Le nombre normal de plaquettes est compris entre 150 ร 500 G/l, Classiquement la thrombopรฉnie est dรฉfinie par un nombre de plaquettes infรฉrieur ร 150 G/l [1]. Elle peut รชtre modรฉrรฉe ou sรฉvรจre [2], isolรฉe ou associรฉe ร dโautres cytopรฉnies [2]. Le mรฉcanisme dรฉpend de lโorigine qui peut รชtre centrale par dรฉfaut de production, ou pรฉriphรฉrique parune destruction et/ou une sรฉquestration augmentรฉe des plaquettes dans le sang circulant [2]. Le nombre de plaquettes circulantes dรฉpend du taux de production de plaquettes, de la durรฉe de vie des plaquettes et de la distribution des plaquettes dans les diffรฉrents compartiments de lโorganisme [1]. Entre 15 et 45 G/l, les plaquettes doivent รชtre produites quotidiennement pour maintenir un รฉtat dโรฉquilibre. Les deux tiers des plaquettes sont circulante et lโautre tiers รฉtant de faรงon transitoire sรฉquestrรฉ au niveau de la rate .
La thrombopรฉnie est une situation frรฉquente en rรฉanimation mais sa prรฉvalence est encore peu connue dans le monde [1]. Elle peut รชtre grave en raison du risque hรฉmorragique qui pourrait mettre en jeu le pronostic vital ร court terme. La prise en charge est aussi trรจs lourde, tant pour la dรฉmarche รฉtiologique que la prise en charge thรฉrapeutique, et surtout en lโabsence des concentrรฉs plaquettaires. ร Madagascar, la seule รฉtude disponible concernant cette pathologie รฉtait une thรจse effectuรฉe au laboratoire dโhรฉmatologie de lโhรดpital Joseph Ravoahangy Andrianavalona en 2002 [2]. Mais le contexte vu dans notre service de rรฉanimation permet dโobserver que la prise en charge de la thrombopรฉnie est lourde et associรฉe ร un taux de mortalitรฉ รฉlevรฉ. Les objectifs de cette รฉtude rรฉalisรฉe au Service de Rรฉanimation Chirurgicale du centre hospitalier universitaire dโAntananarivo Joseph Ravoahangy Andrianavalona est de dรฉcrire lโaspect รฉpidรฉmio-clinique de la thrombopรฉnie et de faire sortir les diffรฉrents facteurs favorisants.
GENERALITES
Dรฉfinition
La thrombopรฉnie est dรฉfinie par une baisse de nombre de plaquettes circulantes dans le sang avec un chiffre plaquettaire infรฉrieur ร 150 G/l [3, 4]. Selon la classification on peut diviser la thrombopรฉnie en quatre groupes :
โคย Thrombopรฉnie lรฉgรจre si la valeur est comprise entre 100 ร 149 G/l
โคย Thrombopรฉnie modรฉrรฉe en cas de valeur comprise entre 50 ร 99 G/l
โคย Thrombopรฉnie sรฉvรจre entre 30 ร 49 G/l
โค Thrombopรฉnie trรจs sรฉvรจre ou profonde infรฉrieure ร 30 G/l .
รpidรฉmiologie
Frรฉquence
Son incidence est extrรชmement variable, elle peut รชtre prรฉsente dรจs l’admission chez 23,8 ร 35,8 % des patients [6 – 9]. La plus haute incidence de thrombopรฉnie est observรฉe chez les patients en sepsis sรฉvรจre et en choc septique avec une incidence de 39%[10]. Elle est plus รฉlevรฉe chez les polytraumatisรฉs ou chez les patients chirurgicaux par rapport aux patients mรฉdicaux 41,26 % contre 18,78 % .
Facteurs de risque
Les principaux facteurs de risques du dรฉveloppement dโune thrombopรฉnie en rรฉanimation ont รฉtรฉ identifiรฉs depuis longtemps ร savoir le sepsis, la chimiothรฉrapie anticancรฉreuse, lโattente rรฉnale et hรฉpatique. En dehors de ces circonstances, il y a aussi les hรฉmorragies et les accidents de transfusion sanguine, lโutilisation dโรฉquipement intra vasculaire, le polytraumatisme, une dialyse, une dรฉfaillance viscรฉrale, le sexe fรฉminin, la prise dโanti-inflammatoire non stรฉroรฏdiens .
Facteurs de risque hรฉmorragique
Le risque hรฉmorragique est la premiรจre complication ร craindre en cas de thrombopรฉnie. Il varie en fonction de taux de plaquette. Le seuil de plaquettes exposant le patient au risque dโhรฉmorragie spontanรฉe est de 50G/l [11]. Il est augmentรฉ jusquโ ร quatre fois plus important chez les patients dont le taux de plaquette est infรฉrieur ร 100 G/l [6, 13] et Chez les patients indemnes de thrombopรฉnie ร lโadmission le risque hรฉmorragique est multipliรฉ par trois lorsqu’ils dรฉveloppent une thrombopรฉnie, mรชme si cette thrombopรฉnie est รฉtiquetรฉe comme ยซLรฉgรจreยป [13, 14]. Le risque hรฉmorragique augmente de faรงon linรฉaire avec la profondeur de la thrombopรฉnie .
CYTOLOGIE DES PLAQUETTES
Prรฉsentation gรฉnรฉrale des plaquettesย
Origine et devenir des plaquettes
Les plaquettes sanguines sont de petites cellules anuclรฉรฉes provenant de la fragmentation du cytoplasme des grandes cellules qui sont les mรฉgacaryocytes [15]. Elles sont rรฉ larguรฉes ensuite dans le sang oรน leur nombre varie dans des conditions physiologiques de 150 ร 400 G/l [16]. Leur durรฉe de vie moyenne est de 7 ร 12 jours avant leur รฉlimination par phagocytose des macrophages du systรจme rรฉticulo histiocytaire au sein du foie, de la rate et la moelle osseuse .
Rรดles des plaquettes dans lโhรฉmostase
Les plaquettes sont les acteurs essentiels dans le maintien de lโintรฉgritรฉ vasculaire. Leur fonction majeure est dโassurer lโhรฉmostase primaire conduisant ร la formation dโun thrombus riche en plaquettes ou ยซ thrombus blanc ยป [17, 18]. Cependant, on sโaperรงoit aujourdโhui quโelles ont รฉgalement un rรดle important dans les processus de cicatrisation, de rรฉgulation de lโinflammation et de lโangiogรฉnรจse .
Physiopathologie de la thrombopรฉnie
Deux mรฉcanismes principaux sont ร l’origine d’une thrombopรฉnie : Soit dโorigine centrale par absence ou diminution de production de plaquettes dans la moelle osseuse (insuffisance mรฉdullaire quantitative ou envahissement par des cellules anormales) [20]. Soit dโorigine pรฉriphรฉrique par un excรจs de destruction, ou par un excรจs de consommation ou par sรฉquestration des plaquettes dรฉjร formรฉes .
DIAGNOSTIC
Diagnostic positif
Circonstances de dรฉcouverte
Trois circonstances doivent รชtre ร considรฉrer :
Absence de syndrome hรฉmorragique
Cโest une situation frรฉquente : la thrombopรฉnie est soit attendue, soit inconstant dans la maladie bien dรฉfinie du patient, soit de dรฉcouverte fortuite lors dโun bilan de santรฉ ou bilan pรฉri opรฉratoire. La thrombopรฉnie est souvent modรฉrรฉe avec un nombre de plaquettes supรฉrieur ร 50 G/l [21].
Prรฉsence dโun syndrome hรฉmorragique
La dรฉcouverte dโune thrombopรฉnie se fait lors dโune exploration dโun syndrome hรฉmorragique dont les caractรฉristiques sont communes ร toutes les pathologies entrainant une anomalie de lโhรฉmostase primaire. La thrombopรฉnie est alors sรฉvรจre infรฉrieure ร 50 G/l [21].
Prรฉsence dโun syndrome hรฉmorragique associรฉ ร un syndrome thrombotique
Au cours de certaines thrombopรฉnies, le syndrome hรฉmorragique est quasi inexistant, et ce sont au contraire les manifestations thrombotiques qui prรฉdominent. Cโest le cas au cours de la thrombopรฉnie induite par lโhรฉparine, au cours du lupus et du syndrome des anti-phospholipides .
Signes cliniques
Lโexamen clinique consistera avant tout ร rechercher un syndrome hรฉmorragique localisรฉ au niveau des muqueuses (รฉpistaxis souvent bilatรฉrales, gingivorragies, bulles hรฉmorragiques de la cavitรฉ buccale), utรฉrines et cutanรฉes. Au niveau de la peau, la lรฉsion retrouvรฉe est le purpura qui associe pรฉtรฉchies (voir figure 1) et ecchymoses . Les hรฉmorragies viscรฉrales graves sont rares mais souvent graves ร savoir les hรฉmorragies rรฉtiniennes, souvent mรฉconnues (ร rechercher systรฉmatiquement par lโexamen du fond dโลil), les hรฉmorragies digestives, urinaires, cรฉrรฉbrales ou des gaines nerveuses sont ร รฉvoquer en cas de cรฉphalรฉe ou trouble neurologique [24]. En dehors dโรฉventuels signes hรฉmorragiques, lโexamen clinique recherchera la prรฉsence dโune organomรฉgalie (hรฉpatosplรฉnomรฉgalie, adรฉnopathies) .
Examens para cliniques
La numรฉration formule sanguine confirme le diagnostic avec un taux de plaquettes infรฉrieur ร 150 G/l. Elle doit รชtre confirmรฉe en รฉliminant une fausse thrombopรฉnie par agglutination des plaquettes en prรฉsence dโEDTA; souvent elle est infรฉrieure ร 10 G/l. La vรฉrification systรฉmatique sur lame ร partir d’un prรฉlรจvement fait sur tube citrate ou sur sang capillaire non anti coagulรฉ permet de corriger le taux de plaquettes .
Signes de gravitรฉ
Devant une thrombopรฉnie, il faut toujours rechercher les signes de gravitรฉ :
โคย Les hรฉmorragies viscรฉrales graves : cรฉrรฉbromรฉningรฉe, digestives ;
โคย Purpura ecchymotique extensive ;
โคย Epistaxis bilateral ou mรฉnomรฉtrorragie important ;
โคย Bulles hรฉmorragiques dans la bouche (face interne des joues) ;
โคย Sujets รขgรฉs ou nourrisson ;
โค Prรฉsence des tares viscรฉrales associรฉes (hypertension artรฉrielle, ulcรจre gastroduodรฉnaleโฆ) ;
โค Prise de mรฉdicament modifiant lโhรฉmostase primaire ou favorisant les saignements (anticoagulants, anti-inflammatoires non stรฉroรฏdiens) ;
โคย Association ร une autre anomalie de lโhรฉmostase ou de la coagulation ;
โคย Nรฉcessitรฉ dโun geste traumatique mรชme mineur ;
โคย Origine centrale de la thrombopรฉnie .
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Table des matiรจres
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL
1. GENERALITES
1.1. Dรฉfinition
1.2. รpidรฉmiologie
1.2.1. Frรฉquence
1.2.2. Facteurs de risque
1.2.3. Facteurs de risque hรฉmorragique
2. CYTOLOGIE DES PLAQUETTES
2.1. Prรฉsentation gรฉnรฉrale des plaquettes
2.1.1. Origine et devenir des plaquettes
2.1.2. Rรดles des plaquettes dans lโhรฉmostase
2.2. Physiopathologie de la thrombopรฉnie
3. DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic positif
3.1.1. Circonstances de dรฉcouverte
3.1.2. Signes cliniques
3.1.3. Examens para cliniques
3.1.4. Signes de gravitรฉ
3.2. Diagnostic รฉtiologique
3.2.1. Interrogatoire
3.2.2. Examen physique
3.2.3. Examens para cliniques
3.2.4. Principales รฉtiologies des thrombopรฉnies
3.2.4.1. Thrombopรฉnie centrale
3.2.4.2. Thrombopรฉnie Pรฉriphรฉrique
3.2.4.2.1. Par destruction immunologique
3.2.4.2.2. Par consommation
3.2.4.2.3. Par sรฉquestration
4. TRAITEMENT
4.1. But
4.2. Moyens
4.2.1. Non mรฉdicamenteux
4.2.2. Mรฉdicamenteux
4.2.3. Transfusionnelle
4.2.4. Chirurgicaux
4.3. Indications
4.4. รvolution et pronostique
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
1. METHODES
1.1. Cadres de lโรฉtude
1.2. Type de lโรฉtude
1.3. Durรฉe et pรฉriode dโรฉtude
1.4. Mode de recrutement
1.5. Critรจre dโinclusion
1.6. Critรจres dโexclusion
1.7. Paramรจtres รฉtudiรฉs
1.8. Matรฉriels et mode dโanalyse des donnรฉes
1.9. Limite de lโรฉtude
1.10. Considรฉration รฉthique
2. RESULTATS
2.1. Frรฉquence
2.2. Paramรจtres dรฉmographiques
2.2.1. Genre
2.2.2. Age
2.3. Les antรฉcรฉdents
2.4. Les facteurs de risques
2.5. Les circonstances de dรฉcouverte
2.6. Rรฉpartition selon les manifestations hรฉmorragiques
2.7. Rรฉpartition selon le nombre de plaquettes a lโadmission
2.8. Rรฉpartition selon les variables biologiques
2.9. Rรฉpartition selon la prรฉsence dโautres cytopรฉnies associรฉes
2.10. Rรฉpartition selon le rรฉsultat du mรฉdullogramme
2.11. Rรฉpartition selon la sรฉvรฉritรฉ de la thrombopรฉnie
2.12. Rรฉpartition selon le mรฉcanisme
2.13. Rรฉpartition selon lโรฉtiologie de la thrombopรฉnie pรฉriphรฉrique
2.14. Rรฉpartition selon lโรฉtiologie de la thrombopรฉnie centrale
2.15. Rรฉpartition selon le traitement
2.16. Les besoins transfusionnels chez les patients thrombopรฉniques
2.17. Rรฉpartition selon la cinรฉtique des plaquettes ร la 72em heure
2.18. Rรฉpartition selon lโรฉvolution
2.19. Rรฉpartition selon le diagnostic de dรฉcรจs
2.20. Rรฉpartition selon les profils des patients dรฉcรฉdรฉs
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1. Frรฉquence
2. Paramรจtres dรฉmographiques
2.1. รge
2.2. Genre
3. Les antรฉcรฉdents
4. Les facteurs de risque
5. Les circonstances de dรฉcouverte
6. Les manifestations hรฉmorragiques
7. Les variables biologiques
8. La caractรฉristique de la thrombopรฉnie
9. Le mรฉcanisme de la thrombopรฉnie
10. Les รฉtiologies de la thrombopรฉnie pรฉriphรฉrique
11. Les รฉtiologies de la thrombopรฉnie centrale
12. Le traitement
13. รvolution et pronostic
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES