Soutenance mémoire
Le diaphragme
Cloison musculo-aponévrotique séparant le thorax de l’abdomen, le diaphragme forme le plancher du premier et le plafond du second. Muscle large et mince, renforcé par un centre tendineux, le diaphragme peut être décomposé en deux portions :
• l’une horizontale, sterno-chondro-costale, réalisant deux coupoles de hauteur inégale, la droite étant plus élevée que la gauche,
• l’autre verticale, vertébro-lombaire, qui correspond aux piliers et arcades du diaphragme (6).
Le diaphragme présente de nombreux orifices (hiatus) et points faibles qui établissent une communication entre le thorax et l’abdomen (fig. 1).
Les orifices principaux
• Hiatus aortique : entre les deux piliers internes, se projette sur T12 et livre passage à l’aorte derrière laquelle monte le canal thoracique ;
• Hiatus œsophagien : formé par l’entrecroisement des faisceaux internes des piliers, se projette sur T10 et donne passage à l’œsophage qui lui adhère intimement et aux deux nerfs vagues (gauche = antérieur, droit = postérieur) ;
• Foramen de la veine cave inférieure: situé en plein centre phrénique, se projette sur T9 et livre passage à la veine cave inférieure et au nerf phrénique droit.
Les orifices accessoires : tous vasculaires ou nerveux
• antérieurs : fente de Marfan, fente de Larrey ;
• latéraux : passages des nerfs intercostaux ;
• postérieurs : entre les piliers et les arcades, le nerf grand splanchnique, la racine interne des veines azygos, plus latéralement les nerfs petit splanchnique et splanchnique inférieur, la chaîne sympathique.
L’innervation motrice du diaphragme est assurée par les nerfs phréniques (Annexes 1 et 2), branches du plexus cervical (C4), après un long trajet dans la région sus-claviculaire, puis dans le médiastin antérieur, s’épanouissent en 3 ou 4 branches (6,7).
Action : le diaphragme est un muscle inspirateur en contractant les trois diamètres du thorax :
• vertical en abaissant la coupole, grâce au point d’appui costal ;
• transversal : en élevant les côtes, grâce au point d’appui sur les viscères abdominaux ;
• sagittal : en projetant le sternum en avant (6).
Afférences phréniques
La stimulation des afférences phréniques est une cause importante de hoquet chronique. Des hoquets ont ainsi été rapportés en liaison avec des tumeurs du cou, des goitres, des pathologies du poumon, de la plèvre, du médiastin, du péricarde, du diaphragme, mais aussi des pathologies sous-diaphragmatiques, hépato-biliaires ou pancréatiques. Le hoquet chronique fait partie des syndromes médiastinaux et doit faire rechercher, en pathologie pulmonaire, une affection tumorale du médiastin antérieur et supérieur ou du médiastin moyen. Cancer bronchique et lymphome sont au premier plan. Dans la période postopératoire de chirurgie cardiaque, la survenue d’un hoquet est inquiétante au regard du diagnostic de médiastinite.
GABA/benzodiazépine
Le GABA est le principal neuromédiateur inhibiteur du SNC. Il est présent dans toutes les zones du cerveau et est actif sur environ 30 à 40 % des synapses du SNC (24). Le GABA joue un grand rôle dans la neurotransmission et son récepteur a fait l’objet de nombreux travaux. Trop souvent encore, de nombreux auteurs emploient indifféremment les termes de « récepteur GABA/benzodiazépine » ou « récepteur GABA » pour designer ce qui est actuellement connu sous le terme de récepteur GABAA . Or il existe une deuxième sous-classe de récepteurs dénommés sites GABAB qui n’a été réellement bien décrite qu’en 1980 (25). Plus récemment encore, une troisième classe de récepteur GABA a été mise en évidence (26). Ces sous-classes de récepteurs lient toutes le GABA et conduise toutes à l’inhibition neuronale. Le problème qui se pose est donc d’identifier les éléments qui différencient un récepteur GABAA d’un récepteur GABAB, étant donné qu’ils induisent le même effet avec le même ligand. La structure du récepteur GABAA est bien connue : il comprend un site de liaison spécifique pour le GABA et des sites pour diverses substances (en particulier les benzodiazépines, molécules de grand intérêt thérapeutique), sites qui fonctionnent de manière allostérique (27-28). Il est directement associé à un canal ionique (canal chlore). C’est donc un récepteur ionotrope qui appartient à la classe 1 de la superfamille des récepteurs. Les informations concernant le récepteur GABAB sont plus succinctes : il ne comporte que le site de liaison du GABA. C’est un récepteur métabotrope (associé à distance à un canal cationique par l’intermédiaire d’un système de messagers secondaires) et il peut donc être rattaché à la classe 2 de la super-famille des récepteurs (29).
Agonistes des récepteurs GABAB dans les relaxations transitoires du sphincter inférieur de l’œsophage et le RGO
Les relaxations transitoires du sphincter inférieur de l’œsophage (RT SIO) sont maintenant considérées comme un mécanisme essentiel à l’origine de la majorité des reflux chez les sujets sains et les malades atteints de reflux gastro-oesophagien (RGO) pathologique (34). Une RT SIO est définie par la chute brutale de la pression de repos du SIO (Sphincter Inférieur de l’Œsophage) ou (PSIO) au niveau de la pression intra-gastrique et qui survient en l’absence d’une déglutition. Chez l’homme, le Baclofène inhibe la survenue des RT SIO, contrôle la composante acide et non acide du reflux, et s’administre oralement sans effet secondaire majeur au cours de traitements prolongés, pendant un mois (35). Ses effets secondaires centraux (somnolence ou nausées) devaient être améliorés par le développement de molécules plus sélectives sur les différentes isoformes des récepteurs GABAB identifiés à ce jour. Chez des sujets sains, Lidumus et al (36) ont montré qu’une prise orale unique de 40 mg de Baclofène 90 minutes avant un repas réduisait le nombre de RT SIO de plus de 50 % et le nombre d’épisodes de reflux acide de 60 %. Zhang et al (37) ont montré chez 20 malades avec oesophagite que le Baclofène à la dose de 40 mg, administré 90 minutes avant le repas diminuait le nombre de RT SIO postprandiales de 40 %, augmentait la pression du SIO et réduisait le nombre d’épisodes de reflux de 43 %. Vela et al (38) ont évalué l’effet du Baclofène (40 mg per os) sur le reflux acide, non acide et le re-reflux (nouvelle chute du pH alors que ce dernier est déjà au-dessous de 4) par des techniques d’enregistrements simultanés du pH et de l’impédance œsophagiens chez 9 sujets malades avec RGO. Dans un travail récent, Giccaglione et Marzio (35) ont évalué les effets de la prise prolongée de Baclofène (10 mg 4 fois par jour pendant 4 semaines) chez des sujets sains et des malades avec RGO. Un mois après le début du traitement, le nombre de reflux acides et le pourcentage d’exposition acide avaient baissé chez tous les malades et les scores de symptômes étaient améliorés. Une augmentation significative du pH gastrique était observée sous Baclofène. Enfin, Kock GH et al (39) ont montré que l’administration quotidienne de 60 mg de Baclofène chez des malades atteints de RGO « IPP résistant » soulageait efficacement les symptômes et réduisait significativement la composante biliaire non acide du reflux. Les RT SIO constituent un mécanisme physiopathologique essentiel du RGO dont le contrôle fait intervenir des réflexes vago-vagaux sur lesquels de nombreux neuropeptides peuvent intervenir de manière intégrée. La possibilité d’inhiber leur survenue a fait considérer les RT SIO comme de véritables cibles thérapeutiques dans le RGO (40).
CONCLUSION
L’enjeu en cas de hoquet aigu ou chronique, est de ne pas négliger une affection sous-jacente grave. Pour le hoquet chronique, le meilleur moyen de guérir ce hoquet est d’en chercher l’étiologie pour la traiter, si elle est retrouvée. Les étiologies du hoquet chronique étant innombrables, la recherche étiologique peut être onéreuse dans les pays comme le nôtre, mais elle s’avère indispensable, pour ne pas passer à côté d’une pathologie dont la négligence pourrait engager le pronostic vital (abcès sous phrénique, cancer bronchique, dissection aortique). Sur le plan thérapeutique, seul le hoquet chronique nécessite une recherche étiologique et une prise en charge médicale. La prise en charge du hoquet incoercible peut nécessiter parfois sur le plan médicamenteux, de tester de nombreux médicaments. Elle peut amener quelque fois à recourir aux techniques anesthésiques (anesthésies locorégionales ou l’anesthésie générale), voire la voie thoracoscopique en cas de nécessité de section du nerf phrénique ; bref une prise en charge pouvant être pluridisciplinaire. Parmi les cas vus en Service de Réanimation du Centre Hospitalier de Soavinandriana, un seul cas a nécessité l’utilisation du Baclofène (Liorésal®). Le hoquet incoercible, bien que rare, mérite d’être porté à la connaissance de tous.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I Rappels anatomiques
I1 Le diaphragme
I11 Les orifices principaux
I12 Les orifices accessoires
I2 Le nerf vague ou pneumogastrique
I3 L’innervation du larynx
I31 Le nerf laryngé supérieur
I32 Le nerf laryngé inférieur
II Le hoquet
II1 Physiopathologie
II2 Le hoquet aigu bénin
II3 Les étiologies
II4 Le système nerveux central
II5 Les afférences phréniques
II6 Les afférences vagales
II7 Le système complexe des récepteurs GABA/Benzodiazépine
II8 Conduite à tenir devant un hoquet
II9 Traitement
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I Patients et méthodes
II Observations cliniques des cas de hoquet incoercible
II1 Observation n°1
II2 Observation n°2
II3 Observation n°3
II4 Observation n°4
II5 Observation n°5
III Résultats
III1 Caractéristiques de la population touchée par le hoquet
III2 Bilan demandé lors de l’hospitalisation pour ces cas de hoquet
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I Commentaires
II Suggestions
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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