d’anticorps anti EBV chez ces patients a fait que ce virus soit incriminé [14]. Le parvovirus B19 et les rétrovirus présentent un intérêt mais des données concluantes font défaut. En fait pour ces agents infectieux, les particules antigéniques peuvent être portées par des sites d’inflammation par des « gut-associated macrophages» [15].

Signes articulaires

A la phase de polyarthrite rhumatoïde dans la forme typique, c’est une atteinte acromélique, ayant une nette tendance à la symétrie, évoluant par poussées. Ses localisations sont les mains dans 90% des cas [10] et les pieds, mais elles respectent les articulations inter phalangiennes distales (IPD). Les atteintes siègent aux poignets dans 70% des cas [22], aux métacarpo-phalangiennes (MCP) ou elles predominent aux 2é et 3é MCP , aux inter-phalangiennes proximales (IPP), mais aussi aux avant- pieds où elles prédominent aux 4é et 5é métatarso-phalangiennes (MTP) . Les douleurs ont un caractère inflammatoire, avec recrudescence dans la deuxième moitié de la nuit. Elles s’accompagnent d’un enraidissement matinal plus ou moins prolongé. L’arthrite des IPP cause un gonflement des doigts en fuseau. L’apparence externe des articulations n’est pas nécessairement corrélée à l’activité synoviale ou la douleur exprimée par le patient. Lorsque l’inflammation régresse, les articulations peuvent devenir instables et se déformer sous l’action des muscles ce qui aboutit parfois à des déviations articulaires. C’est le stade où coexistent des signes inflammatoires (arthrites et ténosynovites) et des déformations articulaires. Dans 20% des cas, la polyarthrite rhumatoïde commence par une polyarthrite aigue fébrile avec importante altération de l’état général ; atteinte rhizomélique touchant les épaules et les hanches dans 5% des cas une mono arthrite [épaules et genoux] se développe parfois plusieurs mois avant le tableau de polyarthrite rhumatoïde. Dans 25% des cas des accès mono articulaires très inflammatoires avec régression spontanée correspondant à la polyarthrite rhumatoïde palindromique constituent le mode de révélation de la maladie. Aux arthrites, sont souvent associées des ténosynovites des tendons extenseurs, du tendon du cubital postérieur ou des fléchisseurs des doigts, des tendons des péroniers, du jambier antérieur ou postérieur. Ces ténosynovites peuvent être inaugurales et responsables de syndromes canalaires : syndrome du canal carpien ou du tunnel tarsien [9].

EVOLUTION PRONOSTIC

L’expression clinique et l’évolution de la polyarthrite rhumatoïde sont très variables d’un patient à l’autre. La rémission peut concerner un état clinique avec une absence persistante de signes cliniques et radiologiques sans traitement pour un temps donné. Ce résultat peut être médicament – induit mais pour un faible pourcentage de malades, elle peut être spontanée. L’étude de ce dernier groupe de patients est très intéressante pour la compréhension du processus. La rémission peut être aussi un état clinique avec une activité faible de la maladie pendant le traitement avec les DMARDS, l’activité étant mesurée par le score DAS ou les critères ACR. La prévalence de la rémission naturelle dans la polyarthrite rhumatoïde est reportée à 10 % [39] et l’absence d’AC anti-ccp est un fort risque de rémission de l’arthrite indifférenciée. L’identification de marqueurs pronostiques dans la polyarthrite rhumatoïde permettrait de dépister plus facilement les formes à fort potentiel évolutif, pouvant justifier d’emblée une thérapeutique agressive, ou de mieux gérer les formes de polyarthrite rhumatoïde à priori plus bénignes, en évitant les traitements potentiellement toxiques en diminuant aussi le risque iatrogène [40]. Les facteurs cites ci-après sont prédictifs de l’évolution vers la chronicité et la destruction articulaire. Au plan clinique, le début à un âge jeune, l’atteinte poly articulaire d’emblée, la durée d’évolution au-delà de trois mois, le handicap fonctionnel initial reflété par le HAQ et la présence au départ des critères ACR de polyarthrite rhumatoïde sont retenus. Au plan biologique, on trouve l’importance du syndrome inflammatoire (VS et surtout CRP), la forte positivité du FR et la présence des AC anti-CCP, en particulier les antiCCP2 [41]. Au plan génétique, la présence des Ag HLA DR4 est évoquée. Au plan radiologique, la présence d’érosions précoces à l’échographie et surtout à l’IRM est incriminée. Enfin, Visser et al [42] ont proposé récemment un score composite (score de Leiden) qui comporte en fait, deux scores, l’un permettant de prédire l’évolution vers la chronicité, l’autre les érosions articulaires. Ce score est calculé sur un certain nombre de critères cliniques, biologiques et radiologiques.

Les Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Les AINS sont les agents analgésiques utilisés en première ligne afin d’alléger la douleur, la raideur et le gonflement articulaire. L’arsenal des AINS s’est enrichi depuis quelques années par l’apparition des anti-cox2 spécifiques qui semblent moins délétères sur la paroi gastrique que les anti-inflammatoires traditionnels, avec une diminution significative d’ulcères et de perforations digestives. Leur tolérance reste par ailleurs identique à celle des AINS classiques, avec des risques de décompensation hépatique ou rénale chez le sujet âgé.

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Table des matières

I. INTRODUCTION
II. RAPPELS
1. HISTORIQUE
2. INTERETS
3. EPIDEMIOLOGIE
4. PATHOGENIE
a. Le rôle du terrain génétique
b. Le rôle du système nerveux central
c. Le rôle des facteurs environnementaux
d. Le rôle des facteurs nutritionnels
5. MECANISMES LESIONNELS
6. MANIFESTATIONS CLINIQUES
a. A la phase de début
b. A la phase d’état
c. A la phase séquellaire
7. DIAGNOSTICS
a. Diagnostic positif
b. Diagnostic différentiel
8. EVOLUTION PRONOSTIC
9. EVALUATION DE LA PR
a. Critères ACR
b. Le DAS
c. SDAI
d. Evaluation de la capacité fonctionnelle et de la qualité de vie
e. Score radiologique
10. TRAITEMENT
a. Traitement symptomatique
b. Traitement médicamenteux
c. Traitement de fond
d. Stratégie thérapeutique
III. PATIENTS ET METHODES
1. CADRE D’ETUDE
2. METHODE
a. Type d’étude
b. Population d’étude
c. Recueil de données
d. Définition des seuils des paramètres bio-immunologiques
e. Analyse et présentation des données
IV. RESULTATS
1. DONNEES DEMOGRAPHIQUES
a. Age
b. Sexe
c. Statut matrimonial
d. Activité professionnelle
e. Origine géographique
f. Parité
g. Facteurs environnementaux
2. DONNEES CLINIQUES
a. Manifestations articulaires
b. Manifestations extra articulaires
c. Evaluation du score DAS 28
d. Délai diagnostic
3. DONNEES PARACLINIQUES
a. Vitesse de sédimentation
b. C-réactive protéine
c. Facteur rhumatoïde
d. Antipeptides cycliques citrullinés
V. DISCUSSION
VI. CONCLUSION
VII. REFERENCES