Soutenance mémoire
La thrombopénie est définie par un nombre de plaquettes inférieur à 150 G/L. Elle peut être modérée ou sévère, isolée ou associée à une autre cytopénie, c’est-à-dire à une neutropénie et/ou à une anémie. Elle peut être d’origine centrale par défaut de production médullaire, ou périphérique par anomalie de la répartition dans le sang circulant-sortant.
Bien que peu étudiée, la thrombopénie est une entité fréquente dans la pratique de l’exercice médical. Sa prévalence est encore peu connue dans le monde. A Madagascar, à notre connaissance, il n’existe pas d’étude hospitalière sur la thrombopénie. La seule étude disponible est celle effectuée au laboratoire d’hématologie de l’hôpital Joseph RavoahangyAndrianavalona en 2002 (1).Les pays en voie de développement, y compris Madagascar, ne disposent pas des moyens paracliniques pour établir le diagnostic, plus particulièrement pour la recherche étiologique. Pour cette raison, la clinique et le contexte épidémiologique tiennent une place capitale . La thrombopénie peut être grave en raison du risque hémorragique qui pourrait mettre en jeu le pronostic vital. Sa survenue nécessite quelque fois un bilan étiologique assez exhaustif. Or, la recherche de la cause étant un ordre d’urgence pour mettre en œuvre la prise ne charge . Ce qui nous a incités à réaliser la présente étude.
GENERALITES
Définition
La thrombopénie est la diminution du chiffre plaquettaire dans le sang circulant, inférieur à 150G/L.
Les plaquettes sanguines sont des particules anucléées discoïdes provenant de la fragmentation du cytoplasme de grandes cellules de la moelle osseuse, les mégacaryocytes. Les mégacaryocytes possèdent à l’intérieur de leur cytoplasme des membranes de démarcation, qui apparaissent au cours de la maturation et vont délimiter les futures plaquettes.
Morphologie des plaquettes
Les plaquettes sanguines sont de petits éléments hétérogènes en taille et en forme, souvent arrondis ou ovalaires, de 2-3 μm de diamètre. Classiquement, elles sont étudiées sur lame en microscopie optique après coloration au MGG (May-GrunwaldGiemsa) qui met en évidence un cytoplasme clair, légèrement basophile, contenant des granulations azurophiles .
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA THROMBOPENIE
Mécanismes de la thrombopénie
Les thrombopénies peuvent être :
❖ soit centrales par absence de production : insuffisance médullaire quantitative ou envahissement par des cellules anormales.
❖ soit périphériques :
– par destruction (thrombopénies immunes)
– par consommation (CIVD)
– ou par séquestration (hypersplénisme).
Facteurs de risque hémorragique
Il n’y a pas de risque hémorragique spontané tant que les plaquettes sont inférieures à 50 G/L sauf thrombopathie associée (insuffisance rénale ou médicaments anticoagulants).
Le risque hémorragique spontané d’une thrombopénie périphérique existe et est grave avec une mortalité d’environ 5 %. Il est d’autant plus grand que :le patient reçoit des anticoagulants ou des antiagrégants: aspirine, ticlopidine ou accessoires antiinflammatoires non stéroidiens, colchicine…, ou qu’il existe un facteur anatomique de saignement : pathologie sous-jacente potentiellement hémorragique telle qu’un anévrisme ou une fragilité capillaire.
DIAGNOSTIC
Diagnostic positif
Circonstances de découverte
– PRESENCE D’UN SYNDROME HEMORRAGIQUE
Les thrombopénies sévères provoquent un purpura (5): il est pétéchial (souvent en petites taches, en tête d’épingle), non infiltré, isolé ou ecchymotique, parfois associé à de larges hématomes. Les hémorragies viscérales sont moins fréquemment révélatrices (ménorragies chez la femme, hémorragies digestives).
– ABSENCE DE SYNDROME HÉMORRAGIQUE
C’est une situation fréquente : la thrombopénie est soit attendue, soit inconstante dans la maladie bien définie du patient, soit de découverte fortuite (bilan de santé, bilan préopératoire).
– PRESENCE D’UN SYNDROME HEMORRAGIQUE ASSOCIE A UN SYNDROME THROMBOTIQUE
Au cours de certaines thrombopénies, le syndrome hémorragique est quasi inexistant, et ce sont au contraire les manifestations thrombotiques qui prédominent. C’est le cas au cours de la thrombopénie induite par l’héparine, au cours du lupus et du syndrome des antiphospholipides .
Signes physiques
L’examen clinique s’attachera à rechercher un saignement, en particulier muqueux (épistaxis, gingivorragies, bulles sanglantes buccales) et doit être complété par un fond d’œil en cas de taux de plaquettes inférieur à 20 G/L à la recherche de suffusions hémorragiques.
De façon schématique, au-dessus de 50 G/L, il n’y a en règle pas de signes cliniques en dehors d’une éventuelle fragilité capillaire. Dans le cas contraire, il faut chercher une anomalie associée à la thrombopénie. L’examen clinique vérifiera la présence d’une splénomégalie ou d’adénopathies.
Signes paracliniques
Le diagnostic biologique de la thrombopénie s’effectue en premier sur automates de comptage automatique .
Néanmoins, cette première donnée doit être contrôlée. En effet, parmi les premières causes d’erreur, il faut citer les possibilités d’agglutination des plaquettes in vitro, en particulier sous l’effet de l’EDTA (éthylène-diamine-tétra-acétique). Il est alors nécessaire d’une part de refaire le prélèvement sanguin sur citrate de sodium, et de contrôler le comptage en le faisant sous microscope, ce qui permet de mettre directement en évidence les éventuels agrégats plaquettaires. La numération-formule sanguine retrouve alors un taux de plaquettes inférieur à 150G/L .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: REVUE DE LA LITTERATURE
1. GENERALITES
1.1. Définition
1.2. Morphologie
2. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA THROMBOPENIE
2.1. Mécanismes de la thrombopénie
2.2. Facteurs de risque hémorragique
3. DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic positif
3.1.1. Circonstances de découverte
3.1.2. Signes physiques
3.1.3. Signes paracliniques
3.1.4. Signes de gravité
3.2. Diagnostic étiologique
3.2.1. Interrogatoire
3.2.2. Examen physique
3.2.3. Examens paracliniques
3.2.4. Principales étiologies des thrombopénies
4. TRAITEMENT
4.1. But
4.2. Moyens
4.2.1. Non médicamenteux
4.2.2. Médicamenteux
4.2.4. Chirurgicaux
4.3. Indications
4.3.1. Traitement symptomatique
4.3.2. Traitement curatif
4.4. Résultats
4.5. Surveillance
DEUXIEME PARTIE: NOTRE ETUDE
1. MATERIELS ET METHODES
1.1. Matériels
1.2. Cadre de l’étude
1.3. Type d’étude
1.4. Paramètres étudiés
2. RESULTATS
2.1. Selon le sexe
2.2. Selon l’âge
2.3. Répartition selon les antécédents
2.4. Répartition selon les circonstances de découverte
2.5. Répartition selon les manifestations cliniques
2.6. Répartition des malades selon les manifestations hémorragiques
2.7. Répartition selon le nombre de plaquettes
2.8. Répartition des patients selon l’origine de la thrombopénie
2.9. Répartition selon l’étiologie de la thrombopénie centrale
2.10.Répartition des patients selon le mécanisme de l’origine périphérique
2.11. Répartition selon le mécanisme périphérique par destruction
2.12. Répartition selon le traitement reçu
2.13. Répartition selon l’évolution
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION
1.1. Les paramètres démographiques
1.2. Les antécédents des patients
1.3. Les circonstances de découverte
1.4. Les manifestations cliniques
1.5. Les causes de la thrombopénie
1.6. Le traitement
SUGGESTIONS
2.1. Pour la population en général
2.2. Pour les médecins, les étudiants en médecine et les personnels de santé
2.3. Pour le gouvernement et le ministère de tutelle
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
