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Structure du placenta
Le placenta comprend de dehors en dedans :
La plaque choriale : c’est la partie de l’enveloppe de l’œuf (chorion) o ù sont restés un certain nombre de villosités.
Les villosités choriales : elles se divisent en branches divergentes, les unes prenant contact avec la muqueuse utérine et s’y ancrant solidement (villosités crampons), les autres restent libre et baignant dans les lacs sanguins.
La villosité est l’organite élémentaire du placenta. Elle est formée d’un axe vasculaire (artérioles et veines) et d’un revêtement qui se modifie avec l’âge de la grossesse.
La caduque basale : dès la nidation la muqueuse utérine se transforme en caduque caractérisée par la présence des cellules déciduales, très grosses cellules à protoplasmes spumeux, spécifiques de la grossesse.
Aspect du placenta (anatomie macroscopique)
Examiné après la délivrance, le placenta à terme est une masse charnue discoïde ou elliptique. Il mesure 16 à 20 cm de dia mètre, son épaisseur est de 2 à 3 cm au centre, 4 à 6mm sur les bords. Son poids au moment de la délivrance et à terme est en moyenne de 500 à 600 g, soit le 1/6 du poids du fœtus. Le placenta inséré dans l’utérus est beaucoup plus mince, plus étalé que le placenta après son expulsion.
Il est constitué de deux faces : fœtale et maternel le.
La circulation placentaire
La circulation placentaire s’établit dès le 9ème jour post-conceptionnel. La circulation fœto-maternelle est définitivement établie le 10ème jour. Il se produit un échange continuel de substances entre le sang maternel et fœtal.
Rôle du placenta
On remarque la forte vascularisation de la membrane placentaire.
Le placenta (« gâteau » en latin) est un organe uni que aux espèces mammifères (dont l’être humain) qui, lors de la grossesse, apporte à l’embryon et au fœtus les nutriments et l’oxygène et évacue leurs excrétions comme le dioxyde de carbone et les autres déchets métaboliques via l’urée. C’est un gagner éphémère qui se développe dès la nidation du blastocyste dans l’utérus et qui est naturellement expulsé dans les 15 à 30 minutes qui suivent la naissance. Cette expulsion est appelée « délivrance du placenta ».
Le placenta, chez les mammifères, est constitué par l’embryon et la muqueuse utérine de la mère. Il contient à la fois du sang fœtal et maternel, apporté par des vaisseaux sanguins des deux individus, mais les deux ne sont jamais en contact, séparés par une barrière hémato-placentaire. Les échanges de substances se font à travers cette barrière. Les substances toxiques (alcool, drogue, médicaments, toxines microbiennes, virus, parasites) peuvent traverser la barrière et causer des malformations chez l’embryon (retard de développement, retard mental, anomalies de formation des organes).
Toutefois le placenta constitue une barrière efficace contre un certain nombre d’agent pathogène. Par exemple, le Mycobacterium tuberculoses (bacille de Koch, agent de la tuberculose), ne passe pratiquement pas la barrière placentaire.
Sa forme ainsi que son organisation peuvent varier significativement en fonction des espèces. Chez l’être humain, le placenta est organisé en cotylédons, ou unités fonctionnelles du placenta situées sur la face utérine de ce dernier. Ils ne sont donc pas physiologiquement en contact avec la poche des eaux. Ils sont généralement individualisés et forment sur la face externe une galette bien identifiable. Ces cotylédons sont fragiles, et sont souvent lésés au moment de la délivrance du placenta.
On trouve occasionnellement des cotylédons aberrants, qui peuvent faire craindre à l’accouchement des saignements importants en raison de leur position et de leur forme atypique.
Le placenta assure aussi des fonctions endocrines en particulier en produisant des hormones, parmi lesquelles on peut signaler :
* Hormones stéroïdes : progestérone et les œstrogènes (œstriol, œstradiol et œstrone).
* l’hCG (human chorionic gonadotrophin, hormone chorionique gonadotrope)
* L’hormone lactogène placentaire (HPL) ou PL,
* La leptine,
* L’hormone de croissance placentaire (PGH).
Durant la grossesse normale, le placenta commence à sécréter ses propres hormones de croissance dès la 10ème semaine de grossesse et atteint 1 à 3 g/jour en fin de grossesse. (8)
L’HEMATOME RETROPLACENTAIRE
EPIDEMIOLOGIE
L’hématome rétro-placentaire est une complication grave frappant 0,2 à 1,3% des grossesses(10) et cette fréquence est en augmentation(11) en particulier du fait de l’augmentation du taux de césarienne, cette intervention quelle qu’en soit l’indication, accroissant le risque d’hématome rétro-placentaireultérieur.
L’hématome rétro-placentaire est responsable d’une mortalité périnatale élevée (12%) (11) mais pouvant varier selon les séries de 2 à 67%(10). Les risques existent également pour la mère même si les progrès de la ttelu contre les troubles de l’hémostase (CIVD) (30 à 50 % des cas) et le recours plus rapide qu’autrefois à la terminaison de la grossesse ont considérablement réduit l’incidence de la mortalité maternelle (8% en 1917 contre moins de 1% dans les années 80).
PHYSIOPATHOLOGIE
Il résulte d’une désinsertion accidentelle de toutou d’une partie du placenta avant l’accouchement avec formation d’un hématome lusp ou moins volumineux. Cette zone de décollement va entraîner la constitution d’une hémorragie qui ne va pas s’extérioriser le plus souvent s’épanchant entre acentapl et utérus. Ce décollement empêche les échanges vasculaires entre la mère ete lfœtus et est responsable de la souffrance et du décès fœtal.
Ce caillot est responsable du passage dans la circulation maternelle de thromboplastines déciduales et de facteurs de coagulation activés qui sont responsables de la CIVD.
FACTEURS DE RISQUE
Un certain nombre de facteurs de risque d’hématome rétro placentaire sont reconnus de façon consensuelle (11) :
– antécédent d’hématome rétro placentaire, sans doutel facteur de risque le plus puissant,
– antécédent de mort fœtale in utero, a fortiori si elle est avant terme, y compris en l’absence d’hématome rétroplacentaire,
– le tabagisme avec une relation dose- effet et une influence du tabagisme du partenaire de la femme enceinte (14) et la prise de cocaïne,
– la pré éclampsie, l’HTA gravidique,
– le retard de croissance intra-utérin,
– l’âge maternel avancé (> 35 ans) et la parité importante,
– la chorioamniotite et les ruptures prématurées desmembranes (12), sans qu’il soit possible de préciser dans quel sens s’effectue le lien de causalité,
– les grossesses multiples,
– les thrombophilies.
La race noire et les statuts socio-économiques défavorisés sont des facteurs de risque souvent retrouvés mais là aussi contestés par certains auteurs (15) qui estiment qu’il existe une confusion entre ces paramètres et le tabagisme, le médiocre suivi de la grossesse et la toxicomanie, notamment dans les études américaines.
SIGNES CLINIQUES
Conduite de l’examen
Après cette première évaluation et en dehors d’unesouffrance fœtale aiguë ou de choc hypovolémique chez la mère, un examen clinique doit aider à réaliser un diagnostic étiologique.
Interrogatoire
On demande :
– le groupe sanguin et rhésus,
– les antécédents personnels de trouble de la coagulation ou de pathologie cervicale (dysplasie, ectropion,…),
– les antécédents de saignements au premier et au deuxième trimestre,
On précise le terme exact de la grossesse à partir de la date des dernières règles,
– les antécédents obstétricaux, antécédents de placenta prævia, d’hypertension gravidique, de décollement placentaire marginal lors des éventuelles grossesses antérieures,
– les antécédents personnels ou familiaux de pré-éclampsie ou d’éclampsie, de diabète gestationnel et pré-gestationnel.
Circonstances de survenue du saignement
– Il est associé ou en dehors de toute contraction utérine, ou survient après un traumatisme direct : accident de la voie publique, agressions,…
– ou spontané, indolore,
– ou associé à des douleurs qu’il faut décrire : topographie, type, intensité, irradiation.
Examen clinique
Examen général
La prise de la tension artérielleet du pouls et la recherche d’une pâleur cutanéo-muqueuse sont les premiers gestes à faire pour appr écier le retentissement maternel de l’hémorragie.
Palpation abdominale
La palpation abdominale permet :
– d’apprécier le tonus utérin :un utérus contracturé avec un mauvais relâchement entre les contractions réalise l’utérus de bois, voquanté plutôt un hématome rétro-placentaire.
– d’apprécier la hauteur utérine et la présentation ud fœtus,
– d’apprécier l’activité cardiaque fœtale positive ou négative.
Examen du col au spéculum
L’examen au spéculum doit être systématique. Il permet d’orienter le diagnostic vers une hémorragie d’origine endo-utérine.
Toucher vaginal
Le toucher vaginal doit être toujours très prudentet réalisé de préférence après un contrôle échographique de la localisation placentaire.
Il permet l’évaluation des conditions cervicales (longueur, ouverture, consistance et position du col).
Echographie
L’échographie doit avoir lieu de préférence avante ltoucher vaginal, de préférence par voie abdominale.
Elle permet quelquefois de faire le diagnostic d’un HRP qui n’est pas toujours aisé à diagnostiquer à l’échographie.
Elle permet aussi d’éliminer une mort in-utéro et ed réaliser les mesures des paramètres fœtaux afin d’éliminer un retard de croissance intra-utérin.
Rythme cardiaque fœtal
L’enregistrement continu du rythme cardiaque fœtal doit permettre d’éliminer une souffrance fœtale aiguë.
Les autres examens
Les prélèvements sanguins (recherche des anticorps irréguliers, numération globulaire, plaquettes, bilan de coagulation et test de Kleihauer) doivent être réalisés avant de poser une voie veineuse et de débuter une éventuelle réanimation en fonction de l’importance de l’hémorragie.
Classification de SHER (16) sur des critères
– Grade 1: métrorragies apparemment isolées;
– Grade 2:symptomatologie plus complète et enfant vivant;
– Grade 3: symptomatologie complète avec mort fœtale.
Formes cliniques
Elles sont nombreuses du fait de la localisation anatomique du décollement placentaire marginal ou central et de son extension. L’intensité des troubles de la coagulation est corrélée à l’étendue du décollementplacentaire.
Formes mineures
Elles correspondent à des petits décollements survenant surtout pendant le travail et se manifestant par une hypertonie utérine et des signes de souffrance fœtale.
L’enfant est souvent épargné et naît vivant.
A l’examen systématique du placenta, on reconnaît l’existence d’un décollement très limité. Cet examen donne l’explication des accidents : caillots, cupule, parfois simple infarcissement d’un cotylédon sans signes cliniques.
Formes moyennes
Elles représentent la majorité des cas cliniquementobservé. Quatre fois sur cinq, sous l’influence d’une thérapeutique simple, l’accouchement progresse, la dilatation se poursuit avec un tableau clinique peu alarmant de symptomatologie locale : tension utérine permanente laissant percevoir une certaine contractilité intermittente, hémorragie modérée, état général peuatteint.
L’accouchement ne tarde pas à se faire car cet utérus tétanisé est encore capable de contractions puissantes.
Les examens sanguins ne mettent pas en évidence detroubles de l’hémostase.
La tension artérielle est normale, non effondrée.
L’enfant meurt néanmoins une fois sur deux.
Au moment de la délivrance, on assiste à une expulsion rapide sinon immédiate du placenta, décollement suivi d’une quantité importante de caillots. Cette expulsion peut être accompagnée d’unecourte hémorragie et d’un léger état de choc maisout rentre rapidement dans l’ordre. (19)
Formes graves
On les rencontre une fois sur cinq suivant les statistiques. C’est l’apoplexie utéroplacentaire de Couvelaire caractérisée cliniquement par l’intensité des phénomènes généraux, sa gravité externe, ses complications.
– grande anxiété de la mère avec agitation.
L’état général devient de plus en plus inquiétant,sans rapport avec l’abondance parfois minime de l’hémorragie externe.
– signe de choc : lipothymie, oppression, soif d’air, polypnée, crampes dans les jambes, relâchement des sphincters, pâleur livide, sueur glacée.
Le pouls au début rapide devient misérable, filant.
– disparition des bruits cardiaques du fœtus.
– l’utérus est tétanisé sans qu’il se produise une dilatation du col. Le travail se prolonge de façon dangereuse.
– les signes de toxicose gravidique : céphalées, œdèmes, hypertension, albuminurie massive.
– choquée, anémiée, la malade non convenablement soignée risque de mourir soit immédiatement, soit après un délai de quelques heures ou de quelques jours où l’on aura vu s’installer l’oligurie et l’anémie du rein de choc ou les signes d’une atteinte anoxique du système nerveux central.
Traitée à temps, elle guérira soit sans séquellesc’est( le cas le plus fréquent), soit au prix d’une insuffisance rénale. (20)
EVOLUTION ET COMPLICATIONS DU FOETUS
La survenue d’un HRP constitue une agression majeure pour le processus d’échanges materno-fœtaux. Ainsi, en l’absence d’ex traction fœtale, la souffrance fœtale aigue va être rapidement suivie d’une mort f œtale in utéro (MFIU). Si l’accouchement survient avant la MFIU, il n’est pas à l’abri de séquelles définitives, conséquences de l’hypoxie prolongée, du degré de prématurité et du degré de RCIU. Le décès néonatal est possible, spontané ou par arrêt de réanimation.
DE LA MERE
Les troubles de la coagulation souvent très marqués à type de coagulation intravasculaire disséminée(CIVD) et de fibrinolysesont présent s au cours d’un hématome rétro-placentaire. Ils sont la conséquence, à la fois, de la libération de thromboplastine dans la circulation maternelle et d’une consommation locale. Ils sont à l’origine d’un entretien du saignement local, mode d’entrée dans un cercle vicieux d’auto-aggravation.
Le volume de l’hématome peut être un important facteur d’hypovolémie et d’hypotension maternelle.
Surtout, les troubles de la coagulation vont être à l’origine d’une hémorragie de la délivrance contre laquelle il faudra savoir lutter par l’utilisation de moyens rapidement agressifs.
Dans le contexte le plus fréquemment rencontré quiest le syndrome vasculo-rénal, les autres complications de la préécampsie euventp survenir comme une insuffisance rénale aigue favorisée par l’état de hoc maternel, un Hellp syndrome aggravant les troubles de la coagulation, une crise d’éclampsie ou une microangiopathie sévère.
Le décès de la patiente est toujours possible par roublest hémorragiques ou complications autres que la prééclampsie.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. LE PLACENTA
II. L’HEMATOME RETROPLACENTAIRE
2.1. EPIDEMIOLOGIE
2. 2.PHYSIOPATHOLOGIE
2.3. FACTEURS DE RISQUE
2.4. SIGNES CLINIQUES
2.4.1. Conduite de l’examen
2.4 .2.Formes cliniques
2.4.3. Evolution et complications
2.5.DIAGNOSTIC
2.6. CONDUITE A TENIR
2.6.1. Buts
2.6.2. Moyens et méthodes
2.6.3. Indications
2.6.4. Surveillance de la mère et du fœtus
2.6.5. Traitement préventif
2.7. PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE
1. CADRE D’ETUDE
2. OBJECTIFS DE L’ETUDE
3. METHODES ET MATERIELS D’ETUDE
4. RESULTATS
A). ETUDE DESCRIPTIVE
A.1. Fréquence
A.2. Caractéristiques socio-démographique
A.3. Caractéristiques liées aux antécédents maternels
A.5. Caractéristiques paracliniques
A.6. Mode d’accouchement
A.7. Pronostic materno-fœtal
B). ETUDE ANALYTIQUE
B.1. Age et pronostic materno-fœtal
B.2. Qualité des CPN et pronostic materno-fœtal
B.3. Parité et pronostic materno-fœtal
B.4. Antécédents maternels et pronostic materno-fœtal
B.5. Motifs d’admission et pronostic materno-fœtal
B.6. L’importance de l’HRP et pronostic materno-fœtal (selon l’image échographique en surface/mm2)
B.7. Mode d’accouchement et pronostic materno-fœtal
TROISIEME PARTIE
1. COMMENTAIRES
1.1. FREQUENCE
1.2. CARACTERISTIQUES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
1.3. CARACTERISTIQUES CLINIQUES ET PARACLINIQUES
1.4. PRISE EN CHARGE
1.5. PRONOSTIC MATERNO-FŒTAL
1.6. LIMITE L’ETUDE
2. SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE
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