Soutenance mémoire
EMBRYOLOGIE DES ARTERES DES MEMBRES INFERIEURS : (2)(3)
L’ensemble du système circulatoire, cœur et vaisseaux, se forme à partir des angioblastes dérivés des cellules mésenchymateuses de la splanchnopleure (ou mésoderme). L’axe artériel primitif du membre inférieur est issu des artères segmentaires ventrales.
HISTOLOGIE DES ARTERES : (4)
Une artère est composée de trois tuniques principales.
L’intima : séparée du sang circulant par une couche monocellulaire de cellules endothéliale et de la média par une lame élastique interne.
La média : constituée de cellules musculaires lisses entourées de collagène, de fibres élastiques et de protéoglycanes.
L’adventice, ou tunique externe, comporte des fibroblastes, des cellules musculaires lisses, du collagène et des protéoglycanes ; elle est séparée de la média par la lame élastique externe.
Il existe 4 types d’artères selon leurs calibres et leurs constitutions histologiques :
Les artères élastiques : de gros calibre (1 à 2cm) ; leur tunique moyenne comporte une couche musculaire comprise entre les deux membranes élastiques, interne et externe. Elles transforment le flux intermittent du cœur en flux continu mais pulsatile. A chaque diastole, elles prennent leur diamètre initial.
Les artères musculaires : de calibre moyen (0,2 à 0,7cm). Leur tunique moyenne ne présente pas de membrane élastique externe. Les artérioles, de petit calibre (inférieur à 0.5mm), ont une tunique moyenne pauvre en tissu élastique. En diminuant de calibre, les fibres musculaires lisses se raréfient (artérioles pré-capillaires). Les capillaires sont de très petit calibre (de 5µ à 30µ). Ils ne présentent pas de tunique moyenne.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE : (7) (13) (14)
L’athérosclérose est une maladie inflammatoire chronique des grosses artères à localisation intimale dont le primum novens est le plus souvent une dysfonction endothéliale qui va être responsable d’une imbibition lipidique, l’agent d’agression entrainant la réaction inflammatoire étant le cholestérol-LDL sous forme oxydée. Si cette réaction initiale n’est pas suffisamment efficace pour neutraliser cette agression endothéliale initiale ou si cette dernière persiste, la lésion prend corps, initialement dans le sous-endothélium puis persiste. Cette persistance de la lésion entraine une migration et une prolifération des cellules musculaires lisses et des macrophages, qui vont se transformer localement en cellules spumeuses. Cela aboutit à la formation de stries lipidiques puis des lésions intermédiaires. Plus tardivement, avec l’extension des lésions, la sténose artérielle survient.
Les examens complémentaires
Au terme de l’examen clinique, il est le plus souvent nécessaire de réaliser des examens complémentaires pour confirmer le diagnostic ou pour préciser la localisation des lésions ainsi que leur retentissement.
Bilan des facteurs de risques : (17) Outre la recherche des antécédents familiaux et la quantification d’un tabagisme en paquets année, la glycémie et le bilan lipidique doivent être systématiques.
Doppler artériel : (24) Il permet de mesurer les pressions distales. En dehors des chiffres de pression, on s’intéresse à la courbe des vitesses qui est modifiée en cas d’artériopathie ; diminution voire disparition du rebond diastolique ; accélération du flux au niveau de la sténose avec démodulation de la courbe d’aval.
Test de marche sur tapis roulant : (25) Il est indiqué au stade de claudication intermittente ; il est standardisé, la vitesse du tapis roulant est de 3.2km/h et la pente de 10%. Ce test permet d’évaluer la distance de marche. Il est complété par la mesure des pressions en cheville au terme de l’effort. L’exercice élève la pression distale chez le sujet normal. En cas de douleurs en rapport avec une AOMI, les pressions chutent. Il permet de confirmer l’origine artérielle de la claudication et de préciser le retentissement des lésions.
Mesure transcutanée de la pression en oxygène (TC PO2) : (26) Elle est indiquée au stade d’ischémie permanente (stade III et IV de Leriche et Fontaine). Une électrode positionnée au niveau du pied permet d’enregistrer la diffusion d’oxygène (O2) au travers de la peau. La valeur normale de la TC PO2 au niveau du pied est de 60mmHg. Une valeur >35mmHg signe une artériopathie. Une valeur comprise entre 10 et 30mmHg traduit la présence d’une hypoxie critique et l’altération du pronostic de viabilité tissulaire.
Echographie-doppler artériel : (27) L’échographie doppler artériel permet de faire un bilan topographique assez précis des lésions. Il permet donc de savoir la localisation précise des lésions, leurs étendues, l’état de la paroi, ainsi que les caractéristiques de la sténose (le degré de sténose est exprimé en pourcentage de rétrécissement), l’existence d’une circulation collatérale, l’état du réseau d’aval, la nature athéromateuse ou non de la lésion.
Artériographie : (22) Elle est indispensable s’il existe des lésions iliaques ou fémorales à l’échographie doppler, elle est de toute façon nécessaire si on envisage une sanction chirurgicale. Elle précise le siège des lésions (proximal=aorto-iliaque ; distal=fémoropoplité) ; leur étendue (lésions diffuses ou focales) ; l’importance de la circulation collatérale et la qualité du lit d’aval (indispensable pour le traitement chirurgical si on envisage un pontage)
Angio-scanner aortique et des membres inférieurs : (28) Il permet une bonne étude des calcifications, l’étude d’anévrysmes associés.
Angio-IRM (imagerie par résonance magnétique) : (29) Elle permet de voir les gros vaisseaux, en évaluation pour les axes de jambes. C’est un examen intéressant par rapport au scanner et à l’artériographie en cas d’insuffisance rénale (notamment chez les patients diabétiques) car ne nécessite pas l’injection d’iode. Le principal problème est lié aux artéfacts qui majorent les zones d’occlusions, c’est un examen opérateur dépendant pour l’interprétation et la reconstruction des images.
Bilan de l’extension de la maladie athéroscléreuse aux autres territoires: (16)(24)(30) Electrocardiogramme (ECG) : à la recherche de manifestations angineuses. Echographie-doppler cervical : réalisé devant la découverte d’un antécédent d’accident ischémique transitoire ou d’accident vasculaire cérébral. En dehors de ces signes d’appel, les indications sont fonction des équipes. Echographie-doppler des artères rénales : réalisé devant la découverte d’une altération de la fonction rénale et/ou une hypertension artérielle. L’AOMI est associée à un anévrisme de l’aorte abdominale sous rénale dans environ 10% des cas d’où l’importance de réaliser une échographie abdominale. La réalisation d’un bilan plus complet (épreuve d’effort, scintigraphie myocardique, échographie de stress voire coronarographie) est fonction de la stratégie thérapeutique envisagée.
Les thérapeutiques anti-thrombotiques
• Les antiagrégants plaquettaires agissent à différents niveaux de l’agrégation plaquettaire : L’acide acétyl salicylique ou aspirine inhibe la cyclooxygénase de façon irréversible avec une dose de 75 à 300mg/24h en prise unique ; Les thiénopyridines : la ticlopidine et le clopidogrel inhibent l’agrégation plaquettaire induite par l’ADP. Le clopidogrel est utilisé en première intention avec une dose d’un comprimé à 75 mg/jour. La prostaglandine E1 (PGE1) est un puissant vasodilatateur et antiagrégant plaquettaire ; son utilisation en perfusion est réservée à certains cas d’ischémie critique. Per os, elle n’a pas démontré d’efficacité significative.
• Les anticoagulants sont représentés par les héparines standards non fractionnées et les anti vitamines K. Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) sont essentiellement prescrites après restauration artérielle, pour une durée limitée.
• Les fibrinolytiques : ils sont utilisés en milieu spécialisé dans certains cas d’ischémie aiguë ou subaiguë. Les risques hémorragiques non négligeables limitent leur utilisation.
La claudication intermittente
La claudication intermittente, c’est-à-dire apparition de la douleur après un certain périmètre de marche et empêchant la marche, est le symptôme le plus fréquent de l’AOMI. Elle se rencontre dans 65 à 70% (19). P Cacoub et coll. ont rapporté dans le registre REACH que 65% des patients atteints d’AOMI présentent une claudication intermittente (47). Pour S Fuqui, 70% des patients montrent une claudication intermittente (48). Dans l’étude ATTEST réalisée en France en 2003 chez 6227 patients suivis en ville, 79% avaient une AOMI au stade de claudication intermittente (49). Pour notre cas, la claudication intermittente n’existe que chez 2 patients, c’està-dire 6,67% des cas (Figure 9). Ceci pourrait être du fait de l’absence d’activité physique de certains de nos patients (sédentarité 33,33%), de l’automédication des patients, la négligence, le niveau socio-économique bas des patients et l’insuffisance des centres spécialisés en maladie vasculaire dans notre pays comme des services d’angéologie et le manque de centres de chirurgie vasculaire qui actuellement se trouvent uniquement dans la capitale (03 centres pour 17 millions d’habitants) (45).
Améliorer l’insuffisance artérielle
– Programme d’entraînement à la marche : Son mécanisme d’action passe par le biais d’une adaptation métabolique du muscle squelettique qui devient ainsi capable d’accroître ses capacités d’extraction d’oxygène, par une meilleure gestion des dépenses énergétiques et par le développement de la circulation collatérale. Il joue un rôle fondamental dans l’amélioration de la distance de marche et dans le pronostic cardiovasculaire global. Tous nos patients, sans exception même pour les amputés, ont des programmes de marche journalière, dans le couloir de notre service et tout autour du terrain de sport de notre établissement. L’inconvénient, c’est que nos personnels ne sont pas disponibles pour évaluer cet exercice de marche.
– Médicaments vasoactifs : Le buflomédil (fonzylane* 300), un extrait standardisé de ginkgo biloba (tanakan*), le naftidrofuryl (praxilène* 200) 300 à 400mg par jour, la pentoxifylline (torental* 400) 400 à 1200mg par jour. Leur efficacité est difficile à prouver dans une artérite chronique, par contre ils semblent intéressants par voie veineuse lors des poussées évolutives. Le traitement per os est cependant très utilisé (34). Dans notre étude, tous nos patients ont reçu de médicaments vasoactifs à l’admission, au cours du séjour hospitalier et à la sortie (Tableau 12).
– Prostanoïdes : Par voie parentérale, les prostaglandines E1 et I2 ont donné lieu à grand nombre d’études depuis 15 ans. Seule la PGI2 de synthèse: iloprost (Ilomédine®) est actuellement disponible en France. Son indication est limitée au traitement des patients en ischémie chronique sévère pour lesquels une revascularisation chirurgicale ou angioplastique n’est pas envisageable et ceci après confrontation des avis d’un médecin, d’un chirurgien et d’un radiologue, ou après échec de celle-ci lorsque l’indication d’un geste d’amputation d’urgence n’est pas retenue (22). Nous n’avons aucune expérience concernant les prostanoïdes.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I- EMBRYOLOGIE DES ARTERES DES MEMBRES INFERIEURS
II- HISTOLOGIE DES ARTERES
III- ANATOMIE DES ARTERES DES MEMBRES INFERIEURS
IV- RAPPELS SUR LES AOMI
IV-1- GENERALITES
IV-2- ANATOMIE PATHOLOGIQUE
IV-3- PHYSIOPATHOLOGIE DE L’AOMI
IV-4-DIAGNOSTIC
IV-4-1- Diagnostic positif
1- CLINIQUE
1-1- Les circonstances de découvertes
1-2- A l’interrogatoire
1-3- Evaluation du terrain
1-4- Les signes fonctionnels
1-4-1- la claudication intermittente
1-4-2- Les douleurs de décubitus
1-4-3- L’impuissance
1-4-4- Les troubles trophiques
1-5- L’examen clinique
1-5-1- A l’inspection
1-5-2- La palpation
1-5-3- Auscultation
1-5-4- Mesure de la pression artérielle distale
1-6- Les formes cliniques
1-6-1- Artériopathie diabétique
1-6-2- Le syndrome de Leriche
1-6-3- Blue-tue syndrome ou syndrome des orteils bleus
2- Les examens complémentaires
2-1- Bilan des facteurs de risque
2-2- Doppler artériel
2-3- Test de marche sur tapis roulant
2-4- Mesure transcutanée de la pression en oxygène
2-5- Echographie-doppler artériel
2-6- Artériographie
2-7- Angio-scanner aortique et des membres inférieurs
2-8- Angio-IRM (imagerie par résonance magnétique)
2-9- Bilan de l’extension de la maladie athéroscléreuse aux autres territoires
IV-4-2- Diagnostic différentiel
1- Devant une claudication intermittente
1-1- Les affections vasculaires
1-2- Les problèmes rhumatologiques
1-3- Les claudications neurologiques
1-4- Les myopathies
2- Devant les troubles trophiques
2-1- L’ulcère veineux
2-2- L’angiodermite nécrotique
2-3- Le mal perforant plantaire
IV-4-3- Diagnostic étiologique
1- AOMI d’origine athéroscléreuse
2- AOMI d’origine diabétique
3- AOMI inflammatoires
4- AOMI secondaire
5- AOMI congénitale
IV-5- EVOLUTION ET COMPLICATIONS
IV-6- TRAITEMENT
IV-6-1- Moyens médicaux
1- Pour l’athérome et la thrombose
1-1- Suppression des facteurs de risque
1-2-Les thérapeutiques anti-thrombotiques
2- Les vasoactifs
3- L’exercice
4-La thérapie cellulaire
5- Angioplastie endoluminale percutanée
IV-6-2- Moyens chirurgicaux
1- Sympathectomie lombaire
2- Thrombo-endartériectomie
3- Thrombo-embolectomie
4- Pontages
5- Amputation
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I- PATIENTS ET METHODES
I-1 CADRE DE L’ETUDE
I-2 DUREE DE L’ETUDE
I-3 METHODES
I-3-1 Critère d’inclusion
I-3-2 Critère d’exclusion
I-3-3 Paramètres étudiés
I-3-4 Méthode statistique
II- RESULTAT
II-1- EPIDEMIOLOGIE
II-1-1- Fréquence
II-1-2- Répartition des malades selon l’âge
II-1-3- Répartition des malades selon le sexe
II-1-4- Répartition des malades selon le domicile
II-1-5- Répartition selon la profession
II-1-6- Répartition selon les habitudes toxiques
II-1-7- Répartition selon les habitudes alimentaires
II-1-8- Répartition selon le mode de vie
II-2- REPARTITION SELON LE DELAI DE PRISE EN CHARGE SPECIALISE
II-3- LES SIGNES CLINIQUES A L’ENTREE
II-3-1- Répartition selon les signes fonctionnels
II-3-2- Répartition selon l’état général à l’entrée
II-3-3- Répartition selon les signes physiques
II-3-4- Répartition selon le stade de Leriche et Fontaine
II-4- LES BILANS PARACLINIQUES
II-4-1- Répartition selon les examens paracliniques
II-4-2- La topographie des lésions
1- Répartition selon le côté de la lésion athéroscléreuse
2- Répartition selon la topographie par rapport à l’axe artériel
3- Répartition selon le cadre de l’AOMI
II-5- REPARTITION SELON LES FACTEURS DE RISQUES CARDIOVASCULAIRES MODIFIABLES
II-6- TRAITEMENT
II-6-1- Répartition selon le traitement effectué
II-6-2- Répartition selon le traitement médical
II-7- REPARTITION SELON L’EVOLUTION APRES TRAITEMENT INITIAL
II-8- REPARTITION SELON L’EVOLUTION EN FIN D’HOSPITALISATION
II-9- REPARTITION SELON LA DUREE D’HOSPITALISATION
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
I- COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I-1- EPIDEMIOLOGIE
1- Fréquence
2- Age
3- Sexe
4- Habitude alimentaire, habitude toxique, mode de vie, profession
I-2- ASPECTS CLINIQUES
1- Forme symptomatique
1-1- Sur le plan fonctionnel
1-1-1- La claudication intermittente
1-1-2- La douleur de décubitus
1-1-3- Les troubles trophiques
1-2- Sur le plan physique
1-2-1- La recherche des pouls périphériques
1-2-2- La recherche d’un souffle vasculaire
1-2-3- La recherche d’une masse pulsatile et expansive
1-2-4- L’IPSC
2- Forme asymptomatique
I-3- EXAMENS PARACLINIQUES
1- Echodoppler artériel des membres inférieurs
2- Artériographie
3- Autres examens
I-4- EXTENSION DE LA MALADIE ATHEROSCLEREUSE AUX AUTRES TERRITOIRES
I-5- LES FACTEURS DE RISQUE D’ATHEROSCLEROSE
1- Tabagisme
2- Dyslipidémies
3- Diabète
4- Hypertension artérielle
I-6- TRAITEMENT
1-Moyens
1-1- Moyens médicaux
1-1-1-Améliorer l’insuffisance artérielle
1-1-2- Traitements médicaux adjuvants
1-1-3-Limiter les processus d’athérothrombose
1-1-4-Antiagrégants plaquettaires
1-1-5- Statines
1-1-6- IEC
1-1-7- Anti vitamines K (AVK)
1-1-8-Héparines
1-1-9-Thrombolytiques
1-2-Moyens chirurgicaux et endovasculaires
1-2-1-L’angioplastie endoluminale par ballonnet gonflable
1-2-2-Le traitement chirurgical
a- La chirurgie de revascularisation
b- Les pontages
c- La chirurgie hyperhémiante
d- Amputation
2-Indications
3- Surveillance
4- Pronostic
II-SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE
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