Soutenance mémoire
La Vascularisation du ganglion
Les lymphatiques afférents abordent le ganglion par sa convexité, traversant la capsule, et se déversent dans le sinus marginal ou sous-capsulaire. Ce sinus se continue par les cellules intermédiaires ou périfolliculaires, eux-mêmes en continuité avec les sinus intermédiaires et avec les lymphatiques efférents qui sortent par le hile. La vascularisation sanguine comporte :
– Les artères (une ou deux) pénétrant par le hile, traversant les régions médullaires par les collatérales, puis corticales, se terminant par des arcades sous- capsulaires en capillaires.
– Les capillaires qui forment un réseau dense sous le sinus sous-capsulaire, moins dense dans le reste du cortex et le centre des follicules, dense dans le cordon médullaire.
– Les veinules post-capillaires des zones para-corticales, rassemblant quatre à cinq capillaires, qui confluent vers les veines qui sortent du hile.
Les cellules migrant du sang aux ganglions puis aux lymphatiques et retournant au sang possèdent la propriété de recirculer. La recirculation sang-ganglion-lymphe est intense, permanente. Environ 200 millions de lymphocytes circulent par heure dans un ganglion. Le temps moyen de transit dans le ganglion est de 24 heures. Cette recirculation intéresse les lymphocytes T et accessoirement les lymphocytes B. Les lymphocytes pénètrent dans le ganglion par les vaisseaux artériels, passent à travers les capillaires et atteignent les veinules post-capillaires. Les lymphocytes CD4 et CD8 migrent à travers la paroi de ces veinules, rejoignent leurs domaines respectifs, essentiellement le para- cortex pour les lymphocytes T, y demeurent un temps variable, avant de migrer dans la médullaire et de quitter le ganglion par les lymphatiques efférents.
PHYSIOPATHOLOGIE D’UNE ADENOPATHIE (8) (9)
L’augmentation de volume ganglions lymphatiques peut être due à des causes diverses :
– Une prolifération des lymphocytes et des macrophages lors de la réponse immunitaire aux antigènes.
– Une infiltration par des cellules inflammatoires au-cours des infections.
– Une prolifération maligne des lymphocytes qui est primitive. Ceci se voit aucours des lymphomes et des leucémies.
– Une infiltration par des cellules cancéreuses métastatiques.
– Une infiltration par des macrophages chargés de métabolites dans les dyslipoïdoses.
– Une accumulation de micro-organismes filtrés par le ganglion, auquel s’associe, à des degrés divers, une hypertrophie lymphoïde réactionnelle.
LES CHAINES JUGULAIRES MEDIALES
Chaînes profondes principales, elles sont formées de ganglions satellites de la veine jugulaire interne qui sont situés sur la face postéro-latérale ; on distingue trois groupes ganglionnaires principaux (groupe sous-digastrique, groupe sus-omo-hyoïdien, groupe sous-omo-hyoïdien). Elles drainent les lymphatiques de la partie antérieure de la tête et du cou (notamment l’axe viscéral) et se terminent par un ou deux troncs dans le confluent veineux jugulo-sous-clavier ou dans la grande veine lymphatique à droite, et le canal thoracique à gauche.
CLASSIFICATION CLINIQUE (14) (15)
La classification de l’American Academy of Laryngology Head and Neck Surgery (AAO-HNS) répartit les aires ganglionnaires cervicales en six groupes : Le groupe I est constitué par les groupes ganglionnaires sous-mental (groupe IA) et sous-mandibulaire (groupe IB), séparés par le ventre antérieur du muscle digastrique.
– Le groupe IA est limité en haut par le bord inférieur de la mandibule, en bas par l’os hyoïde, en avant par la ligne médiane, en arrière par le ventre antérieur du muscle digastrique.
– Le groupe IB est limité en haut par le bord inférieur de la mandibule, en bas par l’os hyoïde, en avant par le ventre antérieur du muscle digastrique, en arrière par le ventre postérieur du muscle digastrique.
Le groupe II ou groupe ganglionnaire jugulaire supérieur, comprend les groupes ganglionnaires sous-digastriques (IIA) et rétrospinal (IIB), séparés par le nerf spinal.
– Le groupe IIA est limité en haut par la base du crâne, en bas par au niveau de l’os hyoïde (bifurcation carotidienne), en avant par le bord latéral du muscle stylo-hyoïdien, en arrière par le nerf spinal.
– Le groupe IIB est limité en haut par la base du crâne, en bas par la ligne horizontale au niveau de l’os hyoïde, en avant par le nerf spinal, en arrière par le bord postérieur muscle sterno-cléido-mastoïdien.
Le groupe III ou groupe ganglionnaire jugulaire moyen est limité en haut par la ligne horizontale passant au bord inférieur du cartilage cricoïde (muscle omo-hyoïdien) Le groupe IV ou groupe ganglionnaire jugulaire inférieur. Il comprend le sous–groupe IVA, en profondeur du chef sternal du muscle sternocléido-mastoïdien (groupes ganglionnaires sus- et sous-omo-hyoïdien), et le sousgroupe IVB, en profondeur du chef claviculaire du muscle sterno-cléido-mastoïdien. Le groupe V : groupe ganglionnaire cervical postérieur. Il comprend les sous-groupes VA (spinal postérieur) et VB (cervical transverse, supra-claviculaire) séparés par le ventre postérieur du muscle omo-hyoïdien. Le groupe VI : groupe ganglionnaire cervical antérieur (compartiment central), comprenant les ganglions prélaryngés, prétrachéaux, et récurrentiels.
Les autres localisations d’adénopathies
Chez un sujet porteur d’adénopathies cervicales, l’examen de tous les territoires ganglionnaires, axillaires et inguinaux est fondamental (21) (23) (29). Dans notre étude, moins d’un quart des patients présente d’autres localisations notamment axillaires et inguinales (17 %). La localisation médiastinale d’adénopathie reste inconnue car l’élargissement médiastinal vu à la radiographie ne pourrait être attribué seulement à une adénopathie.
AGE ET ETIOLOGIE
Devant une adénopathie cervicale, l’âge du patient est important à préciser. Chez l’adulte et le sujet âgé, une pathologie maligne est à craindre tandis que chez l’enfant, la pathologie infectieuse est au premier plan (11) (21). Dans notre étude, l’âge de tous nos patients a été précisé.
Age et tuberculose ganglionnaire Plusieurs auteurs ont constaté que la tuberculose ganglionnaire touche surtout les jeunes. En effet, Cadmus et collaborateurs ont affirmé que cette maladie affecte généralement les enfants, les adolescents, et les adultes jeunes (45). Selon Reyt et Righni, la tranche d’âge de 20 à 40 ans était la plus touchée par cette maladie (27). Datta PG et collaborateurs ont retrouvé que la tranche d’âge de 12 à 35 ans était majoritaire (46). Kinde et collaborateurs ont rapporté que 77,27% des patients atteints de tuberculose ganglionnaire étaient âgés de moins de 40 ans (47). Notre étude est concordante à ces données de la littérature. La tuberculose ganglionnaire est retrouvée à tout âge mais elle atteint surtout les sujets jeunes. Nous avons observé que les patients âgés de 10 à 29 ans sont majoritaires concernant les cas de tuberculose ganglionnaire de notre série.
Age et lymphome malin non hodgkinien Le lymphome malin non hodgkinien est réparti dans presque toutes les classes d’âge sauf celle de plus de 60 ans mais nous avons constaté une prédominance des patients âgés de 30 à 59 ans. Ceci est conforme aux données recueillies par Sotto que les lymphomes malins non hodgkiniens sont fréquents chez les sujets âgés avec une médiane d’âge de 55 ans (48).
Age et lymphome malin hodgkinien Le lymphome malin hodgkinien a un pic de fréquence chez l’adulte jeune (29) (49). En Nigeria, Olu-Eddo et Ohanaka ont constaté que la tranche d’âge la plus touchée est de 15 à 24 ans (50). Par contre, Caiman et collaborateurs ont retrouvé que la tranche d’âge de 0 à 10 ans est la plus touchée (51). Concernant le lymphome malin hodgkinien, nous avons observé que la majorité des patients atteints de cette maladie est âgée de 20 à 29 ans.
Age et adénopathies métastatiques Les adénopathies métastatiques sont prédominantes chez le sujet âgé. Toutefois, nous avons retrouvé ce cas chez un sujet moins de 40 ans. Ceci pourrait être expliqué par le fait que le patient est alcoolo-tabagique.
Age et adénites non spécifiques Les adénites non spécifiques ont été surtout retrouvées dans les classes d’âge de 0 à 19 ans. Les donnés recueillies par différents auteurs ont constaté qu’une adénopathie réactionnelle non spécifique est vue surtout chez l’enfant (52).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. GENERALITES SUR LES GANGLIONS ET LE SYSTEME LYMPHATIQUE
I.1.Immuno-histologie normale d’un ganglion
I.2. Physiologie du système lymphatique
I.3.Physiopathologie d’une adénopathie
II. SYSTEMATISATION DES ESPACES CERVICAUX
II.1. Les aponévroses musculaires
II.2. L’aponévrose vasculaire
II.3. Les loges cervicales
III. SEGMENTATION DU COU
III.1. La région sous-mandibulaire
III.2. La région cervicale médiane sus-hyoïdienne
III.3. Les région sterno-cléido-mastoïdienne
III.4. La région cervicale postérieure
IV. ANATOMIE DU SYTEME LYMPHATIQUE CERVICAL
IV.1. Le cercle péri-cervical
IV.2.Les chaînes jugulaires antérieures
IV.3. Les chaînes jugulaires latérales
IV.4. Les chaînes jugulaires médiales
IV.5. Les chaînes spinales et chaînes cervicales transverses
IV.6 Les chaînes cervicales profondes juxta-viscérales
V. CLASSIFICATION DES GROUPES GANGLIONNAIRES DU COU
V.1. Classification clinique
V.2. Classification radiologique
VI. ETIOLOGIES DES ADENOPATHIES CERVICALES
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. MATERIEL ET METHODES
II. RESULTATS GENERAUX
II.1. Epidémiologie
II.2. Les antécédents
II.3. Résultats cliniques
II.4. Résultats paracliniques
II.5. Technique de prélèvement
II.6. Examen histologique
III. RESULTATS SPECIFIQUES
III.1. La répartition des patients en fonction des classes d’âge et de l’étiologie
III.2. La répartition des patients selon le genre et de l’étiologie
III.3. Le nombre des adénopathies selon l’étiologie
III.4. Le caractère uni ou bilatérale des adénopathies selon l’étiologie
III.5. La répartition du siège des adénopathies selon l’étiologie
III.6. Les caractères cliniques de l’adénopathie en fonction de l’étiologie
III.7. La répartition des signes cliniques associés en fonction de l’étiologie
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. A PROPOS DES RESULTATS GENERAUX
I.1. Epidémiologie
I.2. Les antécédents
I.3. L’évolutivité
I.4. Le nombre des adénopathies
I.5. Le caractère uni ou bilatérale des adénopathies
I.6. Le siège des adénopathies
I.7. Examen clinique
I.8. Examens paracliniques
I.9. Biopsie
I.10. Examen anatomo-pathologique
II- A PROPOS DES RESULTATS SPECIFIQUES
II.1. Age et étiologie
II.2. Genre et étiologie
II.3.Nombre des adénopathies et étiologie
II.4. Caractère uni ou bilatéral des adénopathies et étiologie
II.5. Siège des adénopathies et étiologie
II.6. Caractères cliniques de l’adénopathie et étiologie
II.7. Signes cliniques associés et étiologie
II.8. Examens para-cliniques et étiologie
III. SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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