ASPECTS EPIDEMIO CLINIQUES ET THERAPEUTIQUES DES EPISTAXIS

Historique de l’épistaxis

            Les épistaxis ont déjà été prises en charge dans l’antiquité par les Egyptiens qui décrivent l’utilisation d’un tamponnement nasal par du papyrus imbibé du vinaigre [2]. Le tamponnement nasal postérieur a été anticipé par Hippocrate, une technique consistant à tirer une éponge munie de quatre fils passés en arrière des cavités nasales et ressortant par les narines [7, 8]. A la fin du dix-neuvième siècle, des physiologistes ont découvert la compression des ailes narinaires peut arrêter le saignement, mais le sang peut s’écouler en arrière et imiter une hémorragie trachéale. Litlle et Carl en 1879 aux Etats-Unis d’Amérique et Kiesselbach en 1884 en Allemagne, ont expliqué que la partie antérieure du septum nasal (la tache vasculaire de Kiesselbach) était le siège la plus fréquente où les épistaxis prenaient naissance. Le premier ballonnet nasal combiné avec un tube respiratoire a été présenté par Dionisio en 1890 [9, 10].

Diagnostic positif

                 Devant une épistaxis peu importante, l’investigation ou l’interrogatoire, l’examen ORL, l’examen général et un bilan paraclinique sont indispensables pour en apprécier la gravité et pour orienter l’étiologie. Il faudra préciser l’âge du malade et ses antécédents, rechercher une notion de pathologie hémorragique familiale et personnelle, une notion d’hypertension artérielle (HTA), une cardiopathie, une maladie hémorragique, une hémophilie, une maladie de Willebrand, une maladie de Glanzmann. Il faut rechercher une thrombopénie dans le cadre d’une hémopathie telle une leucémie ou une aplasie médullaire, une insuffisance hépatique, ou une insuffisance rénale. Noter le mode de survenue de l’épistaxis, brutal, spontané, provoqué par un traumatisme, ou précédé des prodromes. Préciser le côté qui saigne, unilatéral ou bilatéral ; une épistaxis unilatérale abondante peut devenir bilatérale. Mentionner les traitements réalisés ou en cours, un traitement anticoagulant, par l’acide acétylsalicylique, par les Anti Inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS), ou par des médicaments myélotoxiques. Evaluer la durée du saignement, son rythme, l’état actuel, son abondance. L’entourage a souvent tendance à exagérer la quantité de sang perdu. L’examen clinique général comportera la prise du pouls, de la tension artérielle et de la température. Il faut apprécier le retentissement général à la recherche des signes d’un état de choc avec tachycardie, hypotension artérielle, pâleur cutanéo conjonctivale, agitation, anxiété, conscience altérée, soif et oligurie [13, 14, 19].

Examens paracliniques

Bilan du retentissement hémodynamique : Il doit être fait en urgence, et doit être apprécié non seulement par l’examen clinique mais aussi par la biologie. Au cours d’un examen biologique les valeurs normales de la numération formule sanguine (NFS) sont les suivantes :
• Pour une numération érythrocytaire, les valeurs normales sont de :
– de 4,5 à 5,9. 1012/l chez l’homme,
– de 4 à 5,4.1012/l chez la femme et l’enfant de plus de 12 ans,
– de 3,2 à 4. 1012/l chez l’enfant de moins de 10 ans,
– de 3,5 à 6. 1012/l à un an, et de 5,5 à 6. 1012/l chez le nouveau-né.
• Pour un dosage du taux d’hémoglobine, les valeurs normales sont de :
– 14-18 g/100 ml chez l’homme,
– 12-16 g/100 ml chez la femme et l’enfant de plus de 12ans,
– 10-13 g/100 ml chez l’enfant de moins de 10 ans,
– 11-13 g/100 ml à un an et de 14-19,5 g/100 ml chez le nouveau-né.
• Pour un dosage de l’hématocrite, les valeurs normales sont de :
– 40-54% chez l’homme,
– 37-45% chez la femme et l’enfant de plus de 12 ans,
– 32-40% chez l’enfant de moins de 10 ans,
– 36-42% à un an, et de 50-64% chez le nouveau-né.
• Pour une évaluation du volume globulaire moyenne, la valeur normale est de : – 85 à 95 µ.
Cet examen doit être complété par la détermination du groupe sanguin et du facteur Rhésus [15].

Les maladies de l’hémostase primaire de nature vasculaire

              Elles sont dues à une perturbation du temps vasculaire et à des altérations de la paroi capillaire ou tissue péricapillaire. Ce sont :
– la maladie de Rendu Osler Weber ou télangiectasie héréditaire hémorragique qui est une maladie hémorragique héréditaire familiale des cavités nasales caractérisée par une épistaxis, télangiectasie mucocutanée et des malformations artérioveineuse [23]. Affection rare, elle est estimée de un à deux pour 100.000. Elle est associée à une hémorragie gastro-intestinale et une anémie par déficience en fer. Sa transmission est dominante, autosomique, non liée au genre, caractérisée par une anomalie de la structure du capillaire [24, 25]. Des épistaxis abondantes peuvent apparaitre après une période de latence pouvant aller jusqu’à la puberté. L’examen rhinoscopique permet de visualiser une télangiectasie nasale, alimentée par l’artère du infraseptale, par les branches terminales de l’artère sphénopalatine et de l’artère faciale. Il peut exister une participation du système de l’artère carotide interne par les artères ethmoïdales antérieures et postérieures [3, 7, 26, 27].
– une capillarite qui peut s’associer à un purpura rhumatoïde, vasculaire, un purpura d’origine infectieuse lié à une rougeole, une varicelle, une fièvre typhoïde, une scarlatine, un purpura fulminans, un diabète sucré ou un scorbut [15, 24, 28]. Une capillarite se manifeste cliniquement par une irritation nasale, des épistaxis, des papules périfolliculaires avec hyperkératose, une gonalgie ou un rosaire scorbutique.

Les complications et inconvénients résultant du traitement d’une épistaxis

               Les tamponnements nasaux antérieurs ou postérieurs sont souvent utilisés dans le traitement des épistaxis. Les complications suivantes sont observées : les sinusites, un passage du tamponnement postérieur dans les voies aéro-digestives supérieures, prévenus par la fixation du fil de sécurité sur la joue, un hématome et un abcès du septum, due à un tamponnement agressif, une perforation septale après cautérisations itératives, une nécrose de la muqueuse en cas de ballonnet trop gonflé, une toxicité des vasoconstricteurs, un malaise vagal au cours d’un tamponnement [8, 33]. L’épistaxis due aux télangiectasies ou maladie Rendu Osler peut évoluer vers des complications neurologiques avec ses malformations artérioveineuses comme un accident vasculaire cérébral embolique, un abcès cérébral, une migraine, un accident vasculaire cérébral hémorragique [25].

La localisation du saignement

             Il est nécessaire de connaitre le point de départ de l’épistaxis afin de pouvoir intervenir de façon adéquate. La localisation du saignement peut être en relation avec sa gravité [21]. Une épistaxis à la fois antérieure et postérieure est fréquente chez les patients traités en onco-hématologie pour thrombopathie ou insuffisance hépatocellulaire [7]. Un total de 83,34% de nos patients a eu une épistaxis antérieure et associée dans la moitié des cas à une localisation postérieure. Nous n’avons pas retrouvé de maladie Rendu-Osler. Ces résultats rejoignent ceux des études de Badou en Afrique et de Zini en Italie [16, 37], qui ont retrouvé un pourcentage de 85 à 95% de saignement antérieur, naissant au plexus de Kiesselbach-Escat. Une maladie de la coagulation, telle un purpura thrombopénique, une maladie de Willebrand, une hémophilie A ou B, ou une hémopathie maligne (leucémie), donnent une hémorragie non limitée à la tache vasculaire, pouvant être profuse et postérieure [33], s’extériorisant sous forme des caillots ou de vomissements de sang digéré [34]. Malgré la faiblesse de nos moyens diagnostiques (nous ne disposons pas d’endoscope nasal, nous n’avons qu’un seul nasofibroscope), la recherche du point qui saigne est une exigence de notre examen clinique.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
I. GENERALITES
I.1. Historique de l’épistaxis
I.2 Anatomie des cavites nasales
I.3. Physiopathologie de l’epistaxis
I.4. Epidémiologie
I.5. Diagnostic
I.5.1. Diagnostic positif
I.5.2. Diagnostic différentiel
I.5.3. Diagnostic étiologique
I.6. Etiologies
I.6.1. Epistaxis d’origine locale
I.6.2. Epistaxis d’origine générale
I.6.3. Perturbations des facteurs de la coagulation
I.6.4. Anomalies de la fibrinolyse
I.6.5. Maladies vasculaires
I.6.6. Epistaxis essentielle
I.7. Complications et inconvénients résultant du traitement d’une épistaxis
I.8. Traitement
I.8.1. Buts de traitement
I.8.2. Moyens
I.8.3. Indications thérapeutiques
DEUXIEME PARTIE: METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I.1 Cadre de l’étude
II. RESULTATS 
II.1 Répartition de l’épistaxis selon l’âge
II.2 Répartition des épistaxis selon le genre
II.3 Répartition de l’épistaxis selon les tranches d’âge et le genre
II.4 Diagnostic étiologique de l’épistaxis
II.4.1 Antécédents
II.4.2 Habitudes toxiques
II.4.3 Signes cliniques
II.5 Examens paracliniques
II.5.1 Répartition des patients selon les troubles de la NFS
II.6 Traitement de l’épistaxis
II.7 Evolution
II.8 REPARTITION DE L’EPISTAXIS SELON LEUR ETIOLOGIE
II.8.1 Etiologies et âge
II.8.2 Etiologies et genre
II.8.3 Etiologies et retentissement sur l’état général
II.8.4 Etiologies et abondance du saignement
II.8.5 Etiologies et localisation de l’épistaxis
II.8.6 Etiologies et côté du saignement
II.8.7 Etiologies et traitement
II.8.8 Etiologies et évolution
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION ET SUGGESTIONS
I. DISCUSSION
I.1 Sur la fréquence des épistaxis
I.2 Age
I.3 Genre
I.4 Paramètres cliniques et biologiques
I.5 Caractère uni ou bilatéral du saignement
I.6 Localisation du saignement
I.7 Abondance du saignement
I.8 Retentissement hémodynamique
I.9 Troubles de la crase sanguine
I.10 Numération formule sanguine
I.11 Etiologies
I.12 Traitement
I.13 Evolution et état hémodynamique
II. SUGGESTIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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