Apres la trabeculectomie dans le glaucome primitif à angle ouvert

Le glaucome était connu depuis l’antiquité comme cause de cécité. Hippocrate en 400 avant JC l’énumérait parmi les trente maladies oculaires sans le distinguer de la cataracte comme Ambroise PARE qui au 16e siècle le prenait pour une cataracte de couleur particulière ne guérissant pas après l’abaissement [BECHETOILLE A.]. Il faudra attendre BRISSEAU en 1705 pour que les deux maladies soient définitivement séparées. Mais sa première description remonte au 19e siècle avec DEMAES et MAKENSIO [Bechetoille A.]. Le glaucome chronique à angle ouvert (GPAO) est en fait un terme générique qui regroupe différentes pathologies, par opposition au glaucome aigu à angle fermé, qui est une entité très particulière [LETZELTER N.]. Le glaucome chronique primitif à angle ouvert est un groupe d’affection touchant l’adulte, qui entraînent une neuropathie optique primitive progressive, uni ou bilatérale le plus souvent, aboutissant à une dégradation du champ visuel, avec ou sans hyperpression intraoculaire. Classiquement on lui associait quatre signes cardinaux :
– une hyperpression intraoculaire avec réduction de la facilité à l’écoulement de l’humeur aqueuse tout en sachant qu’il existe des glaucomes sans hyperpression (glaucome à pression normale) et des hyperpressions qui n’évoluent pas nécessairement vers le GPAO avéré. L’hyperpression intraoculaire devient un des facteurs qui conditionne l’évolution ;
– des altérations du champ visuel ;
– des modifications de la papille, témoin de la dégradation des fibres ganglionnaires ;
– un angle iridocornéen constamment ouvert et normal en gonioscopie, quelle que soit la valeur de la pression intraoculaire (PIO).

La prévalence du GPAO est de l’ordre de 1 % des personnes de plus de 40 ans, mais augmente avec l’âge [LETZELTER N.]. Pour le comité français de lutte contre le glaucome, la prévalence serait de l’ordre de 2 % de la population de plus de 40 ans. Sur le plan mondial, on évalue à 70 millions le nombre de personnes atteintes de glaucome. Sa physiopathologie, encore mal cernée, pose encore de nombreux problèmes. Pour expliquer au moins partiellement les variations sémiologiques au cours de cette maladie des hypothèses pathogéniques ont été formulées ; elles sont basées sur des théories mécaniques et/ou vasculaires [Bechetoille A.], et la plus récente concerne l’apoptose et la cytotoxicité [Bonne C., Muller A., Villain M. ; Brubaker R.F., M.D.].

Du fait de son caractère insidieux, le diagnostic précoce du GPAO reste difficile malgré les moyens modernes à la disposition du praticien. La véritable révolution dans le GPAO a été réalisée dans son traitement aussi bien médical, physique que chirurgical. En effet sur le plan médical de nouvelles molécules ont vu le jour. Concernant les moyens physiques, nous avons la trabéculoplastie au LASER et sur le plan chirurgical nous avons la trabéculectomie et la sclérectomie profonde qui représentent les techniques modernes de la chirurgie filtrante. Le traitement antiglaucomateux idéal devrait être efficace, stabilisant l’évolution de la neuropathie optique glaucomateuse, mais également être accepté par le patient, ne dégradant pas sa qualité de vie par ses effets secondaires ou ses contraintes d’administration, et dans nos régions à moindre coût. Si le dogme qui a prévalu dans les années passées, et qui continue dans une certaine mesure à avoir cours, était de ne réserver la chirurgie filtrante du glaucome chronique qu’aux cas d’échec du traitement médical, en conférant à la trabéculoplastie au LASER une sorte de rôle ″tampon″ entre les deux types de prise en charge. Il existe actuellement des arguments militants pour une prise en charge chirurgicale précoce [LETZELTER N.].

Ainsi ce regain d’intérêt pour la chirurgie nous pousse à faire cette étude sur l’évolution du champ visuel après trabéculectomie et ces facteurs influants afin de mieux définir nos stratégies thérapeutiques pour une meilleure prise en charge de nos patients atteints de GPAO.

Généralités 

RAPPELS ANATOMOPHYSIOLOGIQUES 

Anatomie
Le globe oculaire est une sphère creuse et irrégulière. On lui distingue un contenant et un contenu . Il est appendu en arrière au nerf optique.

Le contenant
Il s’agit d’une coque dont la paroi est formée par 3 tuniques : externe, interne et moyenne.

La tunique externe
Elle est constituée par la sclérocornée. La sclère ou sclérotique, fibreuse et inextensible, représente les 4/5 de la coque. Elle présente de nombreux orifices pour le passage des nerfs et des vaisseaux destinés au globe. En arrière, elle livre passage au nerf optique par un orifice occupé par la lame criblée qui est une grille formée de fibres sclérales qui enserrent les faisceaux du nerf optique. La sclère se prolonge en avant, sur le 1/5 restant, par la cornée. Cette dernière, plus saillante y est enchâssée en un hublot transparent. Leur zone d’union ou limbe sclérocornéen est taillée en biseau au dépend des couches profondes ; c’est à ce niveau que sclère, cornée et uvée sont en contact formant l’angle iridocornéen (figure 2). Au niveau du limbe est creusé un canal annulaire sans paroi propre intitulé la canal de SCHLEMM. A la partie profonde du limbe, on retrouve un réseau de faisceaux fibrillaires conjonctivo-élastiques, divergents et anastomosés entre eux, appelé le système trabéculaire.

La tunique moyenne
Elle est formée par l’uvée qui est une membrane musculo-vasculaire. Elle tapisse la sclère à la partie interne sauf en avant où elle s’en détache au voisinage du limbe pour former un rideau dans le plan vertical. Elle présente à décrire 3 segments :

– La choroïde, le segment postérieur, recouvre les 2/3 postérieurs du globe, du pourtour de la papille en arrière à la zone ciliaire en avant. Elle assure la nutrition des couches externes de la rétine.
– Le corps ciliaire, le segment intermédiaire, est renflé en forme d’anneau, triangulaire en coupe transversale. Il est constitué de 2 parties distinctes. Le muscle ciliaire, à la partie antéro-externe, est formé de fibres musculaires lisses, et les procès ciliaires formés par des pelotons vasculaires baignant dans une atmosphère de tissu conjonctif lâche. Au dessous du muscle ciliaire une couche de vaisseaux relie les vaisseaux choroïdiens aux procès cilaires.
– L’iris, le segment antérieur, est disposé comme un diaphragme circulaire percé d’un orifice au centre : la pupille. Il présente à décrire une face antérieure, convexe, irrégulière, mamelonnée de coloration variable suivant les sujets et les races. La face postérieure est concave et lisse, uniformément noire. La pupille est ordinairement circulaire et ses dimensions sont soumises à l’action du muscle dilatateur et sphincter de l’iris.

La tunique interne 

Elle est formée par la rétine. Elle s’étend du pourtour papillaire à l’orifice pupillaire. Elle est formée de deux parties inégales séparées par l’ora serrata. Sa portion antérieure ou ciliorétinienne se réduit à deux couches épithéliales. Elle est dépourvue de cellules visuelles. La portion postérieure ou rétine neurosensorielle contient 3 types de cellules (visuelles, ganglionnaires et de soutien). Les axones des cellules ganglionnaires se réunissent en un faisceau au niveau de la papille pour donner le nerf optique. La papille livre passage, en son centre, aux vaisseaux centraux de la rétine au niveau d’une excavation.

Le rapport du diamètre de l’excavation rapporté à celui de la papille est dénommé cup-disc (C/D). Il doit être inférieur à 3/10. La vascularisation rétinienne est double. Pour les couches internes, elle est assurée par les vaisseaux centraux et pour les couches externes par les vaisseaux choroïdiens. Celle du nerf optique est assurée par les vaisseaux ciliaires courts postérieurs.

Le contenu

On lui donne le nom de milieux transparents.

L’humeur aqueuse
Elle est contenue dans le segment antérieur. C’est un liquide limpide, incolore, sécrété par le corps ciliaire dans la chambre postérieure, elle passe ensuite dans la chambre antérieure par l’orifice pupillaire. Sa résorption se fait au niveau du limbe à travers le canal de SCHLEMM vers les vaisseaux épi scléraux après une filtration par le trabéculum.

Le cristallin
Situé en arrière de l’iris, le cristallin est une lentille biconvexe, transparente et élastique. Il est suspendu par les ligaments de la zonule. Il divise le globe en deux segments : antérieur et postérieur. Le segment antérieur est également divisé par l’iris en deux chambres, antérieure et postérieure.

Le corps vitré
C’est une substance viscoélastique, transparente qui remplit tout le segment postérieur. En volume, il représente les 2/3 du globe oculaire.

Physiologie

Le globe oculaire est inextensible. La tension qui y règne est sous la dépendance de ses constituants liquides , la masse sanguine et l’humeur aqueuse. La masse sanguine est uvéale avec des variations très réduites. Elle est sans incidence réelle sur la PIO .

L’humeur aqueuse est produite de façon continue au niveau des procès ciliaires par ultrafiltration et par sécrétion. Elle est entièrement renouvelée en deux (2) heures. Son débit est de 0,5 à 1 ml/mn [BECHETOILLE A.]. La régulation de sa production est encore mal connue. Elle fait intervenir au moins deux facteurs, nerveux et neurohumoraux. Les facteurs nerveux agiraient au niveau des vaisseaux qui ont une innervation sympathique dense. On peut alors concevoir un récepteur vasculaire régulant le taux de formation de l’humeur aqueuse. Les facteurs neurohumoraux agiraient sur les récepteurs cellulaires de l’adénylcyclase dont la stimulation provoquerait le freinage de la sécrétion aqueuse observée après administration de composants adrénergiques. Acheminée dans la chambre antérieure, l’humeur aqueuse s’écoule hors de l’œil au travers du trabéculum vers le canal de SCHLEMM et les vaisseaux épi scléraux pour la voie principale. Accessoirement elle s’écoule par l’intermédiaire des voies uvéoscléraux. Il existe au niveau du trabéculum des sites de résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse. Cette résistance est retrouvée au niveau de la paroi interne du canal de SCHLEMM et des vaisseaux épi scléraux. Elle dépend des facteurs cellulaires trabéculaires et pressionnels des vaisseaux épi scléraux. La PIO varie peu. De façon certaine toute variation de la P.I.O entraîne des effets compensateurs sur la sécrétion de l’humeur aqueuse et sur l’écoulement tendant à la ramener à sa valeur normale. Toute montée pressionnelle diminue le débit de production de l’humeur aqueuse. Le système nerveux central jouerait un rôle dans la régulation de la PIO.

PHYSIOPATHOLOGIE

La pathogénie du glaucome n’est sans doute pas univoque. Cette neuropathie progressive multifactorielle où coexistent des facteurs à la fois mécaniques et vasculaires suscite encore de nombreux débats. Ainsi, trois premières hypothèses pathogéniques ont été émises [ Béchetoille A., Boles – Carénini B.]. La théorie ″mécanique″ postule que l’hyperpression oculaire est secondaire à un obstacle hypothétique qui siège sur les voies d’écoulement de l’humeur aqueuse. Elle est responsable d’une compression directe de la lame criblée, créant un ralentissement ou un arrêt du flux axoplasmique au niveau des fibres optiques. La théorie ″vasculaire″ pose le principe d’une ischémie primitive du nerf optique comme étant la base. L’oblitération d’une proportion importante d’îlots vasculaires choroïdiens bien mise en évidence biologiquement dans la choroïde des sujets glaucomateux, détermine une élévation du gradient pressionnel dans les unités micro-circulatoires choroïdiennes encore accessibles, lesquelles en se dilatant entraîneraient un épaississement pariétal de l’uvée. Cette expansion choroïdienne au sein d’une enveloppe cornéosclérale rigide serait, à elle seule, responsable de l’élévation de la P.I.O. La théorie mécanique et ″vasculaire″ formule l’hypothèse d’une réduction du débit sanguin au niveau des vaisseaux de petit calibre siégeant au niveau ou en avant de la lame criblée ainsi qu’au niveau de la microvascularisation choroïdienne proximale. Cette réduction des flux sanguins au niveau de la tête du nerf optique, secondaire à l’hyperpression oculaire, occasionne, en cas d’altération de l’autorégulation vasculaire un certain degré d’ischémie responsable de l’atteinte initiale des fibres optiques puis de leur dégénérescence. Par ailleurs, le glaucome est également caractérisé par la mort des cellules ganglionnaires rétiniennes. Le mécanisme responsable n’est pas encore élucidé. Les données expérimentales récentes à l’origine de la dernière théorie suggèrent que les cellules ganglionnaires entrent en phase de mort cellulaire programmée ou apoptose sous l’effet d’une stimulation excessive par un neurotransmetteur, l’acide glutamique [(Bonne C., Muller A., Villain M.) ; ( Brubaker R.F. , M. D.)]. Au cours de l’hypoxie, il se produit dans les tissus nerveux une augmentation du glutamate extracellulaire due à sa libération par les terminaisons pré synaptiques et à la diminution de sa ré capture par celles-ci et les cellules gliales. Cependant, quelle que soit la théorie que l’on retienne pour la plus convaincante, la notion d’une susceptibilité individuelle paraît essentielle. Des facteurs variés contribuent à accroître les dommages causés par l’ischémie et l’hyperpression oculaire.

CLINIQUE

Le diagnostic de GPAO doit être fait le plus tôt possible. La gravité de la maladie vient avant tout de son caractère insidieux. Différents élément regroupés vont constituer les critères du diagnostic du GPAO. Nous les distinguons en critères majeurs et mineurs.[ WANE A.

Les critères majeurs

L’hyperpression oculaire
Elle est surtout évaluée par des techniques d’aplanation cornéenne dont la méthode de référence reste l’utilisation du tonomètre à aplanation de Goldmann. Elle est patente au-delà des valeurs statistiquement normales, soit 15 mm Hg ± 6 mm Hg. Une fourchette allant de 10 à 22 mm Hg qui engloberait 95 % des individus ayant une PIO considérée comme normale [Demailly P. ; Etienne R.]. Cependant, la PIO est variable de plus de 3,5 à 5 mm Hg au cours du nycthémère [ WANE A. ]. La prévalence de l’hyperpression oculaire dans la population générale est de 2 à 10 % [Béchetoille A.]. Par ailleurs, il existe des patients qui développent des neuropathies optiques sans hyperpression, c’est le cas des glaucomes sans tension ou à pression normale, et d’autres patients pour lesquels le traitement institué a normalisé la P.I.O et qui continuent néanmoins à voir s’aggraver leur neuropathie. Cependant, le risque de constater des altérations du champ visuel croît considérablement avec la valeur de la PIO .

La neuropathie optique
La manifestation clinique la plus évidente de la perte des fibres ganglionnaires dans cette neuropathie optique va se traduire par des modifications caractéristiques de l’excavation papillaire. Elles se traduisent par :
– un agrandissement du rapport cup/disc (diamètre excavation rapporté au diamètre papillaire),
– une asymétrie du rapport cup/disc mesuré verticalement et horizontalement avec ovalisation de l’excavation dans le sens vertical,
– une extension de l’excavation vers un des bords réalisant une encoche de l’anneau neurorétinien,
– une différence de cup/disc d’un œil à un autre,
– une hémorragie sur le bord de la papille, peu fréquent mais d’une grande valeur, retrouvée chez 2,44 % des GPAO [Demailly P.],
– une atrophie péri papillaire, un rejet des vaisseaux en nasal et leur angulation aiguë quand ils quittent la papille.

Ces signes permettent d’affirmer le caractère pathologique de l’excavation et la différencient des excavations physiologiques régulières et symétriques. On peut s’aider de la photographie pour analyser la perte de fibres optiques au niveau de la papille afin de suivre l’évolution de l’excavation. D’autres techniques plus complexes peuvent être utilisées.

Déficit du champ visuel 

Parallèlement à la progression de la neuropathie optique glaucomateuse, et à la raréfaction des fibres ganglionnaires, apparaissent des altérations du champ visuel et des troubles subjectifs qui peuvent très fortement grever la qualité de vie des patients, selon leur importance et leur topographie. Ces altérations du champ visuel font toute la gravité du GPAO. La mise en évidence du déficit du champ visuel est fondamentale pour affirmer la neuropathie optique. La périmétrie automatique a surplanté la périmétrie cinétique dans le dépistage précoce de ces lésions. Il faut une perte de 40 % des fibres optiques pour qu’elle soit objectivée en périmétrie cinétique alors qu’une perte de 10 à 15 % des cellules ganglionnaires entraînerait une modification du relevé de la périmétrie statique [Demailly P. ; Etienne R.]. Ces déficits peuvent se manifester de différentes façons. Ainsi, la dépression généralisée, dont la réalité est discutée par certains auteurs, se traduit par une contraction des isoptères en périmétrie cinétique de Goldmann, et par une atteinte diffuse de la sensibilité lumineuse moyenne en périmétrie statique. Cette atteinte n’est pas spécifique du glaucome chronique à angle ouvert, et peut se voir dans tous les cas de diminutions de la transparence des milieux (cataracte surtout). Le ressaut nasal assez spécifique peut s’étendre plus loin en périphérie. Il correspond à un décalage du déficit dans l’étude de la marche nasale. Il peut avoir un intérêt pour le dépistage. Dans 5 % des cas le déficit initial apparaît au-delà des 30° centraux (périmétrie statique). L’allongement vertical de la tache aveugle (scotome de SEIDEL) a valeur de début du scotome arciforme. Il n’est pas spécifique mais peut se rencontrer dans les gènes assez évolué. Les scotomes paracentraux à l’intérieur des 20° centraux ne seront détectés que si leur surface excède l’écart des points testés à la périmétrie cinétique. Ils menacent le point de fixation et sont assez spécifiques. Ces déficits localisés, en s’élargissant et en fusionnant, mais également en s’approfondissant (évolution d’un scotome relatif en scotome absolu), peuvent  donner lieu à des scotomes arciformes, qui peuvent atteindre la tache aveugle et décrire un arc autour du point de fixation. Ils traduisent l’existence de l’atteinte d’un faisceau de fibres ganglionnaires. Le scotome de BJERUM, scotome fasciculaire arciforme typique correspond à un déficit déjà avancé ; la papille présente à ce stade une excavation de type glaucomateuse, Dans l’évolution terminale de la neuropathie optique glaucomateuse, seule une partie des fibres ganglionnaires maculaires et/ou nasales périphériques reste fonctionnelle, et implique la persistance d’un îlot central et/ou d’un îlot temporal. Le stade ultime de l’évolution est représenté par l’extinction totale du champ visuel, corrélé avec d’une part l’absence de perceptions lumineuses du patient, et d’autre part avec l’existence d’une excavation glaucomateuse totale de la papille, traduisant la destruction de toutes les fibres ganglionnaires. Autre lésion, la dyschromatopsie photométrique à la périmétrie cinétique [Demailly P.]. Les troubles subjectifs sont tardifs et liés aux altérations du champ visuel. La baisse de l’acuité visuelle qui en résulte traduit une destruction en grande partie du point de fixation.

Un angle iridocornéen ouvert 

En gonioscopie effectuée sur 360°, l’angle iridocornéen est ouvert quels que soient les chiffres de la tension oculaire. Seront toujours repérés, le trabéculum fonctionnel et le canal de SCHLEMM plus en profondeur.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Revue de la littérature
1. RAPPELSANATOMOPHYSIOLOGIQUES
1.1 Anatomie
1.1.1. Le contenant
1.1.1.1. La tunique externe
1.1.1.2. La tunique moyenne
– La choroïde
– Le corps ciliaire
– L’iris
1.1.1.3. La tunique interne
1.1.2. Le contenu
1.1.2.1. L’humeur aqueuse
1.1.2.2. Le cristallin
1.1.2.3. Le corps vitré
1.2. Physiologie
2. PHYSIOPATHOLOGIE
3. CLINIQUE
3.1. Les critères majeurs
3.1.1. L’hyperpression oculaire
3.1.2. La neuropathie optique
3.1.3. Déficit du champ visuel
3.1.4Un angle iridocornéen ouvert
3.2. Les critères mineurs
3.2.1. L’âge du patient
3.2.2. La race
3.2.3. Les antécédents familiaux
3.2.4. Les affections systémiques
3.2.5. Les facteurs locaux
4. TRAITEMENT
4.1 . Buts
4.2 . Moyens
4.2.1. Les moyens médicaux
4.2.1.1 Les parasympathicomimétiques
a. Les cholinergiques
b. Les anticholinesthérasiques
4.2.1.2. Les sympathicomimétiques
4.2.1.3. Les β bloquants
4.2.1.4. Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (I.A.C)
4.2.1.5. Les analogues de prostaglandines
4.2.1.6 Les diurétiques osmotiques
4.2.1.7. Les associations thérapeutiques
4.2.1.8. Les adjuvants
4.2.1.9. Les antimitotiques
4.2.1.10. La psychothérapie de soutien
4.2.2. Les moyens chirurgicaux
4.2.2.1 La trabéculectomie
a. Principe
b. Avantages
c. Inconvénients
4.2.2.2. La sclérectomie profonde
4.2.3. Moyens physiques
4.2.3.1. L.A.S.E.R
a. Trabéculoplastie au LASER à Argon (T.P.L.A)
b. Cyclophotocoagulation transclérale au LASER YAG
4.2.3.2.Cryothérapie
4.2.3.3. Ultrasons
4.3. Indications
DEUXIEME PARTIE : Travail Personnel
1. Matériel et Méthodes
1.1.CADRE D’ETUDE
1.2. MATERIEL
1.3. METHODES
1.3.1. Evaluation des champs visuels
1.3.2. Facteurs influents étudiés
1.3.3. Corrélation
2. Résultats
2.1. Aspects cliniques
2.2. Evolution du champ visuel
2.3. corrélation
3. COMMENTAIRES
3.1. Aspects cliniques
3.2. Evolution du champ visuel
3.3. Corrélation
3.3.1. L’âge
3. 3.2. Sexe
3.3.3. Revenus
3.3.4. La résidence
3.3.5. Degré d’atteinte en pré opératoire
3.3.6. Traitement médical pré opératoire
3.3.6.1. Nature du traitement médical
3.3.6.2. Durée du traitement pré opératoire
3.3.7. Pression intra oculaire
3.3.7.1. La PIO pré opératoire
3.3.7.2. La PIO post opératoire
3.3.7.3. Réduction relative de la PIO
3.3.8. Recul catégorisé
Conclusion
Bibliographie

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