Soutenance mémoire
L’infarctus du myocarde (IDM) est classiquement défini comme une nécrose ischémique systématisée du muscle cardiaque, le plus souvent due à une thrombose occlusive brutale d’une artère coronaire. Cette occlusion coronaire aiguë par un thrombus survient le plus souvent sur une plaque d’athérome devenue instable à la suite d’une érosion, d’une ulcération, d’une fissuration ou d’une rupture [151]. Une nouvelle définition de l’infarctus a été proposée récemment, basée sur la détection d’une élévation ou d’une variation de la valeur des marqueurs biologiques de la nécrose myocardique, avec au moins une des valeurs élevée audessus du 99ème percentile de la valeur limite de référence ; le bio-marqueur de référence étant la troponine hypersensible (cTn) ; associé à d’autres critères diagnostiques [152]. Parmi les affections cardio-vasculaires, les coronaropathies occupent une place prépondérante et représentent la première cause de mortalité dans le monde [162] surtout dans les pays industrialisés. En Afrique subsaharienne, les données épidémiologiques sur les syndromes coronariens aigus (SCA) [136, 110], qui constituent le mode d’expression le plus grave de la maladie coronaire, sont rares. Ces affections connaissent une émergence dans nos régions, à la faveur d’une transition épidémiologique rapide ces dernières années, due notamment aux modifications du style de vie des populations [166,154]. Aujourd’hui, ces pays à ressources limitées enregistrent un nombre grandissant de syndromes coronariens aigus, avec des moyens thérapeutiques limités et un sous équipement ne permettant pas d’assurer une prise en charge efficace.
DEFINITION
Le terme « syndrome coronaire aigu » inclue l’angor instable, l’infarctus du myocarde sans sus décalage du segment ST et l’ infarctus du myocarde avec sus décalage persistant du segment ST.
➤ Angor instable
C’est une entité clinique à cheval entre l’angor stable et l’infarctus du myocarde.
➤ Infarctus du myocarde
C’est une nécrose ischémique systématisée du muscle cardiaque, le plus souvent due à une thrombose occlusive brutale d’une artère coronaire. Cette occlusion coronaire aiguë par un thrombus survient le plus souvent sur une plaque d’athérome devenue instable à la suite d’une érosion, d’une ulcération, d’une fissuration ou d’une rupture [151]. Une nouvelle définition de l’infarctus du myocarde a vu le jour lors du congrès 2012 de l’European Society of Cardiologie (ESC) en concours avec l’American Collège of Cardiology (ACC), l’American Heart Association (AHA) et la World Heart Federation (WHF) intégrant les éléments cliniques et para cliniques. Cette définition universelle de l’IDM est basée sur la détection d’une élévation ou d’une variation de la valeur des marqueurs biologiques de la nécrose myocardique, avec au moins une des valeurs étant élevé au-dessus du 99ème percentile de la valeur limite de référence ; le biomarqueur de référence étant la troponine hypersensible (cTn) ; associé à au moins un des cinq critères diagnostiques suivants:
✦ des symptômes d’ischémies myocardiques
✦ un nouveau ou présumé nouveau sus décalage du segment ST ou un bloc de branche gauche
✦ une apparition d’ondes Q pathologiques à l’ECG
✦ une preuve radiologique de la perte de myocarde viable ou présence d’anomalie de la cinétique segmentaire myocardique
✦ une identification intra coronaire de thrombus à l’angiographie ou à l’autopsie .
CLASSIFICATION
Classification physiopathologique
Elle est basée sur le caractère occlusif de la plaque d’athérome. On parle ainsi :
✦ d’Infarctus du myocarde transmural (avec onde Q de nécrose) quand l’occlusion est complète ;
✦ d’Infarctus du myocarde medio mural (sans onde Q de nécrose) quand l’occlusion est incomplète mais associée à une destruction myocardique ;
✦ d’angor instable quand l’occlusion est incomplète et non associée à une destruction myocardique.
Classification clinique
Une classification clinique de l’IDM en 5 types a été proposée en 2012 lors du congrès de l’ESC [151].
❖ TYPE 1 : IDM spontané ou primaire
L’IDM spontané est associé à une rupture, une ulcération, une fissuration, une érosion ou une dissection de la plaque d’athérome, entrainant la formation d’un thrombus intraluminal dans une ou plusieurs artères coronaires. Ce qui induit une diminution brutale du flux sanguin myocardique ou une embolie plaquettaire entrainant une nécrose des myocytes. Le patient peut être atteint d’une maladie coronarienne sous-jacente, parfois non obstructive, ou pas. On l’appelle aussi IDM du type primaire.
❖ TYPE 2 : IDM secondaire
On parle d’IDM secondaire dans les cas d’une lésion myocardique avec nécrose lorsqu’une pathologie autre qu’une maladie coronarienne contribue à un déséquilibre entre l’apport en oxygène et /ou la demande (dysfonction endothéliale, spasme, embolie coronaire, anémie, tachycardie / bradycardie / arythmie, insuffisance respiratoire, hypotension et hypertension avec ou sans hypertrophie ventriculaire gauche). Il s’agit donc d’une demande excessive, brutale, en oxygène du myocarde, dépassant les possibilités d’apport.
❖ TYPE 3 : IDM suivi d’un décès lorsque les valeurs des biomarqueurs ne sont pas disponibles
Arrêt cardiaque précédé de symptômes suggérant une ischémie myocardique plus ou moins ST ou bloc de branche gauche de novo mais sans documentation de la présence ou d’une augmentation des marqueurs de nécroses, avant que les biomarqueurs aient pu augmenter ou dans les rares cas ou les biomarqueurs cardiaques n’ont pas été collectés.
❖ TYPE 4a : IDM associé à une angioplastie
L’IDM associé à une angioplastie est arbitrairement défini par une élévation des troponines cardiaques supérieure à 5 fois le 99ème percentile de celle d’une population de sujets sains définie ou > 20% si les valeurs initiales sont élevées et sont stables ou diminuées. Mais sont également requis : des symptômes suggérant une ischémie myocardique, ou des troubles de la repolarisation évoquant une ischémie myocardique, ou un bloc de branche gauche de novo, ou une occlusion d’ une artère coronaire, ou un ralentissement du flux, ou la détection d’altérations de la cinétique segmentaire , ou une perte de viabilité d’apparition récente.
❖ TYPE 4b : IDM associé avec une thrombose de stent
Un infarctus du myocarde associé à une thrombose de stent est détecté par coronarographie ou à l’autopsie dans le cadre d’une ischémie myocardique, et par l’augmentation et / ou la baisse des valeurs des biomarqueurs cardiaques, avec au moins une valeur au-dessus du 99ème percentile de celle d’une population de sujets sains.
❖ TYPE 5 : IDM associé à un pontage coronaire
Un IDM associé à un pontage coronaire est arbitrairement défini par une élévation des biomarqueurs cardiaques (troponines cardiaques) de plus de 10 fois le 99ème percentile d’une population de sujet sains. Mais, en plus, de nouvelles ondes Q pathologiques, un bloc de branche gauche de novo, une occlusion visible à l’angiographie ou une perte de viabilité d’apparition récente doivent être détectés.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. DEFINITION
II. CLASSIFICATION
II.1. Classification physiopathologique
II.2. Classification clinique
II.3. Classification électrocardiographique
III. EPIDEMIOLOGIE
IV. ANATOMIE / PHYSIOLOGIE
IV.1. Anatomie
IV.1.1. Artères coronaire gauche
IV.1.2. Artère coronaire droite
IV.1.3. Territoires vasculaires
IV.2. Physiologie coronarienne
IV.2.1. Les besoins en oxygène du myocarde
IV.2.2. Les apports en oxygène
V. HISTOLOGIE
VI. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ATHEROSCLEROSE
VI.1. La première étape de l’athérosclérose (Genèse de la plaque)
VI.2. Le recrutement des monocytes du sang qui se transforment en macrophages et cellules spumeuses
VI.3. La formation de la plaque mature : un centre athéromateux et une chape fibreuse
VII. PROFILS ÉVOLUTIFS DE LA PLAQUE « STABLE »
VII.1. De la plaque d’athérome à la thrombose coronaire occlusive
VII.2. Les conséquences immédiates sur le myocarde
VII.3. Les conséquences hémodynamiques
VII.4. Le remodelage ventriculaire
VIII. DIAGNOSTIC POSITIF DU SYNDROME CORONARIEN AIGU ST+
VIII.1. Examen clinique
VIII.1.1. Signes Fonctionnels
VIII.1.1.1. La douleur
VIII.1.1.2. Les signes associés
VIII.1.2. L’examen physique
VIII.1.2.1. Signes généraux
VIII.1.2.2. Signes physiques
VIII.2. Examens paracliniques
VIII.2.1. L’électrocardiogramme
VIII.2.2. La biologie
VIII.2.2.1. Marqueurs biochimiques de la nécrose myocardique
VIII.2.2.2. Les autres marqueurs de la nécrose myocardique
VIII.2.2.3. Autres signes biologiques
VIII.2.3. Echocardiographie-Doppler
VIII.2.4. La radiographie du thorax
VIII.2.5. La coronarographie
IX. DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
X. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X.1. La dissection aortique
X.2. La péricardite aiguë
X.3. L’embolie pulmonaire
X.4. Les pathologies pleuropulmonaires
X.5. Les pathologies digestives à manifestation thoracique
X.6. Les douleurs pariétales
XI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
XI.1. Athérome coronaire ou Athérosclérose
XI.1.1. Les facteurs de risque cardio-vasculaire modifiables
XI.1.1.1. L’hypertension artérielle
XI.1.1.2. Le diabète
XI.1.1.3. Dyslipidémies
XI.1.1.4. Le tabac
XI.1.1.5. Le stress
XI.1.1.6. L’obésité
XI.1.1.7. La sédentarité
XI.1.1.8. Les facteurs nutritionnels
XI.1.2. Les facteurs de risques cardio-vasculaires non modifiables
XI.1.2.1. L’âge
XI.1.2.2. Le sexe
XI.1.2.3. L’hérédité
XI.1.3. Les autres facteurs de risques
XI.1.3.1. La protéine C réactive(CRP)
XI.1.3.2. L’hyperhomocystéinémie
XI.1.3.3. La lipoprotéine (a) ou Lp (a)
XI.1.3.4. L’hypertrophie ventriculaire gauche
XI.1.3.5. La théorie infectieuse de l’athérosclérose
XI.1.3.6. L’indice de pression systolique (IPS)
XI.1.3.7. La maladie rénale chronique
CONCLUSION
