Soutenance mémoire
Les cancers du tube digestif sont relativement fréquents dans le monde (9, 31) et leur pronostic reste mauvais. Le cancer de l’œsophage demeure une préoccupation importante. Son incidence ne décroît pas contrairement à celle de l’estomac dont une baisse est observée dans les pays développés (6, 125). Les études antérieures ont montré pour le cancer de l’œsophage une répartition géographique inégale avec des zones de forte incidence (88) (Chine, Iran, Afrique du Sud) et des zones de faible ou moyenne incidence (Russie, France, Norvège). Pour le cancer de l’estomac des pays comme le Japon sont plus touchés que la France (66). Cette répartition variable présume du rôle des facteurs environnementaux dans l’étiologie de ces cancers. Au Sénégal, la pathologie cancéreuse est de plus en plus fréquente. Cette augmentation est liée en partie à l’amélioration des méthodes diagnostiques. Cependant, le diagnostic se fait souvent tardivement et la prise en charge médicale est alors décevante. Il en est de même pour les cancers du tube digestif. Il semble sur les constatations antérieures (44,132) que les malades présentent un profil différent de celui des patients des pays développés. En effet si le cancer de l’œsophage est un cancer du sujet mâle, de la soixantaine, alcoolotabagique en Occident, dans notre pays, l’âge de survenue est plus bas et les facteurs étiologiques semblent différents. Quant au cancer de l’estomac, aucune étude n’a été menée pour déterminer les principaux facteurs de risque au Sénégal. Les facteurs alimentaires incriminés ailleurs dans les cancers comme dans d’autres pathologies métaboliques et cardio-vasculaires n’ont jamais été confirmés dans les cancers du tube digestif dans notre pays. C’est pourquoi nous avons initié cette étude dans le but d’identifier l’impact de l’alimentation sur la survenue des cancers de l’œsophage et de l’estomac et de jouer un rôle dans la prévention de ces cancers.
LES CANCERS DIGESTIFS
EMBRYOLOGIE DU TUBE DIGESTIF
A partir du 21ème jour de fécondation les différents feuillets du bouton embryonnaire se différencient pour donner naissance aux organes et tissus. Le tube digestif est le principal dérivé du feuillet entoblastique. La cavité entoblastique se divise en une partie intra-embryonnaire : (l’intestin primitif) et en deux parties embryonnaires : (la vésicule ombilicale et l’allentoïde). L’intestin primitif comprend trois parties : antérieure, moyenne et postérieure. De la partie caudale de l’intestin antérieure dérive l’œsophage et l’estomac. L’œsophage s’étend de l’origine du diverticule respiratoire à la dilatation que constitue l’estomac. Lors de la migration descendante du cœur et des poumons l’œsophage s’allonge rapidement. L’estomac lui fait son apparition à la 5ème semaine du développement sous l’aspect d’une dilatation fusiforme de l’intestin antérieur.
ANATOMIE DU TUBE DIGESTIF
L’appareil digestif comporte chez l’homme un long tube musculomembraneux, de la cavité buccale à l’orifice du canal anal. Il comprend les éléments suivants : la bouche, le pharynx, l’œsophage, l’estomac, l’intestin grêle, le côlon, l’anus. Les glandes annexées au tube digestif sont les glandes salivaires, le foie, le pancréas.
L’œsophage
C’est un conduit musculomembraneux mesurant environ 25 cm qui s’étend du pharynx à l’estomac. Après un trajet cervical où il chemine entre le plan vertébral, la trachée et les lobes thyroïdiens, l’œsophage devient l’organe axial du médiastin postérieur en arrière de l’arbre trachéobronchique et du cœur. Il se subdivise en trois portions : supérieure susaortique, moyenne aorticobronchique et inférieure sous jacente à la veine pulmonaire inférieure.
➤ La vascularisation est assurée par les artères thyroïdiennes inférieures, bronchiques et oesophagiennes au niveau cervical et thoracique, les artères cardiotubérositaires et diaphragmatiques au niveau abdominal. Le drainage veineux s’effectue de haut en bas dans trois systèmes différents : cave supérieur, azygos et portal.
➤ La lymphe œsophagienne est drainée par deux réseaux : un réseau moyen et un réseau sous-muqueux. Ces réseaux rejoignent les troncs collecteurs et les différents groupes ganglionnaires (jugulaire interne, paratrachéaux, intertrachéobronchiques).
➤ L’innervation motrice est d’origine vagale tandis que l’innervation sympathique est issue des ganglions cervicaux et thoraciques et des plexi péricœliaques.
Il se trouve dans la partie supérieure et postérieure de l’abdomen. Il se présente sous forme d’un J ou d’un L renversé. Il fait suite à l’œsophage et se continue par le duodénum. On distingue trois zones : le cardia (zone de jonction avec l’œsophage), le fundus qui occupe les 2/3 de la superficie de l’estomac, l’antre gastrique qui communique avec le duodénum par le pylore.
➤ La vascularisation est très riche provenant de l’artère hépatique, de l’artère coronaire stomachique et de l’artère splénique. Les veines gastriques se jettent dans le système porte par les veines spléniques, coronaires stomachiques et le tronc gastrocolique.
➤ Le drainage lymphatique se fait dans trois groupes principaux : la coronaire stomachique, le groupe hépatique et le groupe sous pylorique.
➤ L’innervation parasympathique est assurée par la 10ème paire crânienne. L’innervation sympathique provient des nerfs splanchniques.
HISTOLOGIE DU TUBE DIGESTIF
Quelque soit le niveau considéré le tube digestif proprement dit possède une structure de base : celle d’un tube dont la paroi comporte 5 tuniques concentriquement disposées de la lumière vers la périphérie :
❖ la muqueuse un épithélium reposant sur un chorion de tissus conjonctif. Le chorion contient du tissu lymphoïde, des vaisseaux sanguins et lymphatiques, des terminaisons nerveuses ;
❖ la musculaire-muqueuse est faite de cellules musculaires lisses ;
❖ la sous-muqueuse est du tissu conjonctif contenant les vaisseaux sanguins et lymphatiques, et les fibres nerveuses ;
❖ la musculeuse est divisée en deux couches interne circulaire et externe longitudinale ;
❖ la couche conjonctive externe ou adventice ou séreuse.
MOYENS DE DEFENSE DU TUBE DIGESTIF
La muqueuse intestinale est constamment exposée à des agressions antigéniques intense, d’origine bactérienne, virale, parasitaire ou alimentaire. Sa défense est assurée par des moyens
❖ non spécifiques : péristaltisme intestinal, secrétions digestives, flore microbienne intraluminale saprophyte, renouvellement rapide de l’épithélium ;
❖ spécifiques : ce sont les mécanismes immunologiques qui impliquent un système immunitaire local spécialisé. Le tissu lymphoïde associé au tube digestif ou GALT .
( « Gut Associated Lymphoid Tissu ») s’intègre dans l’ensemble du système immunitaire muqueux ou MALT (« Mucosa Associated Lymphoid Tissu »). Il représente une masse lymphoïde très importante. Il siège dans tout le tube digestif. Il comprend des éléments lymphoplasmocytaires disséminés dans la muqueuse, des agrégats lymphoïdes : les follicules lymphoïdes isolés ou rassemblés en plaque de Peyer, l’appendice et les ganglions mésentériques. Le système lymphoïde associé au tube digestif contient des lymphocytes B et des plasmocytes, des lymphocytes T, et des macrophages.
LES FACTEURS CARCINOGENES
Facteurs génétiques
Œsophage
➤ La susceptibilité génétique à développer un cancer de l’œsophage a été bien décrite dans certaines pathologies.
❖ La tylose ou kératodermie palmoplantaire héréditaire est une affection dermatologique rare, transmise sur le mode autosomique dominant caractérisée par une hyperkératose palmoplantaire. Dans certaines familles, elle est associée à un cancer de l’œsophage et est connue sous le nom de syndrome de Howell Evans (68). Le risque de développer un cancer de l’œsophage est estimé à 100% au-delà de 65 ans. Ce syndrome pourrait être lié à une anomalie du métabolisme de la vitamine A. Il semble sous la dépendance d’un ou plusieurs gènes localisés en 17q23qter (soit vers l’extrémité du bras long du chromosome 17 ). L’association du cancer épidermoïde de l’œsophage à d’autre génodermatoses (dyskératose congénitale, dysplasie ectodermique) a également été raporté.
❖ La maladie cœliaque est définit par l’association d’un syndrome de malabsorption et d’une atrophie villositaire répondant favorablement au régime sous gluten. Le risque est douze fois plus élevé avec un âge habituellement décrit en Occident de 48 ans. Ce risque peut être lié soit à un facteur génétique soit à un facteur acquis (carence en fer, en acide folique ou en vitamine A, C, K, B12.
➤ L’agrégation familiale : des cas familiaux de cancer de l’œsophage ont été rapportés par plusieurs auteurs (18). L’exposition à un facteur exogène commun semble plus probablement en cause qu’un facteur héréditaire. Cependant dans une étude portant sur 221 familles en Chine, l’analyse de la ségrégation selon un mode mendélien suggère l’existence d’un facteur génétique autosomique récessif (9,18). La fréquence de ce gène serait de 19 %.
Estomac
Le groupe sanguin A est associé à un risque plus élevé d’incidence du cancer que les autres groupes sanguins. Par ailleurs il existe des familles dans lesquelles les cancers de l’estomac sont plus fréquents, le risque étant deux fois plus élevé que dans la population générale .
Facteurs endogènes
Œsophage
➤ les conditions précancéreuses
Selon l’OMS une « condition précancéreuse » est définie comme un état clinique associé à un risque significativement élevé de survenue du cancer.
● le syndrome de Plummer-Vinson ou de Kelly-Patterson est le plus souvent observé chez la femme, il se caractérise par l’association d’une dysphagie chronique, d’une glossite, d’une choïlonychie et d’une anémie microcytaire hypochrome sidéropénique. Dix pour cent des patients porteurs de ce syndrome développeront un cancer de l’œsophage. Une carence en fer, en riboflavine, en thiamine, en vitamine C et en pyridoxine semble être à l’origine de cette pathologie
● l’achalasie est une absence de relaxation du sphincter inférieur de l’œsophage à la déglutition, avec plus ou moins des anomalies du péristaltisme du corps œsophagien. L’incidence du cancer varie de 0 à 20 % selon les séries au cours de l’achalasie. Le cancer siège le plus souvent au niveau du tiers moyen et il est observé en moyenne 17 ans après le début de la symptomatologie et 6 ans après le diagnostic. Le mécanisme responsable de ce risque pourrait être l’irritation œsophagienne chronique secondaire à la stase alimentaire et salivaire. L’argument en faveur de cette hypothèse est le fait que le cancer se développe sur la portion distendue de l’œsophage plutôt que sur la zone rétrécie.
● l’œsophagite caustique : les antécédents d’ingestion accidentelle de produits caustiques sont associés à un risque de cancer plus de 12 fois supérieur au risque attendu. Le cancer survient en moyenne 30 à 35 ans après l’accident initial (66).
● le diverticule de Zenker ou diverticule pharyngo-oesophagien se définit comme une hernie de la muqueuse au travers de la musculeuse de la face postérieure de l’axe pharyngo-oesophagien. Son collet est situé entre les muscles constricteurs du pharynx et le muscle cricopharyngien qui correspond au sphincter supérieur de l’œsophage. Dans une série portant sur 1249 patients, la cancérisation a été observée dans 0,4 % des cas soit près de 10 fois l’incidence attendue (69).
● l’endobrachy-œsophage ou œsophage de Barrett se définit comme le remplacement de la muqueuse malpighienne de l’extrémité distale de l’œsophage par une muqueuse glandulaire métaplasique. Il s’agit d’un processus de réparation secondaire aux lésions inflammatoires provoquées par le reflux gastro-œsophagien. Plusieurs enquêtes sur des patients suivis régulièrement par endoscopie ont permis d’estimer le risque de survenue d’un adénocarcinome entre 30 et 40 fois plus élevé que dans la population générale (14). Le cancer se développe à partir de lésions de métaplasie intestinale selon une succession d’altérations morphologiques épithéliales de gravité croissante appelée dysplasie. Les facteurs de risque associés sont le sexe masculin, l’obésité, l’alcool, le tabac, la longueur de l’endobrachy œsophage et les complications secondaires au reflux (sténose ou ulcère).
● D’autres conditions précancéreuses ont été décrites telles que la sclérothérapie, la gastrectomie ou l’association avec d’autres cancers surtout ORL.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
2. LES CANCERS DIGESTIFS
2.1 EMBRYOLOGIE DU TUBE DIGESTIF
1.2. ANATOMIE DU TUBE DIGESTIF
1.2.1. L’œsophage
1.2.2. L’estomac
1.3. HISTOLOGIE DU TUBE DIGESTIF
1.4. MOYENS DE DEFENSE DU TUBE DIGESTIF
1.5. LES FACTEURS CARCINOGENES
1.5.1. Facteurs génétiques
1.5.1.1. Œsophage
1.5.1.2. Estomac
1.5.2. Facteurs endogènes
1.5.2.1. Œsophage
1.5.2.2. L’estomac
1.5.3. Les facteurs exogènes
1.5.3.1 Les facteurs favorisants
1.3.3.2. Les facteurs protecteurs
1.6. LES ETAPES DE LA CANCEROGENESE
1.6.1. L’ORIGINE DES CANCERS CLINIQUES
1.6.1.1. L’initiation
1.6.1.2. La promotion
1.6.1.3. La progression
1.6.2. LES CIBLES DE LA CANCEROGENESE
1.6.3. CAS PARTICULIER DES TUMEURS DIGESTIVES
1.6.3.1. Le cancer de l’œsophage
1.6.3.2. Le cancer de l’estomac
1.7. EPIDEMIOLOGIE DES CANCERS OESO-GASTRIQUES
1.7.1. INCIDENCE
1.7.1.1. Œsophage
1.7.1.2. Estomac
1.7.2. SEXE – AGE
1.7.2.1. Oesophage
1.7.2.2. Estomac
1.8. ETAPES DIAGNOSTIQUES
1.8.1. ŒSOPHAGE
1.8.1.1. Clinique
1.8.1.2. Paraclinique
1.8.2. ESTOMAC
1.8.2.1. Clinique
1.8.2.2. Paraclinique
1.9. MOYENS THERAPEUTIQUES
1.9.1. Œsophage
1.9.1.1. La chirurgie
1.9.1. 2. La radiothérapie
1.9.1.3. La chimiothérapie
1.9.2. Estomac
1.9.2.1. La chirurgie
1.9.2.2. La radiothérapie
1.9.2.3. La chimiothérapie
2. ALIMENTATION ET NUTRITION HUMAINE
2.1. LES ALIMENTS
2.1.1. EAUX DE BOISSON-CAFE-THE
2.1.1.1. Eau de boisson
2.1.1.2. Le café
2.1.1.3. Le thé
2.1.2. LES ALIMENTS RICHES EN PROTEINES
2.1.2.1 Les viandes
2.1.2.2. Les poissons et produits de la pêche
2.1.2.3. Les laits et produits laitiers
2.1.3. LES LIPIDES D’ASSAISONNEMENT
2.1.3.1. Les graisses et huiles animales
2.1.3.2. Les huiles végétales
2.1.4. LES ALIMENTS RICHES EN GLUCIDES
2.1.4.1. Composition
2.1.4.2. Transformation
2.1.5. LES LEGUMINEUSES
2.1.6. LES LEGUMES ET FRUITS
2.1.7. L’ALCOOL
2.2. LES TECHNIQUES DE CUISSON
2.2.1. Cuisson à l’eau
2.2.2. Cuisson à la vapeur
2.2.3. Cuisson à l’air
2.2.4. Cuisson dans une matière grasse
2.3. LES MODES DE CONSERVATION
2.3.1. La réfrigération
2.3.2. La congélation
2.3.3. Le séchage
2.3.4. Le salage
2.3.5. Le fumage ou fumaison
2.3.6. Cas particulier de la transformation et de la conservation du poisson au Sénégal
3. LES ENQUETES ALIMENTAIRES
3.1. Les différentes méthodes
3.1.1. Méthode par interview
3.1.2. Méthodes par pesée
3.1.3. Méthode par enregistrement sur agenda ou semainier
3.2. Facteurs déterminant le choix d’une méthode
DEUXIEME PARTIE
1. METHODOLOGIE
1.1. Type d’étude
1.2. Cadre d’Etude
1.3. Malades et témoins
1.3.1. Malades
1.3.2. Les témoins
1.4. Méthode de collecte et de traitement des données
1.4.1. La collecte des données
1.4.2. La saisie et l’analyse des données
1.5. Qualité des données
1.5.1 Validité des données
1.5.2 Données manquantes
2.1. ETUDE DESCRIPTIVE
2.1.1. Distribution selon l’origine géographique
2.1.1.1. Œsophage
2.1.1.2. Estomac
2.1.2. Caractéristiques de la population
2.1.2.1 Age et sexe
2.1.2.1.1. Œsophage
2.1.2.1.2 Estomac
2.1.2.2. Ethnie
2.1.2.2.1. Œsophage
2.1.2.2.2 Estomac
2.1.2.3. Situation matrimoniale
2.1.2.3.1. Œsophage
2.1.2.3.2. Estomac
2.1.2.4. Profession
2.1.2.5. Clinique
2.2. ETUDE ANALYTIQUE
2.2.1. Composition du petit déjeuner
2.2.1.1. Œsophage
2.2.1.2. Estomac
2.2.2. Les viandes
2.2.2.1. Consommation
2.2.2.2 Modes de conservation
2.2.3. Poissons et produits de la mer
2.2.3.1. Consommation
2.2.3.2. Modes de conservation
2.2.4. Les légumes
2.2.4.1 Consommation
2.2.4.2. Modes de conservation
2.2.5. Les fruits
2.2.6. Les céréales
2-2-7. Les huiles de cuisson
2.2.8. Le tabac
2.2.9. Le thé
2.2.10. MODES DE CUISSON
3. COMMENTAIRES
3.1. ETUDE DESCRIPTIVE
3.1.1. Répartition géographique
3.1.1.1. Œsophage
3.1.1.2. Estomac
3.1.2. Description de la population
3.1.2.1. AGE
3.1.2.2. Sexe
3.1.2.3. Ethnie
3.1.2.4. Profession Niveau socio-économique
3.1.2.5. Clinique
3.2. ETUDE ANALYTIQUE
3.3.1. Les viandes
3.3.1.1. Œsophage
3.3.1.2. Estomac
3.3.2. Les poissons
3.3.2.1. Œsophage
3.3.2.2. Estomac
3.3.3. Fruits et légumes
3.3.3.1. Œsophage
3.3.3.2. Estomac
3.3.4. LAITS ET PRODUITS LAITIERS
3.3.4.1. Œsophage
3.3.4.2. Estomac
3.3.5. LES CEREALES
3.3.6. THE
3.3.7. ALCOOL ET TABAC
3.3.7.1. Œsophage
3.3.7.2. Estomac
3.3.8. LES MODES DE CUISSON
3.3.9. LES MODES DE CONSERVATION
CONCLUSION
REFERENCES
