Aspects cliniques et physiopathologiques du TC

Aspects cliniques et physiopathologiques du TC

Épidémiologie et étiologie

Le traumatisme crânien (TC) est une des premières causes d’hospitalisation aux urgences. En Europe, on estime que 1,5 million de personnes sont hospitalisées pour ce motif chaque année (tout âge et gravité de traumatisme confondus), et environ 57000 personnes en meurent chaque année. (1) L’épidémiologie des TC de l’adulte évolue. Si dans les années 1970-1990 les TC étaient secondaires à des chocs violents (accidents de la voie publique, rixes) chez des patients jeunes et sans comorbidité (2), il existe depuis plusieurs années une augmentation de la prévalence des TC graves chez les personnes de plus de 65 ans. Ces traumatismes sont souvent de plus faible cinétique (chute de la hauteur) mais aggravés par la prise d’anticoagulants ou antiagrégants plaquettaires (3). Chez les personnes âgées aux plus lourds antécédents et avec une capacité de récupération réduite, le pronostic vital et fonctionnel est beaucoup plus réservé. Les TC graves arrivent fréquemment chez les jeunes actifs, les conséquences sociales et économiques sont donc importantes : en Europe, il est estimé qu’environ 375 années de vie perdues par an sont dues aux traumatismes crâniens.

Différents types de lésions cérébrales

Le TC est secondaire à un choc au niveau de la boîte crânienne, ce qui entraîne des dommages au cerveau, soit directs au point d’impact (lésions de coup) soit au côté opposé à l’impact, dus à la collision du cerveau contre la paroi osseuse à l’intérieur de la boîte crânienne (lésions de contrecoup). Les lésions post-traumatiques peuvent être classées en fonction du moment de leur apparition : les lésions primaires résultent directement du choc traumatique et comprennent des lésions focales (fractures du crâne, contusions, hématomes, hémorragies intracrâniennes, …) ainsi que des lésions axonales diffuses (LAD). Ces lésions primaires vont initier des cascades physiopathologiques, telles que la neuroinflammation, ce qui va aboutir à la constitution des lésions dites secondaires (dommages dus à l’augmentation de la pression intracrânienne (PIC), l’ischémie cérébrale, l’œdème et l’inflammation). Elles se développent dans les heures et les jours qui suivent l’impact et se constituent à distance du point de l’impact.

Lésions primaires

Les lésions primaires apparaissent dans les suites directes du TC et sont maximales dans les 4 heures qui suivent. En fonction de la cinétique du choc elles peuvent être focales ou diffuses.

– Lésions cérébrales focales :
o Hématome sous-dural (HSD)
C’est une collection sanguine constituée entre la dure-mère et le cerveau
o Hématome extra-dural (HED)
Il s’agit d’une collection sanguine qui se développe entre la table interne de la boite crânienne et la dure-mère.
o Hématome intra-parenchymateux (HIP)
C’est une collection sanguine, intra-cérébrale provenant d’un foyer de contusion
– Lésions cérébrales diffuses :
o Pétéchies hémorragiques
o Hémorragie sous arachnoïdienne
o Lésions axonales diffuses .

Chaque traumatisme crânien peut entrainer une ou plusieurs de ces lésions formant un tableau clinico-radiologique initial complexe.

Lésions secondaires

Les lésions secondaires sont l’ensemble des lésions qui apparaissent dans les suites du traumatisme. Elles débutent juste après le choc et sont maximales 24 48h après. Elles sont secondaires à l’activation de cascades moléculaires proinflammatoires :

– Œdème cérébrale
La boite crânienne est une structure à volume limité, non extensible. Il existe trois compartiments intracrâniens distincts : le parenchyme cérébral, le liquide céphalorachidien (LCR), et le sang. 45 minutes après le TC, 2 types d’œdèmes cérébraux vont se développer : Un œdème interstitiel, secondaire à la rupture de la barrière hémato-encéphalique, et un œdème intra-cellulaire, secondaire à des mécanismes inflammatoires. Ces œdèmes sont les principaux responsables de l’augmentation de la pression intracrânienne (PIC) .

– Ischémie reperfusion
L’augmentation de la PIC et les lésions vasculaires (dissections, ruptures, thromboses) vont engendrer des lésions d’ischémie focales ou diffuses sur le parenchyme cérébral. Un mécanisme anaérobie va alors se mettre en place, favorisant la synthèse de radicaux libres et la destruction cellulaire. Des plages plus ou moins importantes de nécroses tissulaires vont alors se former.

Les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS)

Au cours de la prise en charge des TC graves, un certain nombre de paramètres physiologiques vont être modifiés, soit du fait du TC lui-même, soit du fait d’autres lésions ou comorbidités. Parmi ces désordres physiologiques, certains vont aggraver les lésions cérébrales déjà existantes d’une manière significative (6) :
– Hypoxémie
– Hypotension
– Hypocapnie / hypercapnie
– Anémie
– Acidose
– Hyperthermie
– Hypoglycémie / hyperglycémie

L’ensemble de ces facteurs ont un rôle très important sur la survie et le pronostic fonctionnel des TC graves (4,5). Ces facteurs sont un des objectifs principaux des équipes d’anesthésie-réanimation et SMUR qui prennent en charge des TC graves. Parmi cette liste, l’hypotension et l’hypoxie artérielle sont des facteurs indépendants de mortalité .

Classification des traumatisés crâniens

Classiquement, les TC sont classés en fonction du score de Glasgow. Ainsi le TC grave est défini pour un score de Glasgow ≤ 8, un TC modéré pour les scores de Glasgow compris entre 9 et 13, et TC léger pour les scores ≥ 14. Ce score permet de définir rapidement la gravité des TC mais il faut, d’une part répéter l’examen le plus souvent possible afin de diagnostiquer rapidement une aggravation neurologique, mais aussi notifier la composante motrice du score de Glasgow ainsi que la taille et la réactivité pupillaire (8). En effet, ces deux éléments sont les éléments les plus prédictifs d’une évolution neurologique péjorative retrouvés dans les analyses multivariées des études IMPACT et CRASH .

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Table des matières

I. Introduction
A. Aspects cliniques et physiopathologiques du TC
1. Épidémiologie et étiologie
2. Différents types de lésions cérébrales
a. Lésions primaires
b. Lésions secondaires
c. Les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS)
B. Classification des traumatisés crâniens
C. Principes de prises en charge
1. Les 24 premières heures
2. En réanimation
3. Imagerie
4. Chirurgie
D. Pronostic des TC
II. Objectifs
III. Matériel et méthodes
A. Aspects éthiques
B. Type d’étude
C. Critères d’inclusion, de non inclusion, d’exclusion
D. Recueil de données
IV. Résultats
A. Inclusion des patients
B. Caractéristiques de la population étudiée
C. Traitement à la prise en charge initiale
D. Prise en charge de l’HTIC
E. Evolution en réanimation
V. Discussion
VI. Conclusion
Conflits d’intérêts
Bibliographie
Annexes