Soutenance mémoire
Histoire du diabète
Les premiers témoignages écrits concernant le diabète remontent à l’Egypte des pharaons.Ainsi, le papyrus découvert à Thèbes et acheté par Erbers, daté de 1550 avant Jésus-Christ signale une maladie caractérisée par l’abondance anormale des urines (polyurie).Terme forméà partir du grec « diabêtês », diabète signifie passer à travers (passage du sucre dans les urines).Le légendaire Susruta 400 avant Jésus-Christ a découvert la glycosurie et a alors noté le caractère poisseux des urines et leur saveur sucrée, douée de la propriété d’attirer les fourmis. Au XVIII ème siècle, les anglais Dobson et Rollocommencent à émettre la théorie que les diabétiques ont trop de sucre aussi bien dans le sang que dans les urines. Au XIXème siècle, les français Peligot et Bouchardat, en 1838, apportent chacun séparément la preuve que ce sucre est du glucose. En 1848, Claude Bernard démontre la fonction glycogénique du foie et c’est grâce aux travaux d’Oscar Minkowski et Joseph Von Mehring que le rôle du pancréas est découvert en1886 à l’université de Strasbourg. Dans les années 1860, Langerhans identifie les îlots pancréatiques, mais il ne connaît pas leur fonction. Le lien entre les îlots et le diabète est suggéré par Mayer en 1909 et par SharpeySchafer en 1917. Mais ce n’est qu’en 1921 que les canadiens Banting et Best apportent la preuve de ce rapport. Utilisant un mélange acide-éthanol, ces chercheurs ont extrait du tissuun facteur cellulaire des îlots qui exerce une puissante activité hypoglycémiante. Ils attribuent à ce facteur le nom d’insuline.
Rappel anatomo-physiologique de la sécrétion pancréatique
Anatomie et physiologie du pancréas Le pancréas est un organe mou, de forme triangulaire, situé en bonne partie à l’arrière de l’ estomac presque horizontalement. Il est formé de quatre parties :
-La tête : la partie la plus volumineuse, avec sa face externe enchassée dans le duodénum ;
-L’isthme: assure la jonction entre la tête et le corps ;
-Le corps: plus épais ;
-La queue: la partie éffilée, se termine dans le hile de la rate. Il est à la fois une glande endocrine et exocrine.
Pancréas exocrine Il est formé en majorité de cellules acineuses qui forment l’essentiel de la masse du pancréas. Il est responsable de la production du suc pancréatique, principalement composé d’eau mais aussi d’enzymes et d’électrolytes notamment le bicarbonate ; qu’un petit conduit déverse dans l’intestin grêle pendant la digestion.
Pancréas endocrine Disséminés entre les cellules acineuses, et surtout dans la région de la queue du pancréas, de minuscules amas de cellules appelés îlots de Langerhans produisent les hormones pancréatiques. Ces îlots contiennent deux grandes populations de cellules hormonopoïétiques : les endocrinocytes alpha, qui synthétisent le glucagon ; et les endocrinocytes bêta, plus nombreux et qui élaborent l’insuline.
Vascularisation des îlots de Langerhans Les îlots de Langerhans reçoivent le sang artériel via une ou plusieurs artérioles ramifiées en un réseau de capillaires dense au sein de l’îlot. Le large réseau de capillaires permet aux îlots de capter rapidement les nutriments et de relarguer en retour leurs sécrétions hormonales. Les îlots reçoivent 5 à 10 fois plus de sang par volume de tissu que le compartiment exocrine. Les capillaires des îlots sont séparés des cellules endocrines par une double membrane basale. Leshormones synthétisées par les cellules endocrines sont sécrétées dans ces vaisseaux qui drainent le sang vers la veine porte.
Physiologie de la sécrétion en insuline L’insuline est une petite protéine de 51 acides aminés répartis en deux chaînes reliées par des ponts disulfures. Elle est synthétisée sous forme de pro-insuline, dont des enzymes rompent la portion médiane, libérant ainsi l’insuline. Et cette rupture survient juste avant que l’endocrinocyte bêta sécrète l’insuline. C’est après les repas que ces effets se manifestent. En effet, elle ne fait qu’abaisser la glycémie, et influe aussi sur le métabolisme des protéines et des lipides. Le principal stimulus de sa sécrétion est l’augmentation de la glycémie, mais aussi l’augmentation des taux plasmatiques d’acides gras et d’acides aminés. L’insuline circulante abaisse la glycémie en favorisant le transport membranaire du glucose dans les cellules en particulier les myocytes et les adipocytes. En outre, elle inhibe la Ilots de Langerhans dégradation du glycogène en glucose et la conversion des acides aminés et du glycérol des triglycérides en glucose ; elle s’oppose ainsi à toute activité métabolique qui élèverait la concentration de glucose dans le sang.
Critères diagnostiques
Nous nous référons en guise de base de travail, aux critères de l’American Diabetes Association (ADA). L’ADA propose, pour la pratique clinique, de déterminer la glycémie à jeun sur du plasma veineux. « À jeun » signifie que le patient n’a absorbé aucun aliment (calories) dans les 8 heures au moins précédant le test. Les nouvelles recommandations de l’ADA (1998) et de l’OMS (1999) et l’ALFEDIAM reconnaissent comme critère de diabète l’existence d’un des critères suivants :
• Une glycémie veineuse à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/l (ou 7 mmol/l) à au moins deux reprises ou ;
• Une glycémie veineuse à n’importe quelle heure de la journée supérieure ou égale à 2 g/l (11,1 mmol/l) ou ;
• Une glycémie 2 heures après une charge en glucose (HGPO de 75 g) supérieure ou égale à 2 g/l (11,1 mmol/l). On parlera d’intolérance au glucose lorsque la glycémie veineuse à jeun < à 1,26 g/l (7 mmol/l) ou la glycémie veineuse 2 heures après une charge en glucose ≥ à 1,4 g/l (7,8 mmol/l).
L’hyperosmolarité
Elle est 6 fois moins fréquente que la cétoacidose. Elle atteint surtout les diabétiques de type 2 ; et une fois sur deux, le diabète est méconnu lors de la décompensation hyperosmolaire. La carence en insuline relative est responsable d’une hyperglycémie majorée par le facteur déclenchant (facteurs favorisant une déshydratation : fièvre, vomissements, diarrhée, diurétiques ; facteurs hyperglycémiants : infections, stress, corticoïdes…). Cliniquement, il existe une déshydratation massive globale (environ 10 litres), des troubles de la conscience variable. Le diagnostic est posé par une hyperglycémie sévère pouvant aller de 6 à 20g/l et à la bandelette urinaire une glycosurie à 4 croix sans cétonurie ou traces.
Annonce de la maladie chronique
Apprendre un diagnostic de maladie grave représente un véritable choc dans la vie d’unindividu, et peut avoir valeur de traumatisme psychique, et ce quelque soit la manière dont le médecin procède. Toutefois, les réactions immédiates ou différées face à cette annonce sont très variables d’un patient à l’autre. Elles résultent de l’interaction de différents facteurs, liés à l’individu lui-même et à son environnement[7] et dans une moindre mesure au mode d’entrée dans la maladie[21]. Ces facteurs sont :
Les représentations de la maladie L’utilisation de la notion de » représentation » rend compte en partie de la subjectivité du vécu de la maladie. En effet, chaque patient construit ses propres représentations mentales de la maladie, qui correspondent à sa perception individuelle et unique de faits médicaux. C’est en quelque sorte l’idée que le patient se fait de sa maladie ou « maladie du malade ». Les représentations que les malades se forgent de leur maladie peuvent comprendre plusieurs dimensions: le sens donnéà la maladie, la description des symptômes, la représentation de l’organe malade, les théories causales de la maladie (étiologiques et pathogéniques), la place donnée à la maladie dans l’histoire du sujet, l’intégration familiale dela maladie, les modifications de l’image de soi, la conception de la guérison, la représentation du traitement, etc. Ces représentations individuelles se construisent à partir des informations médicales dont dispose le patient sur sa maladie, de ses représentationspréexistantes de la santé et de la maladie dont il est atteint, des représentations sociales et culturelles liées à la maladie en général et à cette maladie en particulier, et bien sûr de sa personnalité et de son fonctionnement psychique [7].
Caractéristiques psychiques du patient Il s’agit de la personnalité sous-jacente, des modalités de fonctionnement psychique, dont dépendent les représentations de la maladie[7].
Caractéristiques biographiques Elles renvoient à: l’histoire médicale personnelle, les antécédents de maladie grave ou de décès liés à une maladie grave dans la famille, la période de la vie où survient la maladie (moment de stabilité affective, professionnelle, ou d’instabilité)[7].
Ressources environnementales Il s’agit ici de la qualité de la prise en charge médicale, et en particulier de la relation médecin-malade, de la qualité de l’environnement affectif et socio-professionnel[7].
Début de la maladie très symptomatique Cela entraine la nécessité d’un traitement contraignant et immédiat, comme dans le diabète de type 1 : Le patient est brutalement perturbé dans l’image qu’il a de sa santé, dans ses habitudes de vie, et de sa projection dans l’avenir. Ces changements confrontent le patient à une sorte de deuil, défini comme l’ensemble des réactions liées à la perte, car la transition est brutale[21].
Début de la maladie asymptomatique L’installation est plus insidieuse, comme dans le diabète de type 2. La difficulté est de conduire le patient à la prise de conscience d’une maladie non ressentie, qui nécessite des changements dans les habitudes de vie (comme l’alimentation et l’activité physique).Les réactions émotionnelles sont toutes aussi présentes mais le processus en général n’a pas la même intensité que dans le diabète de type I[21].
Réaction psychologique à l’annonce du diabète
Après le choc de l’annonce de la maladie décrit par certains patients comme un coup de tonnerre, le patient devra accepter sa maladie, et cela passe par un processus d’acceptation de la maladie. Il s’agit d’un processus lié à la perte, au deuil de la santé antérieure, qui va le conduire idéalement à l’acceptation de la maladie. En effet, pour comprendre ce processus nous nous référons aux travaux de Freud et de Kübler-Ross. Ce processus n’a jamais pu être observé dans sa continuité chez un patient ou dans un groupe de patients. Il ne s’agit pas d’un processus linéaire. Les différents états qui composent ce processus sont des points de repère : on peut déterminer un état dominant chez un patient, mais jamais un état précis. Ces différents états sont les suivants : le choc, la dénégation, la révolte, le marchandage, la dépression, et enfin, l’acceptation. Mais aussi la résignation et la pseudo-acceptation[22]. Le processus d’acceptation peut suivre deux trajectoires possibles, dont les stades sont à repérer par le soignant aboutissant respectivement soit à l’acceptation, soit à la résignation. Ce sont :
• Un processus d’intégration : physiologique. Plusieurs stades vers l’acceptation de la maladie se succèdent ;
• Un processus de distanciation : risque d’échec du travail de deuil, dans lequel la perte de l’état de santé antérieur n’est pas intégrée mais mise à distance[21].
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Table des matières
1. INTRODUCTION
2. OBJECTIFS
2.1. Objectif général
2.2. Objectifs spécifiques
3.1. Histoire du diabète
3.2. Définition
3.3. Epidémiologie
3.4. Rappel anatomo-physiologique de la sécrétion pancréatique
3.5. Critères diagnostiques
3.6. Classification
3.7. Complications du diabète
3.8. Aspect psychologique du diabète
3.9. Traitement
4. METHODOLOGIE
4.1. Cadre d’étude
4.2. Type d’étude
4.3. Période d’étude
4.4. Population d’étude
4.5. Critères d’inclusion
4.6. Critères de non inclusion
4.7. Paramètres étudiés
4.8. Collecte des données
4.9. Saisie et Analyse des données
4.10. Considérations éthiques
5.1. Analyse uni-variable
5.2. Résultats analytiques
6. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
6.1. Limites
6.2. Résultats
7. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
7.1. Conclusion
7.2. Recommandations
8. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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