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Structure du placenta
Le placenta comprend de dehors en dedans :
La plaque choriale : cโest la partie de lโenveloppe de lโลuf (chorion) o รน sont restรฉs un certain nombre de villositรฉs.
Les villositรฉs choriales : elles se divisent en branches divergentes, les unes prenant contact avec la muqueuse utรฉrine et sโy ancrant solidement (villositรฉs crampons), les autres restent libre et baignant dans les lacs sanguins.
La villositรฉ est lโorganite รฉlรฉmentaire du placenta. Elle est formรฉe dโun axe vasculaire (artรฉrioles et veines) et dโun revรชtement qui se modifie avec lโรขge de la grossesse.
La caduque basale : dรจs la nidation la muqueuse utรฉrine se transforme en caduque caractรฉrisรฉe par la prรฉsence des cellules dรฉciduales, trรจs grosses cellules ร protoplasmes spumeux, spรฉcifiques de la grossesse.
Aspect du placenta (anatomie macroscopique)
Examinรฉ aprรจs la dรฉlivrance, le placenta ร terme est une masse charnue discoรฏde ou elliptique. Il mesure 16 ร 20 cm de dia mรจtre, son รฉpaisseur est de 2 ร 3 cm au centre, 4 ร 6mm sur les bords. Son poids au moment de la dรฉlivrance et ร terme est en moyenne de 500 ร 600 g, soit le 1/6 du poids du fลtus. Le placenta insรฉrรฉ dans lโutรฉrus est beaucoup plus mince, plus รฉtalรฉ que le placenta aprรจs son expulsion.
Il est constituรฉ de deux faces : fลtale et maternel le.
La circulation placentaire
La circulation placentaire sโรฉtablit dรจs le 9รจme jour post-conceptionnel. La circulation fลto-maternelle est dรฉfinitivement รฉtablie le 10รจme jour. Il se produit un รฉchange continuel de substances entre le sang maternel et fลtal.
Rรดle du placenta
On remarque la forte vascularisation de la membrane placentaire.
Le placenta (ยซ gรขteau ยป en latin) est un organe uni que aux espรจces mammifรจres (dont l’รชtre humain) qui, lors de la grossesse, apporte ร l’embryon et au fลtus les nutriments et lโoxygรจne et รฉvacue leurs excrรฉtions comme le dioxyde de carbone et les autres dรฉchets mรฉtaboliques via l’urรฉe. C’est un gagner รฉphรฉmรจre qui se dรฉveloppe dรจs la nidation du blastocyste dans l’utรฉrus et qui est naturellement expulsรฉ dans les 15 ร 30 minutes qui suivent la naissance. Cette expulsion est appelรฉe ยซย dรฉlivrance du placentaย ยป.
Le placenta, chez les mammifรจres, est constituรฉ par l’embryon et la muqueuse utรฉrine de la mรจre. Il contient ร la fois du sang fลtal et maternel, apportรฉ par des vaisseaux sanguins des deux individus, mais les deux ne sont jamais en contact, sรฉparรฉs par une barriรจre hรฉmato-placentaire. Les รฉchanges de substances se font ร travers cette barriรจre. Les substances toxiques (alcool, drogue, mรฉdicaments, toxines microbiennes, virus, parasites) peuvent traverser la barriรจre et causer des malformations chez l’embryon (retard de dรฉveloppement, retard mental, anomalies de formation des organes).
Toutefois le placenta constitue une barriรจre efficace contre un certain nombre dโagent pathogรจne. Par exemple, le Mycobacterium tuberculoses (bacille de Koch, agent de la tuberculose), ne passe pratiquement pas la barriรจre placentaire.
Sa forme ainsi que son organisation peuvent varier significativement en fonction des espรจces. Chez l’รชtre humain, le placenta est organisรฉ en cotylรฉdons, ou unitรฉs fonctionnelles du placenta situรฉes sur la face utรฉrine de ce dernier. Ils ne sont donc pas physiologiquement en contact avec la poche des eaux. Ils sont gรฉnรฉralement individualisรฉs et forment sur la face externe une galette bien identifiable. Ces cotylรฉdons sont fragiles, et sont souvent lรฉsรฉs au moment de la dรฉlivrance du placenta.
On trouve occasionnellement des cotylรฉdons aberrants, qui peuvent faire craindre ร l’accouchement des saignements importants en raison de leur position et de leur forme atypique.
Le placenta assure aussi des fonctions endocrines en particulier en produisant des hormones, parmi lesquelles on peut signaler :
* Hormones stรฉroรฏdes : progestรฉrone et les ลstrogรจnes (ลstriol, ลstradiol et ลstrone).
* l’hCG (human chorionic gonadotrophin, hormone chorionique gonadotrope)
* L’hormone lactogรจne placentaire (HPL) ou PL,
* La leptine,
* L’hormone de croissance placentaire (PGH).
Durant la grossesse normale, le placenta commence ร sรฉcrรฉter ses propres hormones de croissance dรจs la 10รจme semaine de grossesse et atteint 1 ร 3 g/jour en fin de grossesse. (8)
LโHEMATOME RETROPLACENTAIRE
EPIDEMIOLOGIE
Lโhรฉmatome rรฉtro-placentaire est une complication grave frappant 0,2 ร 1,3% des grossesses(10) et cette frรฉquence est en augmentation(11) en particulier du fait de lโaugmentation du taux de cรฉsarienne, cette intervention quelle quโen soit lโindication, accroissant le risque dโhรฉmatome rรฉtro-placentaireultรฉrieur.
Lโhรฉmatome rรฉtro-placentaire est responsable dโune mortalitรฉ pรฉrinatale รฉlevรฉe (12%) (11) mais pouvant varier selon les sรฉries de 2 ร 67%(10). Les risques existent รฉgalement pour la mรจre mรชme si les progrรจs de la ttelu contre les troubles de lโhรฉmostase (CIVD) (30 ร 50 % des cas) et le recours plus rapide quโautrefois ร la terminaison de la grossesse ont considรฉrablement rรฉduit lโincidence de la mortalitรฉ maternelle (8% en 1917 contre moins de 1% dans les annรฉes 80).
PHYSIOPATHOLOGIE
Il rรฉsulte d’une dรฉsinsertion accidentelle de toutou d’une partie du placenta avant l’accouchement avec formation d’un hรฉmatome lusp ou moins volumineux. Cette zone de dรฉcollement va entraรฎner la constitution d’une hรฉmorragie qui ne va pas s’extรฉrioriser le plus souvent s’รฉpanchant entre acentapl et utรฉrus. Ce dรฉcollement empรชche les รฉchanges vasculaires entre la mรจre ete lfลtus et est responsable de la souffrance et du dรฉcรจs fลtal.
Ce caillot est responsable du passage dans la circulation maternelle de thromboplastines dรฉciduales et de facteurs de coagulation activรฉs qui sont responsables de la CIVD.
FACTEURS DE RISQUE
Un certain nombre de facteurs de risque dโhรฉmatome rรฉtro placentaire sont reconnus de faรงon consensuelle (11) :
– antรฉcรฉdent dโhรฉmatome rรฉtro placentaire, sans doutel facteur de risque le plus puissant,
– antรฉcรฉdent de mort fลtale in utero, a fortiori si elle est avant terme, y compris en lโabsence dโhรฉmatome rรฉtroplacentaire,
– le tabagisme avec une relation dose- effet et une influence du tabagisme du partenaire de la femme enceinte (14) et la prise de cocaรฏne,
– la prรฉ รฉclampsie, lโHTA gravidique,
– le retard de croissance intra-utรฉrin,
– lโรขge maternel avancรฉ (> 35 ans) et la paritรฉ importante,
– la chorioamniotite et les ruptures prรฉmaturรฉes desmembranes (12), sans quโil soit possible de prรฉciser dans quel sens sโeffectue le lien de causalitรฉ,
– les grossesses multiples,
– les thrombophilies.
La race noire et les statuts socio-รฉconomiques dรฉfavorisรฉs sont des facteurs de risque souvent retrouvรฉs mais lร aussi contestรฉs par certains auteurs (15) qui estiment quโil existe une confusion entre ces paramรจtres et le tabagisme, le mรฉdiocre suivi de la grossesse et la toxicomanie, notamment dans les รฉtudes amรฉricaines.
SIGNES CLINIQUES
Conduite de lโexamen
Aprรจs cette premiรจre รฉvaluation et en dehors d’unesouffrance fลtale aiguรซ ou de choc hypovolรฉmique chez la mรจre, un examen clinique doit aider ร rรฉaliser un diagnostic รฉtiologique.
Interrogatoire
On demande :
– le groupe sanguin et rhรฉsus,
– les antรฉcรฉdents personnels de trouble de la coagulation ou de pathologie cervicale (dysplasie, ectropion,โฆ),
– les antรฉcรฉdents de saignements au premier et au deuxiรจme trimestre,
On prรฉcise le terme exact de la grossesse ร partir de la date des derniรจres rรจgles,
– les antรฉcรฉdents obstรฉtricaux, antรฉcรฉdents de placenta prรฆvia, d’hypertension gravidique, de dรฉcollement placentaire marginal lors des รฉventuelles grossesses antรฉrieures,
– les antรฉcรฉdents personnels ou familiaux de prรฉ-รฉclampsie ou d’รฉclampsie, de diabรจte gestationnel et prรฉ-gestationnel.
Circonstances de survenue du saignement
– Il est associรฉ ou en dehors de toute contraction utรฉrine, ou survient aprรจs un traumatisme direct : accident de la voie publique, agressions,โฆ
– ou spontanรฉ, indolore,
– ou associรฉ ร des douleurs qu’il faut dรฉcrire : topographie, type, intensitรฉ, irradiation.
Examen clinique
Examen gรฉnรฉral
La prise de la tension artรฉrielleet du pouls et la recherche d’une pรขleur cutanรฉo-muqueuse sont les premiers gestes ร faire pour appr รฉcier le retentissement maternel de l’hรฉmorragie.
Palpation abdominale
La palpation abdominale permet :
– dโapprรฉcier le tonus utรฉrin :un utรฉrus contracturรฉ avec un mauvais relรขchement entre les contractions rรฉalise l’utรฉrus de bois, voquantรฉ plutรดt un hรฉmatome rรฉtro-placentaire.
– dโapprรฉcier la hauteur utรฉrine et la prรฉsentation ud fลtus,
– dโapprรฉcier lโactivitรฉ cardiaque fลtale positive ou nรฉgative.
Examen du col au spรฉculum
L’examen au spรฉculum doit รชtre systรฉmatique. Il permet d’orienter le diagnostic vers une hรฉmorragie d’origine endo-utรฉrine.
Toucher vaginal
Le toucher vaginal doit รชtre toujours trรจs prudentet rรฉalisรฉ de prรฉfรฉrence aprรจs un contrรดle รฉchographique de la localisation placentaire.
Il permet l’รฉvaluation des conditions cervicales (longueur, ouverture, consistance et position du col).
Echographie
L’รฉchographie doit avoir lieu de prรฉfรฉrence avante ltoucher vaginal, de prรฉfรฉrence par voie abdominale.
Elle permet quelquefois de faire le diagnostic d’un HRP qui n’est pas toujours aisรฉ ร diagnostiquer ร l’รฉchographie.
Elle permet aussi d’รฉliminer une mort in-utรฉro et ed rรฉaliser les mesures des paramรจtres fลtaux afin d’รฉliminer un retard de croissance intra-utรฉrin.
Rythme cardiaque fลtal
L’enregistrement continu du rythme cardiaque fลtal doit permettre d’รฉliminer une souffrance fลtale aiguรซ.
Les autres examens
Les prรฉlรจvements sanguins (recherche des anticorps irrรฉguliers, numรฉration globulaire, plaquettes, bilan de coagulation et test de Kleihauer) doivent รชtre rรฉalisรฉs avant de poser une voie veineuse et de dรฉbuter une รฉventuelle rรฉanimation en fonction de l’importance de l’hรฉmorragie.
Classification de SHER (16) sur des critรจres
– Grade 1: mรฉtrorragies apparemment isolรฉes;
– Grade 2:symptomatologie plus complรจte et enfant vivant;
– Grade 3: symptomatologie complรจte avec mort fลtale.
ย Formes cliniques
Elles sont nombreuses du fait de la localisation anatomique du dรฉcollement placentaire marginal ouย central et de son extension. Lโintensitรฉ des troubles de la coagulation est corrรฉlรฉe ร lโรฉtendue du dรฉcollementplacentaire.
Formes mineures
Elles correspondent ร des petits dรฉcollements survenant surtout pendant le travail et se manifestant par une hypertonie utรฉrine et des signes de souffrance fลtale.
Lโenfant est souvent รฉpargnรฉ et naรฎt vivant.
A lโexamen systรฉmatique du placenta, on reconnaรฎt lโexistence dโun dรฉcollement trรจs limitรฉ. Cet examen donne lโexplication des accidents : caillots, cupule, parfois simple infarcissement dโun cotylรฉdon sans signes cliniques.
Formes moyennes
Elles reprรฉsentent la majoritรฉ des cas cliniquementobservรฉ. Quatre fois sur cinq, sous lโinfluence dโune thรฉrapeutique simple, lโaccouchement progresse, la dilatation se poursuit avec un tableau clinique peu alarmant de symptomatologie locale : tension utรฉrine permanente laissant percevoir une certaine contractilitรฉ intermittente, hรฉmorragie modรฉrรฉe, รฉtat gรฉnรฉral peuatteint.
Lโaccouchement ne tarde pas ร se faire car cet utรฉrus tรฉtanisรฉ est encore capable de contractions puissantes.
Les examens sanguins ne mettent pas en รฉvidence detroubles de lโhรฉmostase.
La tension artรฉrielle est normale, non effondrรฉe.
Lโenfant meurt nรฉanmoins une fois sur deux.
Au moment de la dรฉlivrance, on assiste ร une expulsion rapide sinon immรฉdiate du placenta, dรฉcollement suivi dโune quantitรฉ importante de caillots. Cette expulsion peut รชtre accompagnรฉe dโunecourte hรฉmorragie et dโun lรฉger รฉtat de choc maisout rentre rapidement dans lโordre. (19)
Formes graves
On les rencontre une fois sur cinq suivant les statistiques. Cโest lโapoplexie utรฉroplacentaire de Couvelaire caractรฉrisรฉe cliniquement par lโintensitรฉ des phรฉnomรจnes gรฉnรฉraux, sa gravitรฉ externe, ses complications.
– grande anxiรฉtรฉ de la mรจre avec agitation.
Lโรฉtat gรฉnรฉral devient de plus en plus inquiรฉtant,sans rapport avec lโabondance parfois minime de lโhรฉmorragie externe.
– signe de choc : lipothymie, oppression, soif dโair, polypnรฉe, crampes dans les jambes, relรขchement des sphincters, pรขleur livide, sueur glacรฉe.
Le pouls au dรฉbut rapide devient misรฉrable, filant.
– disparition des bruits cardiaques du fลtus.
– lโutรฉrus est tรฉtanisรฉ sans quโil se produise une dilatation du col. Le travail se prolonge de faรงon dangereuse.
– les signes de toxicose gravidique : cรฉphalรฉes, ลdรจmes, hypertension, albuminurie massive.
– choquรฉe, anรฉmiรฉe, la malade non convenablement soignรฉe risque de mourir soit immรฉdiatement, soit aprรจs un dรฉlai de quelques heures ou de quelques jours oรน lโon aura vu sโinstaller lโoligurie et lโanรฉmie du rein de choc ou les signes dโune atteinte anoxique du systรจme nerveux central.
Traitรฉe ร temps, elle guรฉrira soit sans sรฉquellescโest( le cas le plus frรฉquent), soit au prix dโune insuffisance rรฉnale. (20)
EVOLUTION ET COMPLICATIONS DU FOETUS
La survenue dโun HRP constitue une agression majeure pour le processus dโรฉchanges materno-fลtaux. Ainsi, en lโabsence dโex traction fลtale, la souffrance fลtale aigue va รชtre rapidement suivie dโune mort f ลtale in utรฉro (MFIU). Si lโaccouchement survient avant la MFIU, il nโest pas ร lโabri de sรฉquelles dรฉfinitives, consรฉquences de lโhypoxie prolongรฉe, du degrรฉ de prรฉmaturitรฉ et du degrรฉ de RCIU. Le dรฉcรจs nรฉonatal est possible, spontanรฉ ou par arrรชt de rรฉanimation.
DE LA MERE
Les troubles de la coagulation souvent trรจs marquรฉs ร type de coagulation intravasculaire dissรฉminรฉe(CIVD) et de fibrinolysesont prรฉsent s au cours dโun hรฉmatome rรฉtro-placentaire. Ils sont la consรฉquence, ร la fois, de la libรฉration de thromboplastine dans la circulation maternelle et dโune consommation locale. Ils sont ร lโorigine dโun entretien du saignement local, mode dโentrรฉe dans un cercle vicieux dโauto-aggravation.
Le volume de lโhรฉmatome peut รชtre un important facteur dโhypovolรฉmie et dโhypotension maternelle.
Surtout, les troubles de la coagulation vont รชtre ร lโorigine dโune hรฉmorragie de la dรฉlivrance contre laquelle il faudra savoir lutter par lโutilisation de moyens rapidement agressifs.
Dans le contexte le plus frรฉquemment rencontrรฉ quiest le syndrome vasculo-rรฉnal, les autres complications de la prรฉรฉcampsie euventp survenir comme une insuffisance rรฉnale aigue favorisรฉe par lโรฉtat de hoc maternel, un Hellp syndrome aggravant les troubles de la coagulation, une crise dโรฉclampsie ou une microangiopathie sรฉvรจre.
Le dรฉcรจs de la patiente est toujours possible par roublest hรฉmorragiques ou complications autres que la prรฉรฉclampsie.
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Table des matiรจres
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. LE PLACENTA
II. LโHEMATOME RETROPLACENTAIRE
2.1. EPIDEMIOLOGIE
2. 2.PHYSIOPATHOLOGIE
2.3. FACTEURS DE RISQUE
2.4. SIGNES CLINIQUES
2.4.1. Conduite de lโexamen
2.4 .2.Formes cliniques
2.4.3. Evolution et complications
2.5.DIAGNOSTIC
2.6. CONDUITE A TENIR
2.6.1. Buts
2.6.2. Moyens et mรฉthodes
2.6.3. Indications
2.6.4. Surveillance de la mรจre et du fลtus
2.6.5. Traitement prรฉventif
2.7. PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE
1. CADRE DโETUDE
2. OBJECTIFS DE LโETUDE
3. METHODES ET MATERIELS DโETUDE
4. RESULTATS
A). ETUDE DESCRIPTIVE
A.1. Frรฉquence
A.2. Caractรฉristiques socio-dรฉmographique
A.3. Caractรฉristiques liรฉes aux antรฉcรฉdents maternels
A.5. Caractรฉristiques paracliniques
A.6. Mode dโaccouchement
A.7. Pronostic materno-fลtal
B). ETUDE ANALYTIQUE
B.1. Age et pronostic materno-fลtal
B.2. Qualitรฉ des CPN et pronostic materno-fลtal
B.3. Paritรฉ et pronostic materno-fลtal
B.4. Antรฉcรฉdents maternels et pronostic materno-fลtal
B.5. Motifs dโadmission et pronostic materno-fลtal
B.6. Lโimportance de lโHRP et pronostic materno-fลtal (selon lโimage รฉchographique en surface/mm2)
B.7. Mode dโaccouchement et pronostic materno-fลtal
TROISIEME PARTIE
1. COMMENTAIRES
1.1. FREQUENCE
1.2. CARACTERISTIQUES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
1.3. CARACTERISTIQUES CLINIQUES ET PARACLINIQUES
1.4. PRISE EN CHARGE
1.5. PRONOSTIC MATERNO-FลTAL
1.6. LIMITE L’ETUDE
2. SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE
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