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Facteurs favorisants
Des études ponctuelles ont permis d’identifier un certain nombre de facteurs favorisants dont les plus importants sont culturels, socio-économiques et environnementaux :
Facteurs socioculturels.
L’hydatidose touche surtout les bergers et les gens de meute, mais aussi les enfants qui jouent avec les chiens errants ou de compagnie. La prévalence humaine est d’autant plus élevée que les chiens ont accès ou sont délibérément nourris par les viscères d’animaux abattus.
Les principaux facteurs sont constitués surtout par l’analphabétisme et l’ignorance du danger de la maladie et de son mode de transmission, les coutumes et traditions (fêtes familiales, fête religieuse du sacrifice), et enfin l’adoption de chiens de garde sans contrôle vétérinaire.
Facteurs socioéconomiques.
Les facteurs socio-économiques se résument en un manque d’hygiène surtout en milieu rural, notamment avec les abattoirs sous-équipés (les tueries), et à la prédisposition de certaines professions tels que les bergers, les bouchers, les agriculteurs. C’est le mode d’élimination des déchets d’abattage qui importe dans la transmission, et non pas le simple fait d’abattre les moutons à domicile ou de posséder un chien.
Facteurs environnementaux.
La présence de chiens errants dans les milieux rural et urbain ainsi que le mode d’élevage dominé par le nomadisme dans certaines régions constituent les principaux facteurs environnementaux de la transmission de la maladie hydatique.
La contamination fécale de l’eau et des aliments peut être directe ou indirecte par :
L’utilisation de matières fécale comme engrais.
La manipulation de nourriture avec les mains contaminées.
Les matières fécales drainées par la pluie vers les points d’eau.
L’arrosage des plantes avec de l’eau contaminée.
Répartition géographique
L’hydatidose, problème de santé publique dans les zones d’élevage des pays en développement, est cosmopolite, sévissant en Amérique latine, en Océanie, dans les pays du pourtour méditerranéen, en Chine, en Afrique de l’Est. (Fig 8).
Le principal foyer d’hydatidose humaine est africain, au Kenya.
Au Sénégal, malgré l’élevage extensif et intensif de moutons et des conditions économiques, culturelles et climatologiques proches de celles des pays du Maghreb, du moins dans ses parties Nord, l’hydatidose humaine est rarement
rencontrée en pratique médicale. [3, 65]. -15-
Répartition en Afrique
¾ L’hydatidose en Afrique du Nord
Le cycle domestique comprend un hôte définitif (le chien), et plusieurs hôtes intermédiaires (le mouton, le dromadaire en zone désertique ou semi-désertique). Parmi les pays du bassin méditerranéen, la Tunisie se place comme un des plus endémiques avec le taux d’incidence d’atteinte des hôtes définitifs le plus élevé : 15,5%. [10,63].
¾ L’hydatidose en Afrique de l’est
Foyer de Turkana (Nord-est du Kenya)
La prévalence la plus élevée au monde se trouve au Kenya. Elle est de 6,6% chez les hommes. L’explication est la promiscuité des hommes d’avec les chiens (léchages), ainsi que les cadavres d’animaux non enterrés dévorés par les chiens errants.
Le cycle domestique comprend un hôte définitif (les chiens, parfois le chacal), et plusieurs hôtes intermédiaires : moutons, bovins, chèvres.
Foyer de Masaï land (Sud du Kenya, Nord de la Tanzanie) La prévalence chez l’homme y est de 1,4%.
Le cycle domestique comprend le chien et le mouton, Le cycle sauvage fait intervenir comme hôtes définitifs le lion, le chacal, le guépard, et comme hôtes intermédiaires les herbivores sauvages.
Les autres foyers
Les autres pays les plus touchés sont l’Ethiopie, l’Ouganda et le Soudan.
La prévalence chez l’homme est d’environ 3%.
¾ L’hydatidose en Afrique de l’Ouest
La maladie y est rare. Quelques cas ont étés rapportés au Mali [21], au Niger et en Mauritanie. [65]
¾ L’Hydatidose en Afrique centrale, australe
Quelques cas ont été décrits au Tchad, en Afrique du sud et au Zimbabwe.
Répartition en France
Les zones d’endémie connues en France métropolitaine sont le Massif Central, la Lorraine, la Franche-Comté et les Alpes. Cependant on retrouve des cas sur tout le territoire. [9].
Physiopathologie
Arrivée dans le poumon, l’hydatide va se développer rapidement au début, puis de façon capricieuse. Sous tension, le liquide hydatique applique l’hydatide contre le parenchyme pulmonaire qui, refoulé, constitue l’adventice. Celle-ci assure toujours au début la nutrition de l’hydatide. Progressivement, les tissus pulmonaires comprimés se transforment en une coque adventitielle fibreuse qui va compromettre la trophicité de l’hydatide. Par ailleurs, celle-ci en se développant, quelle que soit sa situation dans le parenchyme pulmonaire, entre en contact avec les bronches contenues dans l’adventice, érode leur paroi, puis la fissure. La fistulisation aboutit fatalement à l’infection de l’espace péri-kystique.
Les conséquences de la fissuration bronchique sont considérables sur le parenchyme pulmonaire qui va subir d’importants remaniements inflammatoires, bronchiques et alvéolaires, aboutissant à des bronchectasies et à une fibrose pulmonaire extensive, entrainant des désordres ventilatoires sur l’hydatide qui collabée, flétrie se décolle de l’adventice, flotte dans la cavité du kyste et finit par s’infecter, ce qui conduit à la rupture. La rupture peut se faire dans les bronches, dans la plèvre, dans un grand tronc veineux ou dans le péricarde. [25, 49].
La rupture intra-bronchique est la plus évidente. L’évacuation peut être totale dans une grosse bronche si l’hydatide est petite, jeune, univésiculaire. Beaucoup plus souvent l’évacuation d’un volumineux kyste ancien, multi vésiculaire est partielle avec séquestration d’un fragment de membrane hydatique dans la cavité kystique ou dans une bronche. Cette rétention va être la source de complications broncho-pulmonaires sévères : pneumonie, atélectasie, bronchectasie, suppurations broncho-pulmonaires chroniques. [44].
La rupture dans la plèvre s’observe dans les kystes à développement cortical ne trouvant aucune résistance, créant alors une hydatidose pleurale secondaire.
Plusieurs facteurs sont à l’origine de cette rupture :
– Facteur prédisposant : qui est la croissance expansive du kyste.
– Facteurs déterminants : sont de type mécaniques, à type de toux, de traumatismes, et qui perturbent l’équilibre des pressions endothoraciques.
– Facteurs favorisants en particulier la fistule broncho-périkyste.
La rupture dans le péricarde est exceptionnelle.
L’hydatidose
L’hydatidose infantile est une maladie grave en raison de la grande fréquence des lésions parenchymateuses irréversibles qu’elle entraine, dues d’une part à l’immaturité des structures de l’appareil respiratoire, et d’autre part au kyste dont la paroi très mince favorise la rupture précoce et les complications.
Atteinte pulmonaire
L’hydatidose pulmonaire représente généralement 20% à 30% des atteintes kystiques. Elle est généralement asymptomatique, tantôt secondaire à un kyste hydatique du foie, tantôt primitive lorsque l’embryon a forcé le barrage hépatique.
¾ Signes cliniques
On distingue cinq stades :
Stade de kyste sain :
Le stade est radiologique.
Le malade est généralement asymptomatique, mais il peut présenter des signes de la série allergique (urticaire, migraine), ainsi que des signes fonctionnels respiratoires qui attirent peu l’attention (toux, dyspnée).
Stade du kyste malade ou filtré
. Le stade est clinique et radiologique.
. Le patient présente une toux avec des expectorations hématopoïétiques peu abondantes.
Stade de vomique
Le stade est exclusivement clinique.
Le kyste peut, par des mouvements respiratoires, se déchirer et évacuer son contenu brutalement. L’évacuation peut se faire dans les bronches ou dans la plèvre.
o Lorsque la rupture du kyste se fait dans les bronches, elle fait généralement suite à un traumatisme thoracique ou à un violent effort de toux. Habituellement elle est spontanée et se fait sans prodromes : le malade ressent une violente douleur thoracique, avec une sensation de déchirement thoracique. Le rejet du contenu de kyste se fait de manière brutale : le liquide est clair, limpide, avec des débris de membranes ressemblant à des peaux de raisins. Très souvent le kyste est infecté et la vomique est purulente.
Dans les cas où la vomique est totale, elle peut entrainer une asphyxie parfois mortelle par inondation bronchique. Cette rupture bruyante est exceptionnelle. Le plus souvent la rupture dans les bronches est discrète, fractionnée, se répétant plusieurs jours de suite, pouvant être masquée par une hémoptysie ou même passer totalement inaperçue.
La symptomatologie est quelques fois marquée par un état de choc anaphylactique : urticaire, œdème pulmonaire avec parfois un collapsus cardio-vasculaire. Mais le plus souvent c’est une dyspnée asthmatiforme banale qui apparaît au décours de la rupture et qui dure plusieurs heures.
L’évacuation complète du kyste dans une bronche après la rupture amène une guérison exceptionnelle qui ne se produit que pour les kystes de petite taille à paroi mince. Habituellement, la cavité kystique se vide du liquide hydatique mais retient une grande quantité de la membrane. Des fragments de membrane peuvent aussi s’enclaver dans une bronche et se calcifier.
La majorité des malades atteints d’un kyste hydatique rompu dans les bronches sont voués à deux grandes complications :
– l’hémoptysie.
– Les suppurations broncho-pulmonaires chroniques, caractérisées par un état subfébrile trainant, irrégulier, une expectoration purulente fétide et une
altération progressive de l’état général. -22-
o Lorsque la rupture se fait dans la plèvre, le tableau peut être grave. La rupture du kyste dans la plèvre entraine une inondation pleurale, un pneumothorax par fistulisation broncho pleurale qui se traduit par une dyspnée intense, une toux quinteuse, voir un état de choc. La rupture peut se faire à bas bruit, et ne sera révélée que par les signes d’un hydrothorax. L’évolution grave est celle d’une pleurésie chronique qui devient rapidement purulente et entraine des dégâts très importants.
Stade du pneumokyste
Le tableau est clinique et radiologique.
Généralement le tableau est celui d’un abcès du poumon.
Stade de kyste vomiqué
Le stade est exclusivement radiologique.
¾ Signes paracliniques
• La radiographie du thorax est la démarche essentielle qui permet de poser le diagnostic, d’apprécier l’état évolutif du kyste et de faire le bilan des lésions [32, 50].
Kyste hydatique sain :
Sur la radio de face, il se traduit par une opacité de tonalité généralement faible, homogène, à contours nets, grossièrement arrondi en « boulets de canon ». (Fig 9).
Il est parfois bilobé en brioche réniforme ou encore polycyclique pour les kystes plus volumineux. Sur la radio de profil, il se traduit par une opacité ovalaire à grand axe oblique vers le bas et vers l’avant.
Kyste fissuré :
L’image est celle d’un pneumo kyste. L’apparition d’un croissant clair au pole supérieur d’un kyste est considérée comme un signe précoce et certain de fistulisation broncho kystique. On a une image hydroaérique en coucher de soleil ou uni phare. (Fig 10).
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Table des matières
PREMIERE PARTIE
Introduction
1. Généralités
1.1 Définitions
1.2 Historique
2. Rappel parasitologique
2.1 Agent pathogène
2.1.1 Forme adulte
2.1.2 Forme embryonnaire
2.1.3 Kyste hydatique.
2.2 Le mode de contamination
2.2.1 La contamination de l’hôte définitif
2.2.2 La contamination des hôtes intermédiaires
2.2.3 La contamination humaine
2.3 Le cycle parasitologique
2.4 Les facteurs favorisants.
2.4.1 Facteurs socioculturels
2.4.2 Facteurs socioéconomiques
2.4.3 Facteurs environnementaux
2.5 La répartition géographique
2.5.1 Répartition en Afrique
2.5.2 Répartition en France
2.6 Physiopathologie
3.1 L’atteinte pulmonaire
3.2 L’atteinte hépatique
3.3 Autres types d’atteinte
4. Diagnostic
4.1 Diagnostic positif
4.1.1 Arguments épidémiologiques
4.1.2 Arguments cliniques
4.1.3 Arguments biologiques
4.1.4 Arguments radiologiques
4.2 Diagnostic différentiel
4.3 Diagnostic étiologique
5. Traitement
5 .1 Buts du traitement
5.2 Moyens du traitement
5.2.1 Traitement chirurgical
5.2.2 Traitement médical.
5.3 Indications
5.4 Prophylaxie
5.4.1 Individuelle
5.4.2 Collective.
DEUXIEME PARTIE
1. Patients et méthodes
2. Résultats
2.1 Notre premier patient
2.2 Notre second patient
3. Discussion
3.1 Introduction
3.2 L’âge
3.3 Le sexe
3.4 La clinique
3.5 La Paraclinique
3.5.1 La radiographie du thorax
3.5.2 L’échographie abdominale
3.5.3 Endoscopie bronchique
3.5.4 Tomodensitométrie
3.5.5 Examens biologiques
3.6 Le traitement
3.6.1 Traitement chirurgical
3.6.2 Traitement médical
3.6.3 Les complications
CONCLUSION
REFERENCES
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