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ETUDE ECHOTOMOGRAPHIQUE DES ARTERES CAROTIDES
-La recherche de plaque d’athérome qui a consisté en une exploration en coupe longitudinale, puis en coupes transversale des carotides communes, des bifurcations carotidiennes, des carotides internes en remontant le plus haut possible vers la base du crâne.
En cas de plaque(s) :
– La caractérisation de la nature de la plaque carotidienne : [Molle (cholestérolique), mixte, fibreuse, ou calcifiée], et de la surface (régulière, irrégulière, ulcérée)].
– La quantification morphologique en pourcentage de sténose du rapport des diamètres. Elle est basée sur la mesure du diamètre antéropostérieur intima-intima du diamètre idéal (diamètre normal de la paroi artérielle), du diamètre de la lumière circulante (plus petit diamètre du site de sténose) au niveau du site sténosé, du plus grand diamètre de l’artère carotide interne post-sténotique.
Le degré de sténose est exprimé en utilisant l’une des 2 méthodes validées en angiographie
Soit la méthode Nord-américaine NASCET [(A-B/Ax100) ou A représente le plus grand diamètre circulant post-sténotique et B le plus petit diamètre du site de sténose].
Soit la méthode Européenne ECST, utilisée dans notre étude [(C– B /CX 100) où C représente le diamètre normal intima-intima de l’artère du site de sténose].cf. Figure 02 ci-dessous.
-Recherche d’un épaississement intima-media : par la mesure de l’épaisseur intima-media (mode 2D) au niveau de la paroi postérieure de l’artère carotide commune droite et gauche en coupe longitudinale, (cf. figure 3) par la méthode manuelle (mesure non informatisée). 02 mesures sont réalisées à 2 cm en amont de la bifurcation carotidienne et l’EIM est considéré comme la moyenne(Cf. figure 4)
L’ETUDE VELOCIMETRIQUE
Consistait en un prélèvement et analyse du signal Doppler au niveau des carotides et des vertébrales.
En cas de plaque (Prélèvement du signal au niveau, en amont puis en aval de la sténose pour analyse spectrale et mesure des pics de vélocité systolique et diastolique).
-L’évaluation de sténose par les perturbations spectrales s’est faite à l’aide du Doppler pulsé avec les précautions d’usage (correction de l’angle d’incidence du tir Doppler <60° et de la largeur de la porte d’exploration),
Une sténose carotidienne entre 50% et 70% est diagnostiquée si le pic de vitesse systolique est compris entre 125 cm/s et 230 cm/s, la vitesse en fin de diastole entre 40cm/s et 100cm/s, et le ratio systolique entre 2 et 4. Une sténose supérieure à 70% est diagnostiquée si le pic de vitesse systolique est supérieur ou égal à 230 cm/s, la vitesse en fin de diastole supérieure ou égale à 100 cm/s, et le ratio systolique supérieur ou égal à 4. Les vitesses peuvent apparaitre effondrées pour les sténoses pré-occlusives et nulles pour les sténoses occlusives.
L’utilisation d’autres paramètres hémodynamiques comme l’index de résistance (IR= (Vitesse systolique – Vitesse diastolique)/Vitesse systolique) au niveau de l’artère carotide commune ou l’enregistrement des artères ophtalmiques donnent des informations supplémentaires.
LE DIAGNOSTIC DES ANOMALIES
-Le diagnostic d’athérosclérose a été évoqué sur la base des anomalies morpho-biométriques (surcharge athéromatose diffuse associées ou non à des plaques d’athérome).
-La surcharge athéromateuse diffuse est définie par un épaississement intimo-media, tient compte de l’âge et du genre sur le référentiel de l’étude Parc 2003 (Cf. Tableau 1).
-La plaque d’athérome (processus irrégulier) est définie comme un décrochage dans la lumière artérielle d’une échostructure d’épaisseur supérieur à 50 % de l’EIM adjacente ou encore supérieure à 1,5mm lorsqu’elle est mesurée de l’interface endoluminal à l’interface média adventice.
-La plaque est sténosante si la sténose en diamètre est supérieure à 50% en diamètre.
-La quantification de la gravité de la sténose a été basée sur le pourcentage de sténose en diamètre comparé aux paramètres hémodynamiques. En cas de discordance la méthode hémodynamique reste la référence : -Sténose modérée ou peu serrée, entre 50% et 70%.
-Sténose très serrée entre 70-90%.
-Sténose pré-occlusive ou occlusive, supérieure à 90%.
LES PARAMETRES ETUDIES
Recherche d’une anomalie morpho-biométrique pour déterminer le statut carotidien (épaississement IM associé ou non à des plaques d’athérome).
ASPECTS ECHOTOMOGRAPHIQUES
Biométrie : Epaisseur intima-média
Topographie : axe droit, gauche ou bilatérale
Localisation : carotide interne ; carotide commune ; bulbe carotidien ;
origine de la carotide commune.
Morphologie
Texture :- Plaque homogène (hypoéchogéne, échogène ou hyperéchogène).
– Plaque hétérogène (calcifiée ; non calcifiée)
Stabilité des plaques en rapport avec la nature cholestérolique (plaque molle), fibreuse, calcifiée ou ulcéré (présence d’une niche de plus de 02mm) :
Plaque stable Plaque instable
ASPECTS VELOCIMETRIQUES
Caractérisation de la plaque :
Plaque non sténosante
Plaque sténosante
Quantification du degré de sténose carotidienne
Sténose modérée ou peu serrée
Sténose très serrée
Sténosepré-occlusive ou occlusive
PATIENTS
Caractéristiques de l’échantillon
Population d’étude
Cent individus qui ont tous bénéficié d’un Echo-Doppler des troncs supra-
aortiques ont été inclus dans l’étude. 50 patients représentait le groupe des cas, ont présenté un déficit moteur hémi-corporel, associé ou non à une aphasie ou dysarthrie, indiquant un scanner cérébral. Les patients sont inclus après confirmation scannographique de l’AVCI. L’inclusion s’est faite sans distinction de genre pour tous les patients adultes.
50 autres patients représentant le groupe témoin ont été appariés suivant l’âge et le genre au groupe des cas. Ces témoins sont indemnes d’AVCI.
La répartition des patients selon l’âge, le genre et la provenance est illustrée ci-dessous.
L’ AGE
L’âge moyen de notre groupe d’étude (cas et témoins) est de 65,84 ans avec un écart type de 12,07 ans. Les extrêmes d’âge se situent à 02 écarts-types + 1/3 (35 et 94 ans).
La répartition de la population d’étude en fonction des tranches d’âge est illustrée par la figure 5. La classe modale est représentée par la tranche d’âge de [60-80 ans [qui cumule plus de la moitié de la population d’étude (56%).
LE GENRE
Cinquante-quatre patients (54%) de notre groupe d’étude étaient des hommes (dont 27 cas et 27 témoins) et quarante-six pourcent du genre féminin (23 cas et 23 témoins)) soit un genre ratio (H/F) de 1,17.
CARACTERISTIQUES DES ANOMALIES CAROTIDIENNES.
Dans notre série d’étude sur les 100 patients explorés, 53% présentaient une anomalie morpho-biométrique carotidienne ou lésion associée(cf. figure 8).
La surcharge ou imprégnation athéromateuse diffuse carotidienne associée ou non à une ou des plaques d’athérome est retrouvée chez 49% du groupe d’étude. Chez 57,17% soit (28/49) des patients, cette surcharge athéromateuse était associée à une ou des plaques d’athérome.
Les anomalies ou lésions carotidiennes non athéromateuses sont retrouvées chez 03 patients dont 02 artériopathies ectasiantes (dolicho-méga-carotide), et une dissection de la carotide commune du cou.
Enfin une lésion de l’axe vertébro-basilaire notamment une thrombose de l’artère vertébrale gauche comme lésion associée a été retrouvée chez une patiente.
ASPECTS ECHOTOMOGRAPHIQUES COMPARES DE LA PLAQUE D’ATHEROME CAROTIDE
Fréquence des plaques d’athérome
Au total 64 plaques d’athéromes ont été analysées chez 28 patients. Quarante-trois plaques retrouvées chez 18 patients ayant présentés un AVCI et 21 plaques d’athérome carotides asymptomatiques retrouvées chez 10 témoins. La fréquence par patient du nombre de plaque est de 2,38 chez les cas et 2,10 chez les témoins.Cf.
CARACTERISTIQUE DES ANOMALIES CAROTIDIENNES
Les lésions carotidiennes athéromateuses sont au premier rang des causes des AVCI. Leur exploration repose principalement sur l’Echographie-Doppler qui permet de distinguer deux atteintes carotidiennes
-L’épaississement de l’intima-média mesuré sur la paroi postérieure de l’artère carotide primitive correspondant à la surcharge athéromateuse diffuse qui apparaît comme un marqueur de risque cardiovasculaire indépendant de la survenue des AVCI.
– Les lésions sténosantes carotidiennes (principalement la plaque d’athérome) dont l’échostructure est parfaitement appréhendée par échographie et dont l’effet hémodynamique est quantifié par effet Doppler selon des critères vélocimétriques obtenus au site de la sténose ou en aval de celle-ci. Notre série relève la prédominance des lésions athéromateuses carotidiennes par rapport aux autres lésions non athéromateuses.
Ainsi sur 53% des patients présentant des anomalies morpho-biométriques carotidiennes ou lésion associée, quarante-neuf pour cent étaient athéromateux, 03% présentaient des anomalies carotidiennes non athéromateuses et un patient a présenté une lésion associée, notamment une thrombose de l’artère vertébrale gauche.
En outre, même si les pathologies non athéromateuses sont, en pratique courante, peu fréquentes, l’Echo-Doppler des TSA y trouve une place diagnostique notable, qu’il s’agisse des dissections (retrouvée dans notre étude), des tumeurs du corps de la carotide, des anévrismes, des pseudo-anévrismes, des dysplasies fibromusculaires, de la maladie de Takayasu, de Behçet, ou des fistules artérioveineuses notamment carotido-caverneuse).
La survenue d’un accident ischémique cérébral constitue le principal risque évolutif de ces lésions.
STATUT CAROTIDIEN ATHEROMATEUX
STATUT CAROTIDIEN ATHEROMATEUX COMPARATIF (CAS ET TEMOINS)
Prévalence de l’athérosclérose carotidienne dans la survenue de l’AVCI
Dans notre étude, nous avons retrouvé une importante proportion de l’athérosclérose carotidienne chez les patients ayant présentés un AVCI, soit 62%. Ce taux n’était pas non plus négligeable chez les sujets témoins (36%).Le lien était statistiquement significatif (P=0,0093) entre l’athérosclérose carotidienne et la survenue de l’AVCI avec un risque multiplié par 2,9 pour les patients athéromateux de faire un AVCI (OR=2,9 IC à 95% [1.287 ; 6.534] ).
Il est démontré dans la littérature occidentale que les AVCI correspondent à une pathologie largement dominée par l’athérosclérose.
Des études en Afrique subsaharienne le démontrent également, ainsiBendriss L (6) en Mauritanie a retrouvé des chiffres comparables aux nôtres, en effet une surcharge athéromateuse carotidienne a été notée chez 67,27% dans une population d’étude de 110 cas d’infarctus cérébraux.
Konin C (33) à l’institut d’exploration fonctionnelle cardiologique d’ Abidjan relevait une proportion supérieure à la nôtre (76,6 % d’athérosclérose carotidienne) sur un échantillon de 460 dont 66,4% des patients ont présenté un infarctus cérébral, ainsi queNaciri M (38) au Maroc qui relevait une surcharge athéromateuse chez 70% de ses patients dont 31% avec une plaque significative. Gnonlonfoun D D et al (27) dans une étude très récente auBénin relevait une proportion moindre de de 53% amputable à l’athérosclérose carotidienne ainsi que Ikama SM (Congo Brazzaville)(30) qui avait une proportion de 39,7% chez une population de 72 patients dont 62 ont présenté un AVCI.
Néanmoins il faut noter dans toutes les études la prédominance de l’athérosclérose carotidienne comme étiologie principale.
Dans une étude effectuée àl ’Hôpital Fann de Dakar en 1995 , Yonaba S et al (53) relevait déjà que les ruraux et les citadins étaient porteurs dans des proportions quasiment égales par les plaques d’athérome et ceci malgré leur différence écologique apparente (régime alimentaire). De même que la classe sociale ne semble intervenir que de façon indirecte et démontré par M. SANKALE (48) depuis 1962 qui affirmait que l’aisance matérielle représente le même effet athérogène pour l’Africain, qu’il adopte un modèle de vie traditionnel ou occidental. La même théorie a été avancée CALOpar A (10) en Tunisie.
MESSIDJI T L (37) dans une étude effectuée à Dakar, à la clinique neurologique de Fann concluait que l’AVC était aussi bien une maladie du pauvre que du riche, parce qu’elle touchait beaucoup des personnes à faible revenu, de niveau d’instruction bas et dont la majorité (83%) provenait des zones rurales et semi-urbaine.
Il faudrait peut-être rajouter que l’urbanisation croissante qui s’opère en zone rurale entraine des changements de mode de vie avec ses corollaires d’installation des facteurs de risque.
A Kolda, la consommation d’huile de palme est fréquente dans les ménages. Elle contient l’acide palmitique (acide polyinsaturée) incriminée comme un puissant facteur athérogène. Ce déterminant pourrait jouer un rôle dans la genèse de l’athérosclérose carotidienne.
Malgré une importante prévalence de l’athérosclérose relevée dans notre étude, il n’en demeure pas moins que ce taux pourrait probablement être sous-estimé, en effet on sait depuis l’étude de Mazighi M (36) sur les lésions athéromateuses, que la distribution de ces lésions varie en fonction des populations étudiées. Il relevait que l’atteinte extra-crânienne était plus fréquente chez les sujets blancs, et que les localisations intracrâniennes prédominaient chez les sujets noirs et asiatiques. La théorie de la différence de l’atteinte histologique a donc été avancée pour expliquer cette différence. Ainsi l’athérosclérose carotidienne du Blanc touche l’intima, alors que dans l’atteinte intracrânienne le processus pathologique frappe avant tout la média et la limitante élastique interne. Mais, d’une façon générale, on admet que les lésions athéroscléreuses au niveau du polygone de WILLIS sont beaucoup plus marquées chez le Noir américain que chez le Blanc. CAPLAN (11) comme GORELICK (28) estime aussi que l’atteinte cérébrale prédominante du Noir Américain est celle des moyennes et petites artères intracrâniennes, corrélée avec l’importance de l’HTA. Mais d’autres auteurs remettent en question ces assertions notamment, N’DIAYE IP et LAMOUCHE (40) menant une étude à Dakar signalent bien au contraire, la fréquence des sténoses de la carotide interne au cou.
AVCI non amputable à l’athérosclérose
Parmi les patients ayant présenté un infarctus cérébral, un taux de 38% ne présentait pas d’athérosclérose carotidien, et ceux-ci concernait surtout les patients de la 4éme et de la 5éme décade en généraleCHARAI. (15) au Maroc a éme rapporté non seulement une proportion faible des AVCI des sujets jeunes (4 décade), mais également une proportion faible de 17% amputable seulement à l’athérosclérose chez les sujets jeunes.
La fréquence des diverses causes des AVCI en est diversement appréciée et les pourcentages varient selon les modalités de sélection des patients et surtout les critères diagnostiques utilisés (Echo-Doppler VS Angiographie). Les cardiopathies emboligénes, seraient responsables d’environ 20% à 40% dans les mêmes proportions que les causes inconnues[34] .Il est intéressant de noter d’après BOGOUSSLAVSKY (7) que 22 % des AVC lacunaires ne présentent aucun facteur de risque vasculaire, en particulier ni HTA, ni diabète et relié à une possible origine embolique artério-artérielle ou cardiaque. CISSE O (16) retrouvait une nette prédominance des causes cardio-emboliques (64,48%) dans une étude effectuée en France. Il soutient par ailleurs que dans les pays en voie de développement, les causes cardio-embolique ont une prévalence moindre.
Un faible pourcentage d’infarctus cérébraux a une autre origine comme par exemple une dissection des artères cervicales, une hémopathie, une vascularite, ou une thrombose veineuse cérébrale[31].
INFLUENCE DE L’AGE SUR LE STATUT CAROTIDIEN
Plusieurs facteurs de risque influencent le développement de l’athérome carotidien, la fréquence de survenue des complications neuro-vasculaires et de leurs récidives. Ce sont les facteurs de risque non modifiables dont l’âge et le genre masculin.
On sait que l’évolution naturelle de la maladie athéromateuse se fait avec l’âge. Elle débute précocement très souvent, puis la vitesse de progression est fonction des facteurs de risque et des processus de vieillissement artériel responsable de l’athérosclérose. Il est démontré qu’avec l’âge, apparaissent des modifications des artères, notamment l’épaississement de l’intima, la destruction des cellules endothéliales aboutissant à la dysfonction endothéliale, la perte du phénotype contractile des cellules musculaires lisses pour un phénotype sécrétoire (accumulation de collagène).
Les études Européennes ont démontré l’augmentation du risque d’infarctus cérébraux avec l’âge[54]. En effet, 75% des patients ayant un AVC ont plus de 65 ans. Au-delà de 50 ans, ce chiffre double tous les 10 ans. A l’âge de 85 ans le taux d’incidence d’AVC atteint 3,5% par an dans la population générale 19][. La plupart des travaux africains insistent sur le jeune âge relatif des sujets [ 26]. A Abidjan par exemple, ce chiffre est entre 10 et 20 %. Cette surreprésentation des jeunes par rapport aux données européennes trouve sa seule explication dans le fait que les populations africaines sont en majorité plus jeunes.
Elle pourrait aussi s’expliquer par une prévalence élevée de l’HTA, dans les tranches d’âge en dessous de 50 ans [26]. Parallèlement, nous avons relevé dans notre étude que la prévalence de l’athérosclérose augmentait avec l’âge, elle était statistiquement significative pour les patients dont l’âge était supérieur ou égal à 80 ans avec un risque multiplié par 5 (OR= 4,911 ; p-value=0,0146). Ainsi l’âge avancé dans notre série, apparait comme un facteur d’athérogenése carotidienne.
INFLUENCE DU GENRE SUR LE STATUT CAROTIDIEN
Le genre est un facteur de risque variable avec l’âge. Les AVC sont 2 à 3 fois plus fréquentes chez l’homme que chez la femme entre 55 et 64 ans. La différence entre les deux genres diminue progressivement pour s’annuler après 85 ans [32].
Les accidents liés à l’athérosclérose sont plus fréquents chez l’homme que chez la femme avant 60 ans [12]. Et inversement, les femmes sont plus à risque d’accidents thromboemboliques en présence d’une fibrillation auriculaire [31]. En ce qui concerne les variétés plus rares, il existe une légère prépondérance masculine pour les dissections traumatiques des artères cervicales.
Dans notre série, nous avons noté une légère prédominance de la maladie athéromateuse chez les sujets du genre masculin sans lien statistiquement significatif (59,18%vs40, 82% ; P = 0.307) et un risque de 1,5 fois pour les hommes de développer l’athérosclérose carotidienne 1,508( ; IC= [0.683 ;3.326]) pouvant justifier la fréquence plus élevée des infarctus cérébraux chez les hommes (56% dans notre étude).
Il n’y avait pas de grande différence selon le genre dans la répartition des patient athéromateux ayant présenté un AVCI65,52%VS60() (p=0,63 OR=1,26). Nous pouvons donc relever dans notre étude, que le genre féminin n’apparait pas comme un facteur protecteur chez celle porteur de la maladie athéromateuse.
Les séries Africaines établissent la prédominance des lésions athéromateuses masculines dans la survenue des AVCI. Bendriss L (6) à Marrakech,et Diouf LS (23) à Dakar. Yonaba S (53) retrouvait une proportion identique chez les 2 genres.
ASPECTS ECHOTOMOGRAPHIQUES COMPARES DES PLAQUES D’ATHEROME CAROTIDE
Dans notre étude nous avons étudié tout particulièrement la fréquence des lésions carotidiennes, des patients porteurs de plaques, de la localisation, de la topographique, de la texture (échostructure et echogénicité), et de la stabilité des plaques ainsi que leurs conséquences sur l’hémodynamique cérébrale.
FREQUENCE DES PLAQUES CAROTIDIENNES
La fréquence du nombre de plaque par patient était de 2,38 et de 2,10 respectivement chez les cas et les témoins.
Il n’y avait donc pas de différence significative chez les 02 groupes de patients malgré l’événement cérébro-vasculaire majeur répertorié chez le groupe des cas. Ces chiffres peuvent justifier le contexte d’atteinte polyartériel de l’athérome, mais aussi de la multiplicité des lésions athéromateuses carotidiennes et extra-carotidienne, en nonobstant pas les caractéristiques morphologiques et fonctionnelle des plaques qui pourrait différer chez les 02 groupes.
FREQUENCE COMPARATIVE DE CAROTIDE PORTEUSE PLAQUE
Ces fréquences ont permis de relever respectivement chez les cas et les témoins 26% et 12% de carotide porteur de plaque d’athérome.
La répartition carotidienne par patient des plaques démontre le lien de l’athérome carotide dans la survenue des AVCI (P = 0.0116 ; OR= 2,5 [IC= 1.216 ; 5.458]). Diouf LS (23) (Sénégal) avait trouvé chez des patients ayant présenté un AVCI 58% de carotide porteur de plaque d’athérome.
Sur 133 sujets volontaires indemnes d’AVCI, Yonaba S (53) (Sénégal) rapportait que 49 personnes (36,83 %) ont présenté des plaques d’athérome.
Bendriss L (6) (Mauritanie) rapporte 24 patients (21,81%) porteur de plaque d’athérome sur 110 cas d’AVCI.
LOCALISATION CAROTIDIENNE DES PLAQUES D’ATHEROME
Les plaques se développent surtout à proximité de flux artériels turbulents. Dans notre étude la localisation des plaques au niveau des zones athérophiles (bulbe et bifurcation de la carotide commune) étaient fréquentes aussi bien chez les cas, que chez les sujets témoins (44,19% vs 57, 15%).
Néanmoins les autres localisations n’étaient pas négligeables, notamment au niveau de la carotide commune ou des fréquences de 34,88% chez les cas et 23,81% chez les témoins sont répertoriées. Au niveau de la carotide interne on avait une égalité chez les cas et les témoins20,93%( Vs19, 04%).
Ces fréquences ne concordaient pas toujours avec certaines études dontGrau AJ et coll (29) ou la localisation au niveau de la carotide interne prédominait mais concorde bien avec celle de YONABA S (53).
De mêmeCESARI J B (13) dans son étude a retrouvé que l’athérome se situe préférentiellement au niveau des bifurcations artérielles et qu’il est donc indispensable de s’attacher à une étude complète et répétée des bifurcations carotidiennes sans pour autant négliger la carotide primitive
TOPOGRAPHIE DES PLAQUES D’ATHEROME
De façon comparative, la bilatéralité des lésions athéromateuses étaient fréquentes chez les cas avec 58,14%, alors que chez les témoins, les lésions se situaient plus à droite avec 47,62%.
Les fréquences chez les cas concordaient bien avec beaucoup d’étude, notamment celle de Diouf L S (74%) [23], de YONABA S (46,93%) [53] et de Babaka K (42,7%) [3].
TEXTURE DES PLAQUES D’ATHEROME
Dans notre série nous rapportons une prédominance des plaques hétérogènes chez les cas (60,47%), par contre chez les témoins on relevait plutôt une légère prédominance des plaques homogènes 52,39%().
Parmi les plaques homogènes, les plaques hypoéchogénes sont proportionnellement plus importantes chez les cas comparés aux témoins. En considérant les plaques hétérogènes les plaques calcifiées sont plus importantes chez les témoins
Stabilité des plaques d’athérome
Les plaques à prédominance hypoéchogéne sont associées à une composante lipidique importante, définie dans la littérature comme des plaques jeunes, elles sont considérées comme ayant un potentiel emboligéne plus marquée par rapport aux plaques hyperéchogènes et isoéchogénes[49].
Les plaques à prédominance hyperéchogène, très souvent hétérogènes sont souvent associées à une composante calcique importante. Elles sont considérées comme des plaques stables [49] . Les plaques hétérogènes avec une chappe fibreuse sont des plaques à risque élevée, comparée aux plaques calcifiées. En général les plaques instables ou vulnérables, sont des plaques à fort potentiel de complication, la forme la plus commune est une plaque ulcérée, avec large cœur lipidique, fine chape fibreuse, plaque d’aspect inflammatoire et la complication la plus commune de ces plaques est la rupture.
Les plaques vulnérables dans notre étude présentent des fréquences presque 2 fois supérieures chez les cas par rapport au sujet témoin 9,3%( vs 4, 77%)
RETENTISSEMENT HEMODYNAMIQUE ET DEGRE DE STENOSE DES PLAQUES D’ATHEROME
Dans la population générale 5,7% des personnes âgées de 70 à 80 ans et 9,5% des personnes de plus de 80 ans présentent une sténose athéromateuse de la carotide supérieure à 50%. Aussi la majorité des accidents ischémiques d’origine carotidienne est due à la migration d’embols dans les artères cérébrales : c’est l’ischémie d’origine embolique. Ces embols sont de nature plaquettaire, cruorique ou cholestérolique. Ils sont favorisés par la présence d’ulcérations dans la plaque [5 ; 52].
L’érosion ou la rupture de la plaque ne survient pas forcément sur une plaque sténosante, mais plutôt sur une plaque vulnérable [50]. Les phénomènes inflammatoires occupent une place dans l’activation, la transformation et l’agrégation plaquettaire, point de départ du processus thrombotique qui est variable. L’évolution peut se faire vers un thrombus non occlusif avec d’éventuelles embolies cruoriques ou vers un thrombus occlusif avec ischémie aigue du territoire distal.
L’ischémie cérébrale d’origine hémodynamique et due à la chute du débit cérébral par rétrécissement de la lumière artérielle, est exceptionnelle[14] .En effet, la lumière doit être réduite d’au moins 90 % pour noter une baisse du débit cérébral, et encore à condition que la circulation collatérale soit insuffisante (artères communicantes antérieure et postérieure, artère ophtalmique, et réseau artériel cortical). Ces données concordent avec l’étude deSterpetti [51] qui a montré que les caractéristiques ultrasoniques et la sévérité de la sténose étaient des facteurs de risque indépendants de la survenue d’accidents cérébro-vasculaires. Du moins certains auteurs pensent le contraire, notamment Geroulakos [24] qui a d’ailleurs montré que les patients porteurs d’une sténose de plus de 70 % présentaient une incidence accrue de 36 % d’infarctus cérébral au scanner, dans le territoire homolatéral.
Diagne A D (21) en parlant de la pathologie ischémique cérébrale du Noir Africain de l’Ouest relevait une rareté certaine des sténoses et occlusions carotidiennes extracrâniennes comparées aux atteintes des grosses artères intracrâniennes fréquemment plus sténosées ou occluses, notamment la carotide interne à sa terminaison et l’ACM, artère la plus fréquemment touchée. Ces données sont connues depuis plus de cinquante ans à Dakar, à Ibadan et à Abidjan entre 1970 et 1993.
Ainsi PIQUEMAL(45) et GIORDANO(25) explorant les carotides sur une série de 800 angiographies des sujets ayant eu un AVCI ont montré 24,37 % d’occlusions sylviennes qui étaient quatre fois plus fréquentes que les occlusions carotidiennes. Aussi dans l’étude angiographique de GORELICK (24) une sténose et/ou occlusion de la CI est présente chez 61 % des Blancs contre 17 % des Afro-américains. Par contre, aucune occlusion sylvienne à l’origine chez le Blanc contre 27 % chez le Noir. Cette rareté angiographique de l’atteinte extra-crânienne ne paraît pas être confirmée par certaines explorations Doppler carotidiens et même certaines explorations angiographique .A Dakar, N’DIAYE IP (41) signale bien au contraire, la fréquence des sténoses de la CI au cou : 231 cas sur 3.272 angiographies dont 107 avec des plaques ulcérées qui lui semblent occuper une part au moins aussi importante dans l’étiologie des AVC étudiés que les 93 occlusions sylviennes constatées pendant la même période. Aux USA,RYU (47) dans des études ultrasonographiques, affirme l’absence de différence significative entre Noir et Blanc et que l’on peut observer une atteinte athérosclérose extensive, évolutive, par épaississement étalé et concentrique de la paroi, du moinsDIOUF S (23) menant une exploration échographique a retrouvé que la forme la plus rencontrée est la sténose carotidienne extra-crânienne (95,24% dans sa série ) Dans notre série les plaques sténosantes chez les cas représentaient le double (20,93%) de ceux des témoins (9,52%), dont plus de la moitié était des plaques peu sténosante (54,54%) chez les cas et chez les témoins la totalité 100%().
Les sténoses très serrées, pré-occlusives et occlusives étaient répertoriées exclusivement chez les cas, respectivement de 27,27% et de 18,18%, se superposant aux données de la littérature.
Diouf LS (23), Ikama SM (30) et Konin C (33) ont retrouvé respectivement 42%, 20% et 11,2% de sténose carotidienne dans leurs séries
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Table des matières
INTRODUCTION
I. METHODE ET PATIENTS
I.1. CADRE ET TYPE D’ETUDE
I.2. CRITERES D’INCLUSION
I.3. MATERIELS
I.4. PROTOCOLE
I.4.1 Etude échotomographique des artères carotides
I.4.2- L’étude vélocimétrique
I.4.3- Le diagnostic des anomalies
I.5. LES PARAMETRES ETUDIES
I.5.1- Aspects échotomographiques
I.5.2- Aspects vélocimétriques
I.6. PATIENTS
I.6.1- Caractéristiques de l’échantillon
I.6.2- Aspects scannographiques
I.7- ANALYSE STATISTIQUE
II. RESULTATS
II.1 CARACTERISTIQUES DES ANOMALIES CAROTIDIENNES
II.2 STATUT CAROTIDIEN ATHEROMATEUX
II.2.1 Statut carotidien athéromateux comparatif des cas et témoins
II.2.2- Influence de l’âge sur le statut carotidien
II.2.3 Influence du genre sur le statut carotidien
II.3 ASPECTS ECHOTOMOGRAPHIQUES COMPARES DE LA PLAQUE D’ATHEROME CAROTIDE
II.3.1 Fréquence des plaques d’athérome
II.3.2. Fréquence comparative de carotide porteuse plaque
II.3.3 Localisation carotidienne des plaques d’athérome
II.3.4 Topographie des plaques d’athérome
II.3.5. Texture des plaques d’athérome
II.3.6 Stabilité des plaques d’athérome
II-4 RETENTISSEMENT HEMODYNAMIQUE ET DEGRE DE STENOSE DES PLAQUES D’ATHEROMES
III COMMENTAIRES
III.1 CARACTERISTIQUE DES ANOMALIES CAROTIDIENNES
III.2.STATUT CAROTIDIEN ATHEROMATEUX
III.2.1. Statut carotidien athéromateux comparatif (cas et témoins)
III.2.2. Influence de l’âge sur le statut carotidien
III.2.3. Influence du genre sur le statut carotidien
III.3 ASPECTS ECHOTOMOGRAPHIQUES COMPARES DES PLAQUES D’ATHEROME CAROTIDE
III.3.1 Fréquence des plaques carotidiennes
III.3.2 Fréquence comparative de carotide porteuse plaque
III.3.3 localisation carotidienne des plaques d’athérome
III.3.4 Topographie des plaques d’athérome
III.3.5- Texture des plaques d’athérome
III.3.6- Stabilité des plaques d’athérome
III.4.RETENTISSEMENT HEMODYNAMIQUE ET DEGRE DE STENOSE DES PLAQUES D’ATHEROME
CONCLUSION ET RECOMMENDATIONS
REFERENCES
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