Soutenance mémoire
Les taches d’hypopigmentation constituent un motif fréquent de consultation en dermatologie surtout chez l’enfant. [1] Le terme vitiligo vient du mot latin vitilium qui veut dire tache blanche. [2] Le vitiligo est une dermatose acquise multifactorielle caractérisée par la présence de macules de dépigmentation causées par une perte chronique et progressive des mélanocytes [3] C’est une maladie bénigne, non contagieuse, indolore mais qui s’accompagne de préjudice esthétique causant plus tard des problèmes psychologiques pour l’enfant et qui sont des sources d’inquiétude pour les parents. [4,5] Il débute souvent avant l’âge de 10 ans dans 25% des cas [6] Si la prévalence mondiale du vitiligo en général est estimée à 0, 06% à 2,28% [7], la prévalence pédiatrique du vitiligo est encore inconnue. A Madagascar on ne dispose pas encore de données nationales sur le vitiligo de l’enfant. L’association du vitiligo avec d’autres maladies auto immunes comme l’eczéma, le diabète ou la pelade est possible.
RAPPELS
HISTOLOGIE DE LA PEAU
La peau comprend deux parties, une partie constituée par l’épiderme, le derme, et l’hypoderme et une autre partie constituée par les annexes cutanés, phanères (ongle et poil) et les glandes sudoripares.
L’épiderme
L’épiderme est la couche superficielle de la peau il recouvre la totalité du corps. [9] L’épiderme est un épithélium de revêtement stratifié, pavimenteux et kératinisé. Il est constitué de 4 couches de cellules superposées, de l’extérieur vers l’intérieur : la couche cornée, la couche granuleuse, la couche épineuse et la couche basale. Il est composé à 90% des kératinocytes, 5% de mélanocytes 2 à 8% de cellules de Langerhans et1% les cellules de Merkel.
– Les kératinocytes constituent la couche superficielle de l’épiderme, elles sont remplies de kératines et de lipides. Elles assurent la cohésion de l’épiderme et sa protection contre les agressions du milieu extérieur et intérieur. Elles protègent contre les radiations lumineuses grâce aux mélanosomes qu’ils ont phagocytés
– Les mélanocytes produisent la mélanine responsable de la pigmentation de la peau dans les mélanosomes et sont reliées aux kératinocytes par des dendrites
– Les cellules de Langerhans participent au système immunitaire.
– Les cellules de Merkel sont des mécanorécepteurs sensibles à la pression.
Le derme
Le derme est composé de tissu conjonctif, il est riche en élément vasculonerveux. C’est un tissu de soutien et de nutrition pour l’épiderme. C’est la couche la plus épaisse de la peau.
L’hypoderme
L’hypoderme est constitué d’adipocytes et de glandes sudoripares. C’est la couche la plus profonde de la peau et elle sépare le derme des muscles sous-jacents. Il représente une réserve nutritionnelle et une source de chaleur. Il contient des éléments vasculo -nerveux .
FONCTIONS DE LA PEAU
– Rôle de protection et de barrière
– Rôle de thermorégulation
– Rôle de défense et de réparation
– Autres : rôle de sensibilité tactile, thermique
– La peau produit de la vitamine D3 et intervient dans le métabolisme de la graisse et métabolisme hydroélectrolytiques .
MELANOGENESE
La mélanogenèse est la synthèse des pigments mélaniques et les mécanismes qui la contrôlent. Elle s’effectue au niveau des mélanocytes et des cellules pigmentées de l’épithélium rétinien au niveau d’organites spécifiques les mélanosomes.
La synthèse des pigments mélaniques
Au niveau de l’épiderme le processus de mélanisation s’effectue en quatre phases:
– Apparition des organites spécifiques les mélanosomes composés de protéines de structure et d’enzyme mélano génique la tyrosinase (la tyrosynase related protéine ou TRP)
– Synthèse et accumulation des mélanines au niveau des mélanosomes par hydroxylation de la tyrosine en DOPA sous l’action de la tyrosinase puis oxydation de la DOPA en dopaquinone sous l’action de la tyrosinase. Deux types de mélanines sont sécrétés à partir de la dopaquinone en présence de la cystine il y a la synthèse des phéomélanines qui sont des pigments jaunes rouges, et en l’absence de cystine et sous l’action de deux autres enzymes de la famille des tyrosinases TRP1 et TRP2 il y a la synthèse des eumélanines qui sont des pigments bruns-noirs
– Migration des mélanosomes au niveau des dendrites des mélanocytes
– Transfert des mélanosomes aux kératinocytes voisins par un phénomène comparable à la phagocytose, dégradation et élimination des mélanines.
Le contrôle de la mélanogenèse
La pigmentation mélanique est génétiquement prédéterminée, mais elle est régulée par des facteurs qui permettent d’inhiber ou stimuler cette pigmentation cutanée.
– Facteurs génétiques : les sujets à peau noire ont une production de mélanine permanente avec ou sans exposition aux rayonnements UV alors que les sujets à peau blanche ont une production de mélanine stimulée par le soleil.
– Facteurs hormonaux : les œstrogènes et la progestérone stimulent l’activité des mélanocytes de la peau
– Rayonnement UV : les UVA confèrent une pigmentation immédiate et transitoire et sont peu efficaces pour stimuler la mélanogenèse, tandis que les UVB confèrent une pigmentation retardée après deux ou trois jours d’exposition en stimulant la mélanogenèse.
Les deux familles de mélanine sont produites par tous les individus mais dans des proportions différentes en fonction du phototype de la peau :
– Eumélanines sont des pigments marrons-noirs, pauvres en soufre, ils confèrent une couleur sombre à la peau et sont photoprotecteurs
– Phéomélanine sont des pigments jaunes-orangés, riches en soufre, ils confèrent une couleur claire à la peau et sont carcinogènes.
LE VITILIGO DE L’ENFANT
Le vitiligo est une dermatose acquise multifactorielle due à une anomalie de pigmentation caractérisée par la présence de macules (tâches planes) de dépigmentation causée par une perte chronique et progressive des mélanocytes de l’épiderme.
Epidémiologie
La fréquence du vitiligo dans le monde est de 0,06% à 2,28% en 2012[7]Selon la même étude la prévalence du vitiligo chez les enfants de 0 à 15 ans en Inde est de 1,65%,elle est de 2,16 % chez les enfants de 6 à 14 ans et de 0.23 %au Mali Selon les résultats de la méthode des effets aléatoires, la prévalence du vitiligo dans les études basées sur la population ou la communauté était de 0,2% (IC 95%: 0,1% -0,2%) et dans les études hospitalières la prévalence est plus élevée et estimée à 1,8% (IC 95% 1,4% – 2,1%) En 2015 à Madagascar, la prévalence du vitiligo est estimée à 3,52% en 2005. [15] mais on ne dispose pas encore de données nationales sur la prévalence du vitiligo chez l’enfant. Le vitiligo s’observe autant chez les hommes que chez les femmes sans distinction de couleur de peau ni d’origine ethnique.
Retentissement psychologique du vitiligo
Même si le vitiligo n’est pas une affection qui met en jeu le pronostic vital, il peut altérer de manière importante la qualité de vie. Il n’existe pas d’études spécifiques concernant le retentissement psychologique du vitiligo de l’enfant, mais il a été rapporté qu’il pouvait influencer la qualité de vie à l’âge adulte [16]. Les enfants sont probablement affectés de manière différente selon la localisation du vitiligo sur des zones visibles ou non, l’extension et l’évolution. [17].Selon l’âge, un enfant en période pré pubère ou pubère sera plus sensible à ses lésions qu’un enfant plus jeune. Quand les parents focalisent sur les lésions de leur enfant il y a une répercussion psychologique sur ce dernier.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
I HISTOLOGIE DE LA PEAU
I.1 L’épiderme
I.2 Le derme
I.3 L’hypoderme
II FONCTIONS DE LA PEAU
III MELANOGENESE
III.1 La synthèse des pigments mélaniques
III.2 Le contrôle de la mélanogenèse
IV LE VITILIGO DE L’ENFANT
IV.1 Epidémiologie
IV.2 Retentissement psychologique du vitiligo
IV.3 Clinique
IV.3.1 Type de description : Vitiligo non segmentaire
IV.3.1.1 Interrogatoire
IV.3.1.1.1 Age de début
IV.3.1.1.2 Facteurs favorisants
IV.3.1.1.3 Antécédents
IV.3.1.2 Signes cliniques
IV.3.1.2.1 Manifestation clinique du vitiligo
IV.3.1.2.2 Topographie
IV.3.1.3 Signes paracliniques
IV.3.1.4 Evolution
IV.3.2 Formes cliniques
IV.3.2.1 Le vitiligo segmentaire
IV.3.2.2 Vitiligo indéterminé
IV.3.2.3 Selon les localisations
IV.4 Diagnostic
IV.4.1 Diagnostic positif
IV.4.2 Diagnostic différentiel
IV.4.2.1 Les dermatoses congénitales hypochromiques
IV.4.2.2 Les dermatoses acquises
IV.4.3 Diagnostic étiologique
V. TRAITEMENT
V.1 Buts
V.2 Moyens
V.2.1 Mesures hygiéno-diététiques
V.2.2 médicamenteux
V.2.2.1 Thérapie topique
V.2.2.2 Traitement systémique
V.2.2.3 Photothérapie
V.2.2.4 Traitement chirurgicale
V.2.2.5 Héliothérapie naturelle
V.3 Indications
DEUXIEME PARTIE: METHODE ET RESULTATS
I METHODES
I.1 Cadre de l’étude
I.1.1 Critères d’inclusion
I.1.2 Critères d’exclusion
Limite de l’etude
I.2 Collectes des données
I.3 Paramètres de l’étude pour l’enfant
I.3.1 Les paramètres démographiques
I.3.2 Les caractéristiques du vitiligo
I.3.3 Le suivi des cas
1.4 Paramètres de l’étude pour l’adulte
I.4.1 Les paramètres démographiques
I.4.2 Les caractéristiques du vitiligo
I.5 Analyse des données
II RESULTATS
II.1 Résultats du recrutement
II.2 Paramètres démographiques chez l’enfant
II.2.1 L’âge
II.2.2 Le genre
II.2.3 La résidence
II.3 Les caractéristiques cliniques du vitiligo chez l’enfant
II.3.1 Début de la maladie
II.3.2 Antécédents médicaux
II.3.3 Antécédents familiaux
II.3.4 Localisations des lésions
II.3. 5 Classification des lésions
II.3.6 Examens paracliniques
II.3.7 Traitement
II.3.8 Evolution
II.4 Paramètres démographiques chez les adultes
II.4.1 L’âge
II.4.2 Le genre
II.4.3 Résidence
II.5 Les caractéristiques cliniques du vitiligo chez l’adulte
II.5.1 Début de la maladie
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION
I. Parametres démographiques
I.1. Fréquence du vitiligo
I.2 L’âge
I.3 Le genre
I.4 Résidence
II.1 Début de la maladie
II.2 Facteurs favorisants
II.3 Antécédents médicaux
II.4 Antécédents familiaux
II.5 Localisations des lésions
I.6 Classification
II.7 Examens paracliniques
II.8 Traitement
II.9 Evolution
III. Limites
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
