ASPECTS ÉPIDÉMIO-CLINIQUES, THÉRAPEUTIQUES ET PRONOSTICS DU SYNDROME CORONARIEN AIGU (SCA) 

ASPECTS ÉPIDÉMIO-CLINIQUES, THÉRAPEUTIQUES ET PRONOSTICS DU SYNDROME CORONARIEN AIGU (SCA) 

Rappels physiologiques :

Physiologie de la circulation coronaire :

Le paramètre essentiel à considérer en matière de métabolisme myocardique est la consommation d’oxygène (MVO2) [27]. Celle-ci est proportionnelle au débit sanguin coronarien (DSC) et la différence entre le contenu artériel coronarien en oxygène et le contenu veineux coronarien en oxygène (O2). Les besoins en oxygène du myocarde (MVO2) sont déterminés par :

• La fréquence cardiaque
• La force de contraction du myocarde
• La charge totale systolique (pression artérielle) et diastolique (pression de remplissage) du ventricule gauche

Le sang entrant dans le système coronaire est riche en oxygène ; au cours de son passage, il est totalement dénaturé. Cela revient à dire que la fourniture d’oxygène au myocarde est directement dépendante du DSC car l’extraction d’oxygène de base est maximale.

Le DSC dépend lui-même :

• Du cycle cardiaque

Ainsi, 70 à 80 % du DSC de l’ACG se fait durant la diastole, et seulement 20 à 30 % pendant la systole. En ce qui concerne le DSC de l’ACD, il est moins sujet aux variations du cycle
cardiaque. La pression intra cavitaire est moindre et ses variations n’affectent que peu le DSC de l’ACD.

• De la pression aortique (PAo)

La PAo favorise la progression du sang dans le réseau coronarien. En ce qui concerne l’ACG, il s’agit surtout de la PAo diastolique. Cependant, une augmentation importante de la PAo systolique provoque une élévation de la MVO2 (majoration de la post charge ventriculaire) qui contribue tout autant que l’augmentation de la PAo diastolique à l’élévation du DSC pour répondre à cette consommation accrue dřO2.

• Du métabolisme myocardique

Toute augmentation du métabolisme myocardique entraîne une vasodilatation coronarienne et donc une élévation du DSC. Si la demande métabolique reste stable et si la PAo moyenne varie entre 70 et 130 mm Hg, le DSC restera stable : cřest lřautorégulation coronarienne.

• Des échanges gazeux

L’hypoxie tout comme l’hypercapnie, provoque une vasodilatation coronarienne. L’hyperoxie et l’hypocapnie, quant à elles, entraînent une coronaroconstriction. Ceci souligne l’importance du monitorage des gaz du sang lors de la gestion hospitalière du coronarien.

• Du contrôle neurologique du DSC

La stimulation parasympathique par l’intermédiaire du nerf vague provoque une vasodilatation coronaire distale. La stimulation du sympathique produit des effets variables suivant qu’elle intéresse les récepteurs α , ou les récepteurs β. lorsqu’elle concerne les récepteurs α, elle provoque une vasoconstriction coronarienne proximale et distale avec diminution du DSC. Par contre, lorsqu’elle touche les récepteurs β, elle entraîne une vasodilatation coronarienne distale avec augmentation du DSC.

• De la vasomotricité des artérioles coronaires

Elles se dilatent en réponse à l’augmentation de la demande. La pression partielle d’oxygène tissulaire pourrait être à l’origine de cette vasodilatation. L’augmentation du débit résultant d’une vasodilatation artériolaire est accompagnée d’une dilatation des gros troncs coronaires qui a pour effet d’éviter une trop importante accélération de la vitesse du sang intra coronaire. Cette vasodilatation des gros troncs coronaires dite « dépendante du flux » est médiée par le monoxyde d’azote.

Les dérégulations de la circulation coronaire en pathologie :

L’ischémie myocardique est définie par la fourniture insuffisante d’oxygène et de nutriments à une partie du myocarde. Elle résulte :

• Du déséquilibre brutal entre besoins et apports qui peut venir
• D’une réduction brutale des apports donc du débit sanguin coronaire sans modification des besoins, à l’origine de l’angor primaire.
• Ou d’une augmentation disproportionnée des besoins sans adaptation de la circulation coronaire, à l’origine de l’angor secondaire. Les deux mécanismes peuvent cependant coexister. Dans ces 2 circonstances, le métabolisme myocardique normalement exclusivement aérobie devient anaérobie et des anomalies surviennent :

• Biochimiques : Production de lactates par le myocarde ;
• Électriques : Modification du sens de la dépolarisation avec sus ou sous décalage du segment ST.
• Hémodynamiques : Altération de la relaxation du ventricule gauche, augmentation de la pression télédiastolique qui contribue à la difficulté de perfusion du sous-endocarde, puis effondrement de la contractilité de la zone concernée par l’ischémie.
• Cliniques : Douleurs angineuses et troubles du rythme peuvent survenir. Enfin, il faut signaler que les conséquences de l’ischémie sur le myocarde sont fonction de l’importance et de la durée de celle-ci.

Physiopathologie :

Le déclenchement du SCA est lié, dans la très grande majorité des cas à une fissuration ou une rupture d’une plaque d’athérome coronaire, entraînant la formation d’une thrombose occlusive de façon plus ou moins durable. La plaque d’athérome est un épaississement localisé au niveau de l’intima artérielle et se compose de deux parties :

• Le corps lipidique au centre de la plaque. Les lipides sont localisés à l’intérieur des monocytes et des macrophages spumeux.
• Une chape fibreuse entourant le corps lipidique, faite de cellules musculaires lisses et de collagène. On distingue la plaque Ŗ dure ŗ très riche en collagène et pauvre en lipides et la plaque Ŗ molle ŗ riche en lipides et recouverte d’une mince chape fibreuse. C’est cette plaque Ŗ molle ŗ qui est la plus menaçante, car davantage instable et vulnérable et donc susceptible de s’ulcérer et de se rompre.

De nombreux travaux ont cherché à identifier les facteurs pouvant influencer la rupture des plaques d’athérome . Il en ressort que :

• Les plaques excentrées irrégulières se rompent plus facilement ;
• Les lésions les moins sténosantes peuvent évoluer rapidement vers l’occlusion totale ;
• Les plaques relativement petites et riches en lipides se rompent plus facilement ;
• Les macrophages jouent plusieurs rôles dans le développement et la progression de la plaque en participant à la captation et au métabolisme des lipides, en stimulant la prolifération des cellules musculaires lisses et en libérant du facteur tissulaire ;
• Des facteurs mécaniques à type de turbulences circulatoires au contact de la sténose peuvent également intervenir.

Table des matières

I. INTRODUCTION
II. OBJECTIFS
III. GENERALITES
IV. METHODOLOGIE
V. RESULTATS
VI. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
VII. CONCLUSION
VIII. RECOMMANDATIONS
IX. REFERENCE
X. ANNEXES
XI. FICHE SIGNALITIQUE
XII. SERMENT D’HYPOCRATE

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