APPROCHES THERAPEUTIQUES DE L’HALITOSEBUCCALE

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Aspects épidémiologiques

Le problème de la mauvaise haleine n’a suscité l’intérêt général que depuis peu de temps. Il s’agit d’un fléau mondial qui touche tous les continents et toutes les tranches d’âge. Cependant des investigations épidémiologiques précises n’existent pas encore. Les observations faites proviennent soit des constatations que les médecins ou les chirurgiens-dentistes ont faites auprès de leurs patients, soit d’enquêtes, d’organisations qui ont déterminé la fréquence de la mauvaise haleine pour un groupe donné. En Amérique des chirurgiens-dentistes ont tenté en 1995 d’établir dans une enquête, combien de patients souffraient d’halitose dans les cabinets dentaires de ses membres. Les résultats de cette étude ont montré que 50% de la population nord-américaine souffrait de mauvaise haleine (4). Une enquête téléphonique a été effectuée sur l’halitose afin de déterminer combien de personnes prenaient occasionnellement ou régulièrement des produits contre la mauvaise haleine. En outre une étude menée en chine a montré que 27,5% des personnes examinées se plaignaient de mauvaise haleine (30). Il a été montré, toujours en chine sur une autre évaluation clinique auprès de 1000 personnes un taux de 23% de personnes souffrant d’halitose et qu’il existait une relation entre la parodontite et la mauvaise haleine(27). L’épidémiologie a montré que 23% des personnes examinées aux USA souffraient d’une mauvaise haleine. 14% des personnes examinées au japon se plaignaient de mauvaise haleine.
L’étude de Seemann (55) en Allemagne sur 520 personnes trouve que : 76% souffraient occasionnellement de mauvaise haleine, 7% d’une mauvaise haleine permanente et 58% connaissaient des collègues qui souffraient de mauvaise haleine.
Selon une étude menée sur 407 patients (25) les proportions pour les différents types d’halitose seraient de 72,1% d’halitose vraie dont 92,7% de cause orale et 7,3% de cause extra-orale, et 27,9% de pseudo-halitose et d’halitophobie. Ces chiffres varient d’une étude à l’autre mais tendent à rester dans les mêmes fourchettes entre 70% et 90% pour l’halitose de cause orale (18), entre 7% et 15% de causes extra-orales avec une forte prédominance des causes oto-rhino-laryngologiques (35) ; sauf pour la pseudo-halitose et l’halitophobie dont la prévalence varie de 5% à presque 40% du fait des difficultés à diagnostiquer ce genre de trouble.

Pathogénies de l’halitose

C’est en 1971 que Tonzetich et Carpenter cités par Touyz (69) ont démontré que la mauvaise haleine est due essentiellement à des composés volatils sulfurés.

Au niveau buccal

l’halitose est estimée à 70 % d’origine buccale, c’est-à-dire que les bactéries peuvent favoriser l’évolution de la mauvaise haleine en produisant des CVS, des composés volatils sulfurés comme le sulfure d’hydrogène ou encore le méthyl-mercaptan. Elle peut être transitoire ou de plus longue durée.
Elle est due à l’exhalation de composés volatiles sulfurés (CSV) malodorants (67). Il s’agit principalement du sulfure d’hydrogène (H2S), du méthyl mercaptan (CH3)2S, du disulfure de diméthyle ([CH3-S] 2), du sulfure de diméthyle ou de diamines (putrescine, cadavérine). Ces composés sont formés par le métabolisme de certaines bactéries, essentiellement des bactéries Gram négatifs anaérobies (5) dont le substrat principal est constitué de protéines contenant des acides aminés avec des groupes soufrés. Ces bactéries, Porphymonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Bacteroide forsythus, Prevotella loeschii et Porphymonas endodontalis, sont présents dans la salive, la crevasse gingivale ou à la surface de la langue. La structure papillaire du dos de la langue représente une niche écologique unique dans la cavité buccale. Elle offre une large surface favorisant l’accumulation de débris et de micro-organismes. La langue constitue ainsi un site important de fermentation en créant un environnement où les bactéries sont protégées de l’action nettoyante de la salive.

Au niveau systémique

Dans les cas d’halitose d’origine non buccale, on retrouve des étiologies diverses telles qu’une affection du sinus, un problème au niveau de l’appareil digestif qui fait remonter des gaz et des odeurs fétides, un trouble pulmonaire ou rénal. En outre, l’ingestion de certains aliments provoque ou accentue d’avantage l’halitose déjà existante. Ainsi, l’ail et l’oignon en font partie. Une fois dans l’organisme, les substances chimiques refluent via les poumons.
Mais d’autres facteurs entrent en compte comme le tabac qui endommage les tissus internes, certains médicaments qui assèchent directement la bouche (la xérostomie) comme les antidépresseurs.

Étiologies de l’halitose

Bien que la mauvaise haleine soit souvent associée à l’odeur de certains aliments comme l’ail et l’oignon, sa principale source est la microflore buccale. Les processus de maladie buccale, notamment les caries et les parodontopathies influencent également la formation de cette microflore chez tous les patients. On distingue plusieurs facteurs.

Facteurs intra buccaux

Les composés malodorants

Composés sulfurés volatils (CSV) :
C’est en 1971 que Tonzetich cités par Touyz (69) a démontré que la mauvaise haleine est due essentiellement à des composés volatils sulfurés comme le méthyl mercaptan (CH3SH), le sulfure d’hydrogène (H2S) et le sulfure de diméthyle (CH3-S-CH3). Le rôle déterminant des bactéries dans la production de la mauvaise haleine a été mis en évidence par Morita et col (36) dès 1973.
Les CSV sont les produits terminaux de l’activité métabolique des bactéries anaérobies strictes sur des acides aminés soufrés. Ces derniers sont issus de la dégradation de protéines ou de peptides provenant de la salive, du fluide gingival, ou des aliments (Figure 4).
 Diamines : cadavérines et putrescines
Certains patients ont une mauvaise haleine objectivable alors que les niveaux de CSV enregistrés par l’halimètre sont faibles (l’halimètre est un moniteur permettant la mesure de composés sulfurés volatils, il est disponible sous forme d’un appareil compact et portable (Figure 11). Cela signifie que d’autres composés modulent la qualité de l’halitose. La cadavérine et la putrescine sont deux amines malodorantes produites par la dégradation bactérienne. La cadavérine est le résultat de la décarboxylation de la lysine et la putrescine est issue de la décarboxylation de l’ornithine ou de la désamination de l’arginine. La cadavérine contribue aux odeurs et ne s’exhale dans l’haleine que lorsque la salive s’assèche sur la surface des muqueuses.
 Composés aromatiques :
Le métabolisme du tryptophane permet la production de scatole et d’indole qui sont des composés aromatiques. Ils ne seraient pas primordiaux dans l’apparition des mauvaises odeurs buccales (2).
Acides gras volatils :
D’après Pratibha (42) de nombreuses espèces bactériennes comme peptostréptococcus, Tréponéma, Fusobactérium, Selenomonas, Eubactérium peuvent donner, à partir de la méthionine ou de la cystéine, de courtes chaines d’acides gras volatils odorants, comme l’acide butyrique, l’acide valérique, l’acide propionique et l’acide acétique.
Autres composés malodorants :
Aydin et al (6) en étudiant l’air buccal de patients atteints d’halitose sévère ont noté la présence d’une trentaine de composés organiques volatils malodorants dont la plupart (80%) sont des alcanes ou des dérivés d’alcanes. Si on se base sur la composition gazeuse de l’haleine, il est probable qu’il existe autant de mauvaises haleines différentes que de personnes.

Les bactéries anaérobies

La cavité buccale présente environ 600 espèces bactériennes distinctes aux capacités très diverses à utiliser les nutriments disponibles (5, 7). Tous les paramètres physico-chimiques influençant la croissance des bactéries anaérobies vont favoriser la production d’odeurs fétides. Plus généralement, toutes les niches propices au développement d’un biofilm (face dorsale de la langue, embrasures inter-dentaires, malpositions, absence de points de contact…) ou les sites présentant une raréfaction de la pression en oxygène permettent l’installation des anaérobies. Un pH basique ou voisin de la neutralité optimise la production de gaz malodorants alors qu’un pH acide inhibe la croissance des bactéries parodonto-pathogénes, ce qui diminue la formation des mauvaises odeurs.

Les facteurs anatomiques :

La langue:
De par sa localisation et sa fonction, la langue est une des structures anatomiques les plus importantes de la cavité buccale. Le chirurgien-dentiste doit se sentir directement concerné par la sémiologie linguale puisque l’ORL s’intéresse aux amygdales et aux pharynx, le dermatologue s’arrête aux lèvres et que le gastro-entérologue commence à l’œsophage. 60% des halitoses buccales seraient d’origine linguale (64). La structure papillaire du dos de la langue représente une niche écologique unique dans la cavité buccale. Elle offre une large surface favorisant l’accumulation de débris et de micro-organismes (64).
Le revêtement de la langue héberge des cellules épithéliales détachées de la muqueuse buccale, des micro-organismes et des leucocytes provenant des poches parodontales. La surface dorso-postérieure de la langue est naturellement une zone de rétention et difficilement accessible aux nettoyages mécaniques et physiologiques. Sa rétention est augmentée en cas de langues villeuses, fissuré ou irradiées.
Plus de 100 bactéries sont attachées à une seule cellule épithéliale desquamée de l’enduit lingual, alors que seulement 25 sont attachées à chaque cellule dans les autres sites de la muqueuse orale. La langue est souvent saburrale chez les gros fumeurs, les sujets respirant par la bouche, les patients édentés non appareillés, ou chez les personnes n’absorbant que des aliments ramollis (64). L’extrémité pointue des papilles filiformes permet l’entassement de débris, de bactéries ou de cellules mortes dans les espaces inter papillaires. La langue constitue donc un site important de fermentation en créant un environnement où les bactéries sont protégées de l’action nettoyante de la salive et où le taux d’oxygène est bas, ce qui favorise le développement des bactéries anaérobies.
Les Dents :
Les malpositions dentaires ou les absences de points de contact favorisent la rétention alimentaire et joue un rôle dans la production de mauvaises odeurs buccales.
Les cingulums profonds des incisives créent un environnement où les bactéries sont protégées de l’action nettoyante de la salive et ou le taux d’oxygène est bas ce qui favorise le développement bactérien. Les espaces inter dentaires, difficiles à nettoyer, peuvent retenir des aliments et engendrer des odeurs.

Les poches parodontales

La mauvaise haleine est un signe clinique souvent négligé et ce malgré le rôle important qu’il peut apporter dans l’élaboration d’un diagnostic de parodontopathies.
L’étude de l’origine et du devenir des CSV contribue largement à la compréhension des relations existantes entre la mauvaise haleine d’origine buccale et les maladies parodontales (70). De nombreuses études ont montré une corrélation entre la mauvaise haleine, l’hygiène buccale et les maladies parodontales (12, 67, 70).
Une bonne hygiène buccale régulière et des nettoyages professionnels permettent de réduire les CSV. La concentration en CSV a été corrélée avec le nombre de poches saignantes et le degré de gravité de la maladie parodontale. Il a de plus été montré que les CSV avaient une influence néfaste sur le parodonte.

Les lésions herpétiques

L’homme est le seul réservoir du virus herpétique et la transmission est directe, secondaire à une excrétion virale, le plus souvent asymptomatique. Les infections herpétiques sont les plus fréquentes des infections virales de la bouche. Elles sont majoritairement dues à l’herpès simplex virus de type 1 mais le type 2 peut être responsable d’atteinte buccale. La primo infection est souvent asymptomatique et peut entraîner l’apparition d’anticorps et une immunité. Lorsqu’elle est symptomatique (dans 5% des cas), elle réalise une gingivo-stomatite vésiculo-érosive responsable de l’halitose.

Le mode de vie

Certaines habitudes de vie comme l’anorexie entraine un catabolisme des graisses qui produit de l’acétone qui arrivé au niveau de la cavité buccale donne une odeur fruitée (43).

Les prothèses dentaires

Des prothèses mal nettoyées, mal ajustées, mal polies, devenues poreuses ou rugueuses peuvent dégager une odeur. La résine poreuse absorbe l’eau et les substances odoriférantes en solution. Les bridges et les couronnes mal serties retiennent les aliments si leurs configurations ne sont pas anatomiques. Les pâtes adhésives pour les prothèses favorisent la rétention bactérienne.

La xérostomie

Chacun sait que l’ail, les aliments épicés et le café provoquent une haleine désagréable. Mais saviez- vous qu’il existe un lien étroite entre la sécheresse de la bouche et la mauvaise haleine ? Une bouche sèche implique que la production de salive n’est pas suffisante pour continuer à hydrater la bouche. La salive aide par ailleurs à nettoyer la bouche en neutralisant les acides notamment qui plus est, elle enlève les résidus alimentaires et les cellules mortes à la surface de la langue, des gencives et des joues. Si vous souffrez de sécheresse de la bouche ou xérostomie en terme médicaux, ces résidus alimentaires et ces cellules mortes subissent une décomposition bactérienne. Cette réaction produit des composés sulfurés volatils, à l’origine de mauvaise odeur et donc une haleine désagréable.

Facteurs extra -buccaux

Les maladies ORL

Après les causes buccales, les affections ORL sont en deuxième position.
Les plus fréquentes étant la tonsillite chronique et la sinusite chronique.
L’apparition de la mauvaise haleine a également été décrite dans la littérature lors d’affections rares telles que la sécrétion permanente (post nasal drip), en présence d’un corps étranger dans le nez, d’un carcinome de l’oropharynx, d’une angine Plaut-Vincent, de la maladie de Behçet, d’une mononucléose ou d’une diphtérie (17).
Sinusite chronique :
Leur cadre nosologique est mal défini. Rarement infectieuse, il s’agit le plus souvent d’une inflammation chronique qui peut se manifester par des poussées subaiguës de réchauffement (3). Non douloureuse, elle est souvent négligée en l’absence de surinfection qui va se manifester par une coloration des sécrétions nasales, parfois des douleurs. L’obstruction et/ou l’anosmie sont des signes d’appel si l’infection vient s’installer sur un œdème inflammatoire chronique intra-sinusien ou surtout une polypose naso-sinusienne (3).
Tonsillite chronique
La tonsillite appelée aussi amygdalite est l’inflammation aiguë ou chronique, d’origine infectieuse des amygdales. Cette pathologie se rencontre surtout chez les très jeunes enfants et a pour conséquence une déglutition difficile et parfois très douloureuse. Il existe d’autres signes évidents, tels une haleine fétide, les ganglions du cou hypertrophiés et bien sûr un fond de gorge rouge avec parfois un dépôt blanchâtre sur les amygdales.
Angine de Plaut-Vincent
C’est une forme d’angine relativement rare. Sa cause est l’infection d’une amygdale par une association de deux bactéries: Treponema Vincent et Fusobacterium nucleatum. L’odeur en est nauséabonde (haleine fétide). S’y associent souvent une stomatite et une glossite (inflammation des muqueuses de la bouche et de la langue) (35). On trouve comme dans toute Angine bactérienne, un ganglion périphérique (ou adénopathie) douloureux et inflammatoire. En outre la mauvaise hygiène bucco-dentaire et la consommation d’alcool et de tabac font le nid des cancers de la langue, de la gorge, des cordes vocales et de l’œsophage. Les sujets atteints d’angine de Vincent sont donc souvent des sujets à haut risque cancéreux et un bilan complet s’impose.

Les maladies gastriques

L’estomac et les intestins sont généralement bien hermétiques, aucune odeur ne peut ainsi atteindre la cavité buccale, excepté chez les patients souffrant d’une insuffisance cardiaque, d’un reflux ou d’un diverticule (37).
Différentes études ont toutefois permis d’établir une corrélation entre la présence d’Helicobacter pylori et une halitose. La mauvaise haleine a pu alors être diminuée ou éliminée après un traitement par antibiotique. L’odeur typique de l’ail est une conséquence du dégagement de sulfures d’allyle-méthyle de l’ail dans l’air exhalé par les poumons. Elle peut être néanmoins renforcée par la présence de CSV (composants sulfurés volatiles).

Les médicaments :

D’autres causes non buccales de la mauvaise haleine sont les médicaments. Ceux-ci peuvent provoquer une halitose directement, par la formation de métabolites par exemple, ou indirectement, par une diminution de la sécrétion salivaire par exemple (45, 59).On peut citer entre autre les antihistaminiques, les antidépresseurs, certains antibiotiques, les antihypertenseurs, les antimigraineux par exemple le Tryptan.
Ainsi, un grand nombre de facteurs extra et intra-buccaux sont impliqués dans le mécanisme de libération de la mauvaise haleine. Ces différentes étiologies ont conduits les scientifiques à établir une classification de l’halitose mais également à mettre au point différentes méthodes d’évaluations pour juger d’une éventuelle présence de mauvaise odeur buccale.

Méthodes organoleptiques

L’évaluation dite organoleptique de l’haleine est empirique et consiste à analyser l’odeur buccale du patient par le sens olfactif du praticien et de la classer selon différents degrés de gravité (19, 37, 56, 64, 71).
Elle donne lieu à une classification selon une échelle à cinq paliers (47, 48, 49, 50):
• 0 Absence d’halitose
• 1 Mauvaise haleine légère
• 2 Mauvaise haleine modérée
• 3 Mauvaise haleine intense
• 4 Haleine extrêmement fétide
L’examen organoleptique est réalisé alors que le patient procède à une inspiration et expiration non forcées à travers le nez. Le nez de l’examinateur se situe à une distance de 10cm de celui du patient. Il semble toutefois que pour la pratique courante, une classification en trois degrés de sévérité soit parfaitement suffisante (56):
L’évaluation selon cette méthode simplifiée se fait en fonction de la distance du nez de l’examinateur par rapport à la bouche du patient. Lorsque la prononciation de la voyelle A produit une odeur repérable à une distance de 30cm au degré 2 et à 10cm au degré1. Plusieurs études ont démontré que les résultats de l’évaluation organoleptique ne sont souvent pas reproductibles du fait qu’ils sont tributaires de l’appréciation subjective de l’examinateur (9, 47). En effet cette évaluation olfactive est influencée par des facteurs extrinsèques, tels que le cycle menstruel, une éventuelle halitose de l’examinateur, des troubles temporaires du sens olfactifs (par exemple en cas de rhinite).

Méthodes électroniques

Du fait que les évaluations organoleptiques sont dans bien des cas trop peu reproductibles, de nombreuses tentatives ont été entreprises, il y a plusieurs décennies déjà, afin de mettre au point des instruments permettant de réaliser des mesures par une méthode plus objective. Les premiers essais se sont concrétisés par le développement d’un appareil appelé osmoscope par Sulser en 1939. De nos jours, le clinicien dispose de deux types d’instruments pour la mesure de l’halitose: soit des appareils de chromatographie gazeuse (48) ou alors des détecteurs/moniteurs des composés sulfurés (71).

Appareils de chromatographie gazeuse

Les appareils de chromatographie gazeuse se composent d’une part d’un détecteur à photométrie de flamme (DPF) qui permet des mesures hautement sensibles et sélectives des composés soufrés stimulés dans une flamme réductrice, et d’autre part d’un tube photomultiplicateur qui mesure l’émission de la chimiluminescence caractéristique des composés, permettant ainsi d’enregistrer la quantité et la qualité des CSV à des concentrations inférieures au nano gramme. Ces appareils permettent donc la mise en évidence de tous les composants volatils de la mauvaise haleine. Cependant en raison de la complexité du maniement et des frais élevés, ce type d’analyse est réservé à la recherche (69). Courant en laboratoire, il ne peut se faire en routine au cabinet dentaire car il exige la présence d’un opérateur hautement qualifié. On peut citer dans ce groupe l’oral chroma qui utilise le principe de chromatographie en phase gazeuse afin de mesurer la quantité de CVS présent dans l’air expiré. En plus cet appareil permet d’apporter une indication sur la présence d’une halitose extra-orale d’origine du sang.

Nez électroniques

Au cours des dernières années, des systèmes munis de capteurs chimiques ont été mis au point pour des analyses rapides et simples d’odeurs ou d’arômes dans différents domaines de l’industrie. De tels systèmes sont aussi connus sous l’appellation «nez électroniques» (NE) (61).
Il semblerait toutefois que des utilisations de nez électroniques à des fins de diagnostic seraient fort prometteuses. Un nombre très restreint d’études a évalué la possibilité de l’utilisation clinique des nez électroniques en cas d’halitose. Le traitement des données enregistrées est effectué par des logiciels spécifiques. Les mesures effectuées par le nez électronique sont objectives, reproductibles, très fiables et relativement peu chères (61).
Ils sont capables de mesurer des CSV, ainsi que des composés organiques, aromatiques et aminés, de même que des dérivés de l’ammoniaque, dans les aliments et les boissons. Plusieurs études ont permis de démontrer que les corrélations entre l’évaluation organoleptique et les résultats obtenus par le nez électronique, respectivement entre l’évaluation organoleptique et les mesures par chromatographie gazeuse, sont comparables (20, 61).

Moniteurs des Composés Sulfurés Volatils

Le moniteur de composés sulfurés le plus connu est l’halimètre. Il est disponible sous forme d’un appareil compact et portable et permet de quantifier la concentration des CSV dans des échantillons d’air.
L’halimètre réagit en premier lieu à des augmentations des concentrations des trois Composés Sulfurés Volatils essentiels dans le domaine de l’halitose: l’hydrogène sulfuré, le méthyl mercaptan et le sulfure de diméthyle.
Par ailleurs, il réagit de façon très sensible à l’alcool, aux composés chlorés et aux huiles aromatiques. Ces substances sont susceptibles d’influencer de manière très négative les mesures de l’halitose. Il convient par conséquent d’en éviter, dans la mesure du possible, la consommation avant de telles analyses (48). Il est à noter que ni la cadavérine ou la putrescine, ne sont détectées lors des analyses par l’halimètre, bien qu’il s’agisse de composés qui sont impliqués dans une mesure non négligeable dans l’halitose. De plus, l’halimètre nécessite des recalibrages périodiques.
Lors de la procédure de mesure, un tuyau en plastique de faible diamètre (une paille à boissons convient bien) est introduit dans la bouche légèrement entrouverte du patient, à une profondeur de 3 à 4 cm.

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Table des matières

INTRODUCTION
I-PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR L’HALITOSE
1-1 Présentation
1-1-1 Présentation physique et découpage administratif du Sénégal
1-1-2 Organisation du système sanitaire
1-2. Aspects épidémiologiques
1-3.Pathogénies de l’halitose
1-3-1.Au niveau buccal
1-3-2.Au niveau systémique
1-4. Étiologies de l’halitose
1-4-1. Facteurs intrabuccaux
1-4-2. Facteurs extrabuccaux
1-5. Classification des halitoses
1-5-1. Halitose proprement dite
1-5-2. Pseudohalitose
1-5-3. Halitophobie
1-6. Diagnostic des halitoses
1-6-1.Méthodes organoleptiques
1-6-2. Méthodes électroniques
1-7 .Traitements des halitoses
1-7-1. Traitement étiologiques
1-7-2. Traitement mécanique
1-7-3. Traitement chimique
1-7-4. Traitement parodontale
1-7-5.Traitement d’autres facteurs :
 -DEUXIEME PARTIE : FREQUENCE DE RENCONTRE, DIAGNOSTIC ET APPROCHES THERAPEUTIQUES DE L’HALITOSEBUCCALE: ENQUETE AUPRES DE CHIRURGIENS-DENTISTES DE LA REGION DE DAKAR
2-1.Contexte et justification
2-2.Objectifs
2-2-1.Objectif Général
2-2-2 .Objectifs Spécifiques
2-3.Méthodologie
2-3-1-Type d’étude
2-3-2-Cadre d’étude
2-3-3-Population cible
2-3-4-Critère d’inclusion
2-3-5-Critère de non inclusion
2-3-6-Echantillonnage
2-3-7-Les variables étudiés
2-3-8-Procédure de la collecte
2-3-9-Considération éthique
2-3-10-Analyse des données
2-4.Résultats
2-4-1.Caractéristiques concernant les praticiens
2-4-2. Résultats spécifiques
2.5. DISCUSSIONS
2.5.1. Caractéristiques des praticiens
2.5.2. Niveau de connaissance
2.5.3. Prise en charge
2.5.4. Prévention
CONCLUSION
REFFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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