Soutenance mémoire
La dialyse péritonéale (DP) est une méthode d’épuration extra-rénale qui peut être proposée en 1ère intention pour la prise en charge de l’insuffisance rénale chronique terminale. C’est une technique faisant appel à une membrane naturelle, le péritoine, basée sur des échanges de solutés selon un gradient de concentration d’une part, et de solvant selon un gradient osmotique et de pression hydrostatique d’autre part [109]. Sa prévalence mondiale au sein des thérapies rénales est de l’ordre de 11% [22]. L’infection péritonéale bactérienne est une inflammation du péritoine secondaire à une présence de bactéries dans la cavité péritonéale. On l’appelle communément de péritonite bactérienne [9]. Les patients mis sous DP peuvent être confrontés à différentes complications d’ordre mécanique ou infectieux. L’infection péritonéale ou péritonite constitue une des complications les plus sévères [124] et les plus fréquentes de la DP: environ deux tiers des patients développent une péritonite au cours de la première année de dialyse [112]. Environ 18% des décès en rapport avec une infection chez les patients en dialyse péritonéale sont dûs à une péritonite [81]. D’ après la société internationale de dialyse péritonéale (ISPD), l’incidence ne doit pas excéder un épisode tous les mois 18 mois-patients [44].Une étude récente réalisée au Sénégal entre 2011 et 2013 avait montré que le nombre cumulé en mois était de 1514 mois soit une péritonite par 21,03 mois-patients [9]. Les principaux germes d’infection péritonéale appartiennent à la catégorie des bactéries à Gram positif, avec une nette prédominance des staphylocoques à coagulasse négative [102]. Une étude faite par Balde MS en 2013 au Sénégal [9] montrait que les germes à Gram positif étaient les plus fréquents soit (60,78%) suivis des germes à Gram négatif (39,22%) ; l’espèce la plus fréquente était le Staphylococcus aureus soit (45,12%) suivis de Pseudomonas aeruginosa (17,64%).
Au Maroc, Bekaoui S. et al rapportaient que les espèces isolées lors des péritonites infectieuses étaient des cocci à Gram positif dans 56,6% des cas suivi des bacilles à Gram négatif dans 37,7% des cas [15].
Une prise en charge optimale des péritonites nécessite une méthode correcte de culture bactériologique du dialysat permettant l’isolement du germe responsable. L’identification du germe avec détermination de sa sensibilité aux antibiotiques, non seulement guidera le choix de l’antibiotique, mais, de plus, pourrait donner une indication sur l’origine de l’infection. Selon la Société Internationale de Dialyse Péritonéale le taux de péritonites à culture négative ne doit pas dépasser 20% des épisodes [81].Une étude réalisée au CHUN le Dantec entre 2006 et 2007 avait trouvé un taux de culture négative de 53% en utilisant la méthode de culture standard [31]. En 2012, l’arrivée dans le laboratoire de Bactériologie-Virologie d’un automate de culture de liquides biologiques, le Bactec 9120 a permis l’amélioration des résultats de la recherche de germes dans les liquides de DP. C’est dans ce contexte que nous nous sommes proposé d’évaluer l’apport du Bactec 9120 dans le diagnostic des infections péritonéales en dialyse péritonéale dans notre laboratoire allant du 28 septembre 2012 au 28 janvier 2015.
PRINCIPE DE LA DIALYSE PERITONEALE
Le péritoine est une membrane naturelle, semi-perméable, permettant des échanges de solutés selon un gradient de concentration d’une part, et de solvant selon un gradient osmotique et de pression hydrostatique d’autre part (figure 1). Ces échanges permettent d’assurer l’épuration extrarénale et de contribuer au maintien de l’équilibre hydrosodé et acidobasique [109].
Anatomie
La surface péritonéale est d’environ 1,7 à 2 m² chez l’adulte de 70 kg et elle est sensiblement égale à la surface corporelle d’environ 1,7 à 2 m² chez l’adulte [36]. La surface effective participant aux échanges est d’environ 1 m² [109]. Les échanges ont lieu essentiellement au niveau du péritoine pariétal, qui ne représente que 10% de l’ensemble du péritoine [22, 43, 109] (figure 2). Il est dès lors préférable de faire référence à une surface péritonéale fonctionnelle ou effective dans laquelle le nombre et le pourcentage de capillaires péritonéaux perfusés jouent un rôle essentiel plutôt qu’une surface anatomique estimée à partir de la surface corporelle [80, 105]. Cette conception également cruciale pour comprendre les modifications de perméabilité observées lors d’épisodes de péritonites, caractérisés par une vasodilatation des capillaires péritonéaux responsable d’une hyperperméabilité, ou lors du vieillissement péritonéal, marqué par une fibrose et une néoangigenèse se traduisant par une perte de la perméabilité [79].
La membrane péritonéale elle-même compte 3 couches :
– la couche cellulaire mésothéliale ;
– l’interstitium ;
– la couche capillaire endothéliale.
La couche cellulaire mésothéliale
Elle est composée de larges cellules recouvrant de façon homogène la surface luminale du péritoine. Les cellules mésothéliales sont recouvertes de microvilli augmentant la surface d’échanges et jouent un rôle protecteur vis-àvis des structures sous-jacentes [109]. Celles-ci sécrètent la phosphatidylcholine, qui assure la lubrification ainsi que le glissement des feuillets péritonéaux et maintient une barrière lipophile et hydrophobe qui facilite les transferts osmotiques [43, 64]. Les microvillosités sont extrêmement sensibles aux agressions et leur perte représente un signe précoce de dégradation de la membrane péritonéale [73]. Elles secrètent aussi des cytokines telles que l’IL-1 et l’IL-6, des facteurs défibrinolyse, du “Transforming Growth Factor” (TGF béta), de la fibronectine et des facteurs de croissance importants dans le transport péritonéal tel que le “Vascular Endothelial Growth Factor” (VEGF) [2]. C’est en effet la destruction des cellules mésothéliales avec pour conséquence une baisse de l’activité fibrinolytique péritonéale (au moment même ou l’inflammation aigue ou chronique produit de grande quantité de fibrines) qui serait à l’origine de processus d’adhérence et / ou de sclérose [36]. Le dosage du CA 125, “Carboxy-hydrate Antigen”, également communément appelé “Cancer Antigen”, dans l’effluent péritonéal permet d’évaluer la masse cellulaire mésothéliale [23, 25].
L’interstitium
C’est un tissu hétérogène contenant des mucopolysaccharides et des protéines disposées en amas dans une solution aqueuse [43]. Occasionnellement des fibroblastes sont retrouvés près des fibres de collagènes. Flessner [50] a démontré en 1996 que le transport des petites molécules à travers l’intertitium se faisait d’abord par diffusion.
Les capillaires
Chez l’homme, les micro-vaisseaux péritonéaux pariétaux et viscéraux sont classiquement décrits comme étant continus mais 2% parmi eux sont fenêtrés [58]. Cette fenestration a lieu essentiellement au niveau du péritoine sous diaphragmatique permettant le passage de l’eau et des solutés [43].
Physiologie de la membrane péritonéale
Le débit sanguin péritonéal est faible, de l’ordre de 100 à 150 ml/minute. Il joue un rôle peu important par rapport au débit du dialysat, surtout en dialyse péritonéale automatisée [109]. Différents éléments interviennent, s’opposant aux transferts entre la lumière capillaire (plasma) et la cavité péritonéale (dialysat), successivement la présence d’un film sanguin tapissant l’endothélium capillaire, la cellule endothéliale elle-même et la membrane basale sur laquelle elle repose, l’espace interstitiel, le mésothélium et l’existence d’une couche stagnante de dialysat au contact des cellules mésothéliales dans la cavité péritonéale [93].
Transport des solutés et des fluides
Les échanges transpéritonéaux de solutés reposent sur trois principes physiques : la diffusion (dialyse), la convection (ultrafiltration), et diffusion facilitée (aquaporines) [33].
Dialyse ou diffusion
Phénomène passif, elle dépend d’un gradient de concentration, avec passage de molécules du milieu le plus concentré vers le milieu le moins concentré [22]. Elle est bidirectionnelle, fonction de la composition du dialysat introduit dans la cavité péritonéale (tableau I) [22, 109] :
– du plasma vers la cavité péritonéale pour l’urée, la créatinine, le phosphore, le sodium, le potassium et les bicarbonates ;
– de la cavité péritonéale vers le plasma pour le glucose et les lactates ;
– dans l’un ou l’autre sens pour le calcium, selon la teneur du dialysat en calcium (de 1,25 à 1,75 mmol/L) et en glucose (15 à 40 g/L).
Un état d’équilibre entre plasma et dialysat est atteint en un temps donné, fonction de la taille et du poids moléculaire de la substance considérée. Celui-ci est obtenu après cinq à six heures d’échanges pour l’urée, alors que dans le même temps la saturation du dialysat (D/P) n’est que de 60% pour la créatinine .
Convection ou ultrafiltration (UF)
Phénomène actif et unidirectionnel, elle est la conséquence d’un gradient osmotique induisant une ultrafiltration avec attraction d’eau et de solutés et fonction de la pression hydrostatique dans la cavité péritonéale. La pression osmotique est, soit d’origine cristalloïde (glucose), soit d’origine colloïde (polymères du glucose ou icodextrine). L’ultrafiltration nette est la résultante de l’ultrafiltration transcapillaire diminuée de la réabsorption lymphatique. En pratique, elle correspond à la différence entre le volume de dialysat drainé et le volume de dialysat infusé. Elle est maximale après 140 minutes de diffusion pour un dialysat isotonique à 15 g/L de glucose (environ 300 mL), et après 250 minutes de diffusion pour un dialysat hypertonique à 40 g/L de glucose (environ 1000 mL).
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Table des matières
INTRODUCTION
I. PRINCIPE DE LA DIALYSE PERITONEALE
I.1. Anatomie
I.1.1. La couche cellulaire mésothéliale
I.1.2. L’interstitium
I.1.3. Les capillaires
I.2. Physiologie de la membrane péritonéale
I.2.1. Transport des solutés et des fluides
I.2.1.1. Dialyse ou diffusion
I.2.1.2. Convection ou ultrafiltration (UF)
I.2.1.3. Modèle des trois pores
I.2.2. Rôle de la pression intrapéritonéale
I.2.3. Rôle de la pression osmotique du dialysat
II. EFFETS DE LA DP SUR LA MORPHOLOGIE DE LA MEMBRANE PERITONEALE
III. MATERIEL UTILISE AU COURS DE LA DP
III.1. Cathéters
III.1.1. Cathéter de Tenckhoff
III.1.2. Cathéter Toronto Western Hospital
III.1.3. Cathéter de Golberg
III.1.4. Cathéter pré sternal en col de cygne
III.2. Mise en place du cathéter
III.2.1. Technique chirurgicale
III.2.2. Technique médicale
III.2.3. Méthode coelioscopique
III.3. Les solutions de dialyse
III.3.1. Electrolytes
III.3.2. Agents osmotiques
III.3.3. Tampons
III.4. Systèmes de connexions
III.4.1. Les systèmes non déconnectables (SND)
III.4.2. Systèmes déconnectables (SD)
IV. TECHNIQUES DE DP
IV.1. Techniques à régime continu
IV.2. Les Techniques à régime intermittent
IV.3. Les techniques Mixtes
V. EXPLORATIONS FONCTIONNELLES EN DP
V.1. Coefficient de transfert de masse d’un soluté
V.2. PET (“Peritoneal equilibration Test”)
V.3. Le temps APEX (“Accelerated Peritoneal Equilibration Examination”)
VI. MESURE DE LA DOSE DE DIALYSE
VI.1. La fonction rénale résiduelle (FRR)
VI.2. Clairance Hebdomadaire de la créatinine
VI.3. Kt/V urée
VI.4. Critères nutritionnels
VI.5. Le score de Charlson
VII. AVANTAGES, INCONVENIENTS, INDICATIONS, CONTRE INDICATIONS
VII.1. Avantages
VII.2. Inconvénients
VII.3. Indications
VII.4. Contre-indications
VIII. COMPLICATIONS DE LA DIALYSE PERITONEALE
VIII.1. Complications infectieuses
VIII.1.1. Infections péritonéales
VIII.1.1.1. Voies de contamination
VIII.1.1.2. Diagnostic positif de la péritonite
VIII.1.1.3. Traitement des prélèvements
VIII.1.1.4. Traitement
VIII.1.1.4.1.Choix empirique de l’antibiotique
VIII.1.1.4.2.Administration des médicaments et stabilité
VIII.1.1.4.3.Traitements adjuvants
VIII.1.1.4.4.Ajustement du traitement des péritonites
VIII.1.1.5. Germes responsables
VIII.1.1.5.1.Staphylocoques coagulase négative
VIII.1.1.5.2.Streptocoques et Entérocoques
VIII.1.1.5.3.Staphylococcus aureus
VIII.1.1.5.4.Péritonites à corynébactérie
VIII.1.1.5.5.Péritonite à Pseudomonas aeruginosa
VIII.1.1.5.6.Autres infections à bacilles à Gram négatif
VIII.1.1.5.7.Péritonites à germes multiples
VIII.1.1.5.8.Péritonites fongiques
VIII.1.1.5.9.Péritonites à mycobactéries
VIII.1.1.5.10.Péritonites à culture négative
VIII.1.1.6. Durée de traitement des péritonites
VIII.1.1.7. Prévention des péritonites ultérieures
VIII.1.2. L’infection de l’orifice et du tunnel
VIII.1.3. Infection du tunnel sous cutané ou tunnelite
VIII.2. Les complications non infectieuses
VIII.2.1. Les complications métaboliques et nutritionnelles
VIII.2.2. Les complications mécaniques
VIII.2.2.1. Les perforations digestives
VIII.2.2.2. Les obstructions du cathéter
VIII.2.2.3. Les fuites de dialysat
VIII.2.2.4. Les douleurs abdominales
VIII.2.3. Complications pariétales
VIII.2.4. Autres complications
IX. BACTEC
IX.1. Appareil Bactec 9120
IX.2. Bouillon de culture
CONCLUSION
