Soutenance mémoire
La population mondiale a connu depuis plusieurs décennies des maladies graves parmi lesquelles l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Toutefois, l’avènement du traitement antirétroviral (ARV) a permis de modifier l’histoire naturelle de l’infection. La trithérapie antirétrovirale utilisée de nos jours permet une amélioration significative de la survie, un ralentissement de la dégradation immunitaire ainsi qu’une diminution remarquable de la fréquence des infections opportunistes.
Malgré ce progrès sur la prise en charge de l’infection à VIH, la mortalité liée à cette maladie ne cesse de s’accroître et ce pour diverses raisons : retard diagnostic, problème d’observance des Personnes Vivants avec le VIH (PVVIH) …, il n’est pas rare de voir des malades infectés par le VIH avec un déficit immunitaire très altéré.Les infections opportunistes constituent l’essentiel de la symptomatologie des infections à VIH chez les PVVIH très immunodéprimées. Ces infectons opportunistes sont responsables d’une lourde morbidité et de la mortalité des personnes vivant avec le VIH, surtout dans les pays en voie de développement.
RAPPEL SUR LE VIH/SIDA
Epidémiologie
Situation dans le monde
Le nombre de nouvelles infections par le VIH a diminué de 17 % depuis 2001,en particulier en Afrique de l’est (chute de 25%),en Afrique sub-saharienne (15%) ,en Asie du sud et du sud-est (10%).Le nombre de malades qui reçoivent une thérapie antirétrovirale a été multiplié par 10 en 5 ans, et 42 % des personnes qui avaient besoin d’un traitement y avaient accès en fin 2008 (contre 33% en 2007) .Le nombre de décès lié au SIDA a été réduit de 10% au cours des 5 dernières années. Cependant l’accès au traitement reste inférieur à la progression de l’épidémie. En 2008 nous constatons que près de 33,4millions de la population vivaient avec le VIH, 2,7 millions étaient nouvellement infectés et 2,0 millions de personnes décédaient suite à cette maladie.
Situation en Afrique
En Afrique sub-saharienne, ou la transmission est essentiellement hétérosexuelle, la plupart des épidémies se sont stabilisées et ont commencé à décliner. Cependant l’Afrique sub-saharienne reste la région la plus largement touchée par le VIH et représente 67 % du total des PVVIH, 68 % de nouvelles infections et 72 % des décès dus au VIH en 2008. La prévalence globale est en 2008 de 5,2 % en diminution (5,8 % en 2001).
Situation à Madagascar
En 2007/2008 l’épidémie du VIH à été classé comme peu active par l’OMS avec un taux de prévalence de 0,13% dans la population adulte, taux qui ne cesse de s’accroitre. On estime à 12000 le nombre de personne vivant avec le VIH et à 3200 celui ayant besoin d’un traitement antirétroviral.
Mode de transmission
Les principaux modes de transmission sont parfaitement connus de nos jours. Il s’agit de :
-La transmission par voie sexuelle : elle se fait par l’intermédiaire des muqueuses buccales, génitales ou rectales, lorsque ces dernières sont en contact avec les secrétions sexuelles ou le sang contenant le virus.
-La transmission par voie sanguine : elle concerne principalement les professionnels de santé en milieu de soins et en laboratoire victimes d’accidents d’exposition au sang, les toxicomanes par voie intra veineuse, les hémophilies et les transfusés, mais aussi les tissus ou organes provenant des donneurs infectés par le VIH utilisation de matériels ou les instruments contaminés.
– la transmission de la mère à l’enfant au cours de la grossesse, de l’accouchement ou après la naissance par l’allaitement maternel.
Ethiopathogénie de l’infection à VIH
Agent pathogène
Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est un rétrovirus appartenant à la famille des lentivirus, agent de la maladie à évolution lente. Deux types ont été identifiés: VIH-1 et VIH-2 .
Caractère physico-chimique du VIH
Ce virus est un virus relativement fragile, ne pouvant survivre que 5 à 6 heures en dehors de l’organisme .il est détruit par la chaleur à 60°, l’eau de javel à 0.5% de concentration, l’alcool à 70%, l’eau oxygénée fraîche, presque tous les détergents et savons. Par contre le VIH n’est pas détruit par le froid, les ultras violets et les rayons X.
Structure du VIH
Le VIH mesure entre 80 et 120 micro mètre. Il est constituer de :
-une enveloppe virale formée d’une bicouche lipidique et de deux sortes de glycoprotéines : gp120 et gp1.La molécule gp120 joue le rôle de récepteur viral de la molécule membranaire CD4 des cellules hôtes.
-Un core viral ou nucléocapside qui inclut une couche de protéine p17 et une couche plus profonde p24.
-un génome constitué de deux copies d’ARN simple brin associées à deux molécules de transcriptase inverse p64 et à d’autres protéines enzymatiques (protéase) p10 et intégrase p32.
Cellules cibles du VIH
Le VIH attaque le système immunitaire en particulier les lymphocytes T contenant les molécules CD4 (les lymphocytes CD4), les monocytes et les macrophages dans le sang ou les ganglions.IL attaque aussi mais à moindre degré les cellules dendritiques, les cellules de langerhans et les cellules micro gliales cérébrales.
Cycle réplicatif des VIH
Le cycle de reproduction du VIH dans l’organisme passe par plusieurs étapes :
-La fixation du virus à la cellule ou phase d’attachement
-La retro transcription de l’ARN en ADN
– L’entrée dans le noyau et l’intégration à l’ADN nucléaire
-La transcription de l’ADN viral en ARN
-La synthèse des protéines
-Le bourgeonnement des nouveaux virus .
Physiopathologie
Le VIH infecte les cellules clés du système immunitaire, principalement les LT CD4, entraînant un déficit profond de l’immunité cellulaire. Le cycle de réplication du VIH se divise en 2 phases : une précoce et une tardive.
La phase précoce consiste à une fixation du virus du SIDA à des cellules particulières du système immunitaire : les lymphocytes T CD4. Cette fixation fait intervenir un récepteur le CD4, ainsi que les co-récepteurs. Après cette fixation, le matériel génétique du VIH est déversé dans le cytoplasme de lymphocyte. La deuxième phase débute par la transcription du provirus. Une fois dans le cytoplasme, l’ARN du virus est rétro transcrit en ADNc double brin. Cet ADNc pénètre dans le noyau, et s’intègre au génome de la cellule hôte. L’expression des gènes du virus permet alors la fabrication des protéines du virus. Assemblées, elles permettent la formation de nouveaux virions, qui bourgeonnent de la cellule, en s’entourant au passage d’une membrane (héritée de la cellule infectée). Ceci permet la libération de nouveaux virus dans le sang de l’organisme infecté.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE:REVUE DE LA LITTERATURE
I- RAPPEL SUR LE VIH/SIDA
I-1-Epidémiologie
I-1-1-Situation dans le monde
I-1-2-Situation en Afrique
I-1-3-Situation à Madagascar
I-1-4-Mode de transmission
I-2-Agent pathogène
I-2-1-Caractère physico-chimique du VIH
I-2-2-Structure du VIH
I-2-3-Cellules cibles du VIH
I-2-4-Cycle réplicatif des VIH
I-3-Physiopathologie
I-4-Histoire naturelle
I-5-Définitions du SIDA et diagnostic
I-5-1-Diagnostic clinique
I-5-2-Diagnostic biologique
I-5-2-1-Diagnostic indirect
I-5-2-2-Diagnostic direct
I-6-Traitement Antirétroviral
I-6-1-Buts
I-6-2-Moyens
I-6-2-1-les anti-rétroviraux
I-6-3-Indications du traitement antirétroviral
I-6-3-1-Recommandation de l’OMS
II- INFECTIONS OPPORTUNISTES AU COURS DU VIH/SIDA : généralités,clinique et diagnostic
II-1-Les bactérioses et mycobactéries
II-1-1 Tuberculose
II-1-2 Mycobactéries atypiques
II-1-3 Autres infections bactériennes
II-2-Les parasites
II-2-1-La pneumocystose
II-2-2-La toxoplasmose
II-2-3-La Cryptosporidiose
II-2-4-Les microsporidioses
II-2-5-Isosporose
II-2-6-La cyclosporose
II-3-Les viroses
II-3-1- Infection à CMV (cytomégalovirus)
II-3-2-Infection à Herpes virus simplex (HSVI et HSV2)
II-3-3-Infection au VZV (varicelle zona virus) ou Herpes zoster
II-3-4-Infection à Epstein Barr virus (EBV)
II-3-5-Infection par papovarirus
II-3-5-Infections à papilloma virus et poxvirus
II-4-Les mycoses.
II-4-1-Les candidoses
II-4-2-La cryptococcose
II-4-3 L’Histoplasmose
II-4-4 Infection à Aspergillus
II-4-5 La maladie de Kaposi
DEUXIEME PARTIE: ETUDE PROPREMENT DITE
I-MATERIELS ET METHODES D’ETUDE
I-1-Type d’étude
I-2-Cadre d’étude
I-3 Recrutement des patients
I-3-1 Critères d’inclusion
I-3-2 Critères d’exclusion
I-4 Paramètres étudiés
I-5-Collecte des données
I-5-1-Outil de collecte des données
I-5-2-Technique de collecte des données
I-5-3-Analyse et traitement des données
II – RESULTATS
II-1 Etude descriptive
II-1-1 Répartition selon la population d’étude
II-1-2 Répartition selon la frequence des patients atteints d’infections opportunistses
II-1-3 Caractère socio- démographique
II-1-3 Caractère socio- démographique
II-1-3-1- Répartition selon le sexe
II-1-3-2- Répartition selon l’âge
II-1-3-3- Répartition selon le statut matrimonial
II-1-3-4- Répartition selon le niveau d étude
II-1-3-5- Répartition selon le mode de contamination
II-1-4- Etude clinique
II-1-4-1-Circonstances de découverte des infections opportunistes
II-1-4-2-Antécédents des patients ayant des infections opportunistes
II-1-4-3-Taux de CD4 a la découverte des infections opportunistes
II-1-4-4-Différents types d’infections opportunistes
II-1-4-5-Répartition selon l’appareil concerné
II-1-5- Traitement
II-1-5-1- Schéma thérapeutique antirétroviral utilisé
II-1-5-2- Répartition selon les molécules associées aux ARV
II-1-5-3- Evolution des patients
II-2-Etude analytique
TROISIEME PARTIE:COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
COMMENTAIRES – DISCUSSIONS
SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
