ASPECTS EPIDEMIO-CLINIQUE ET EVOLUTIF DE L’AVC ISCHEMIQUE 

ASPECTS EPIDEMIO-CLINIQUE ET EVOLUTIF DE L’AVC ISCHEMIQUE 

Un accident vasculaire cérébral se définit comme un déficit neurologique et /ou rétinien par un mécanisme vasculaire avec lésion scannographique (1). Les AVC sont responsables de 10 à 20 % de l’ensemble des décès dans les pays industrialisés et représentent la troisième cause de mortalité après les affections cardiaques et les cancers (2). Ils sont en outre une cause importante d’hospitalisation et de handicap physique acquis de l’adulte (2). Il s’agit d’une affection répandue avec une incidence annuelle en France de 145 nouveaux cas par an pour 1000 000 habitants (9, 10) ; 0,5 à 1 pour 100000 habitants aux U.S.A. (8) et 0,54 pour 1000 habitants en Tunisie (4). Au Mali la fréquence hospitalière est de 13,54% avec une mortalité de 22,5% (3). En plus des problèmes médicaux auxquels ils exposent, les AVC représentent un problème de santé publique par son coût financier et social. L’hypertension artérielle est le principal facteur de risque et les études cohortes montrent qu’un AVC sur deux survient chez un sujet hypertendu (5, 6, 7). Le diagnostic des AVC s’établit sur la clinique et la para clinique (TDM cérébrale). En effet seule l’imagerie permet d’attester la réalité de l’AVC et d’affirmer la nature lésionnelle.

GENERALITES 

L’accident vasculaire cérébral caractérise toute anomalie clinique secondaire à une lésion anatomique d’un ou plusieurs vaisseaux cérébraux. Il existe deux types d’AVC qui se répartissent en AVC ischémiques (80%) les plus fréquents et AVC hémorragiques (20%) moins fréquents. [9]

Definition

Accident – ischémique transitoire(AIT)
Déficit neurologique focal d’installation brutale et entièrement régressif en moins de 24 heures (le plus souvent en moins de trente minutes) sans lésion scannographique.

Accident ischémique constitué
Déficit neurologique de topographie vasculaire durable (le plus souvent lié à l’occlusion d’une artère cérébrale) avec lésion scannographique.

Rappel anatomique et physiopathologique

Rappel de la vascularisation du cerveau
Le cerveau est vascularisé par 4 artères principales ; les artères carotides internes et les artères vertébrales droite et gauche. Les deux artères carotides forment la circulation antérieure, les artères vertébrales quant à elles se réunissent en un tronc basilaire formant ainsi la circulation postérieure.

Il existe une anastomose entre les 2 carotides via l’artère communicante antérieure, et une anastomose entre les carotides et le tronc basilaire par les artères communicantes postérieures. L’ensemble de ce réseau anastomotique constitue le polygone de Willis. D’autres réseaux anastomotiques existent en particulier à la partie distale des territoires artériels. L’ensemble de ces réseaux contribue à une protection du parenchyme cérébral.

Débit sanguin cérébral normal et pathologique

Débit sanguin cérébral normal
Le débit sanguin cérébral est de 40 à 50 ml pour 100g de tissu cérébral et par minute chez l’adulte (D : 40-50 ml/100g/mn). Ce débit est régulé grâce aux capacités de vasodilatation et de vasoconstriction des artères cérébrales. Cette variation des résistances vasculaires permet ainsi de constituer une réserve sanguine rapidement disponible.

Débit sanguin pathologique
La survenue d’un accident ischémique cérébral est la conséquence de la diminution puis de l’arrêt de la perfusion du tissu cérébral ainsi que du dépassement des capacités des systèmes de suppléance.

Les mécanismes de protection sont mis en œuvre dès que le débit cérébral est inférieur à 50 ml /min/100 g. Si ce débit atteint des valeurs autour de 20 ml/min/100 g de tissu cérébral, le métabolisme cellulaire est alors altéré ; cet état se traduit par la survenue de symptômes neurologiques et par l’altération des tracés électro-encephalographiques ou des potentiels évoqués. Entre 20 et 12 ml/min/100 g la zone d’oligémie est atteinte, on parle alors de pénombre ischémique. Ce stade de pénombre est réversible à condition que le flux artériel soit rétabli.En revanche, plus cet état se prolonge plus le tissu cérébral évoluera vers la nécrose irréversible.

Mécanismes des AVC ischémiques

L’AVC ischémique résulte le plus souvent d’une occlusion vasculaire dont les 2 principaux mécanismes sont ;
-le mécanisme embolique
-le mécanisme hémodynamique

Mécanisme embolique
Le mécanisme embolique joue un rôle important dans la survenue des accidents ischémiques cérébraux liés à l’athérosclérose. Les emboles fibrino-plaquettaires, de petite taille, friables, semblent constituer le mécanisme principal des AIT. Mais il peut aussi s’agir d’embolies plus volumineuses, provenant d’un véritable thrombus mural à l’origine d’infarctus cérébraux.

Mécanisme hémodynamique
Il est en cause lorsque l’accident ischémique résulte d’une baisse critique de la perfusion cérébrale en aval d’une sténose athéromateuse serrée ou d’une occlusion complète par thrombose surajoutée.

Autres mécanismes
Le spasme artériel qui complique fréquemment les hémorragies méningées.

Facteurs de risque

Facteurs de risque modifiables
HTA, tabac, cardiopathies emboligènes, alcool, contraception orale, diabète, dyslipidémies.

Facteurs de risque non modifiables
Age ; sexe.

Diagnostic clinique

Dans le territoire carotidien
Il peut s’agir d’un déficit moteur ou d’un trouble sensitif intéressant un hémicorps ou un membre, d’un trouble du langage, d’une cécité monoculaire transitoire.

Dans le territoire vertébro-basilaire
On peut retenir comme évocateur un déficit moteur ou sensitif bilatéral ou à bascule, une ataxie de type cérébelleux. En raison de leurs caractères peu spécifiques, le diagnostic d’AIT dans le territoire vertébro-basilaire ne peut être retenu que si deux ou plusieurs des symptômes suivants surviennent simultanément : vertiges ; diplopie ; dysphagie.

Certains symptômes lorsqu’ils sont isolés, tels qu’une hémianopsie ou une dysarthrie ne peuvent être attribués avec certitude au territoire carotidien ou vertébro-basilaire.

Examens complémentaires

Le scanner cérébral
La Tomodensitométrie montre dans la majorité des cas l’infarctus, précise le siège, l’étendue, le retentissement sur les structures vasculaires.Il permet d’éliminer les autres diagnostics possibles et spécialement l’hémorragie cérébrale qui mime les mêmes symptômes. Le scanner retrouve en général un aspect normal dans les premières heures, ensuite, il devient visible sous la forme d’une hypodensité .

Imagerie par résonnance magnétique (IRM)
L’IRM a révolutionné le diagnostic de l’AVC ischémique. Il joue un rôle croissant dans le diagnostic des infarctus de petite taille et du tronc cérébral non visible sur le scanner. En IRM l’infarctus donne lieu à un signal hyper intense en T2, visible d’abord au niveau des gris corticaux qui apparaissent gonflés, avec effacement des sillons, s’étendant à la substance blanche.

Electrocardiogramme (ECG)
Peut se faire dès l’admission du patient à la recherche entre autre d’une fibrillation auriculaire ou de signes d’ischémie myocardique.

Echo Doppler des troncs supra aortiques (TSA)
Permet de mettre éventuellement en évidence une pathologie des gros troncs artériels cérébraux, telle que la présence de lésons artérielles cérébrales à savoir les lésons athéromateuses, une dissection artérielle, ou encore un thrombus intravasculaire.

Echo Doppler cardiaquetransthoracique
Elle présente actuellement beaucoup moins d’intérêt que l’échographie transœsophagienne lorsqu’on cherche une source cardiaque ou aortique d’embolie. Cette dernière est en effet un examen essentiel lorsqu’il existe une suspicion de thrombus intra cavitaire ou de valvulopathies emboligènes.

Echocardiographie trans- œsophagienne
Est utile au dépistage de certaines anomalies telles la persistance du foramen ovale perméable, un anévrisme du septum inter auriculaire, une arthéro thrombose de la crosse aortique ou encore un thrombus intra auriculaire.

Biologie
Peut être utile au diagnostic étiologique (NFS, Glycémie ; Créatinine mie, hémocultures ; recherche d’une coagulation intra vasculaire disséminée ; dosage des protéines de la coagulation ; de l’hémocystéine ; des anticorps antinucléaires ; des antiphospholipides) mais ne sont réalisés qu’au cas par cas en fonction du contexte clinique.

CONCLUSION 

Les AVC constituent dans notre pays une redoutable affection par leur fréquence et leur gravité évolutive. Leur prise en charge reste difficile par l’étroitesse du plateau technique et la limitation des ressources financières des patients. Le scanner cérébral outil diagnostique précieux est de plus en plus installé dans nos hôpitaux mais avecun coût de réalisation encore honoreux pour nombre de nos malades. La prise en charge des AVC est multidisciplinaire associant neurologues, neurochirurgiens, cardiologues, neuroradiologues, urgentistes et réanimateurs.

Table des matières

I. INTRODUCTION
II. OBJECTIFS
III. GENERALITES
IV. METHODOLOGIE
IV. RESULTATS
V. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VI. CONCLUSION

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