Les tumeurs épithéliales de la vessie
Les tumeurs épithéliales comportent deux entités : les tumeurs urothéliales et les autres formes histologiques :
a- Carcinome urothélial : Environ 90% des tumeurs vésicales sont des carcinomes urothéliaux ou « urothelial transitional cell carcinoma » pour les Anglo-saxons. Dans 75 à 85% des cas, ces carcinomes se présentent sous une forme exophytique, en touffes papillaires plus ou moins nombreuses et plus ou moins compactes. Celles-ci tapissent parfois toute la muqueuse, réalisant un aspect de papillomatose. Environ 25 % des carcinomes urothéliaux sont multifocaux [14]. Dans sa forme classique, il est constitué exclusivement de cellules urothéliales agencées en travées, en lobules ou en massifs infiltrants, accompagné d’un stroma réaction fibreuse et plus ou moins inflammatoire. Cependant, il existe, d’autant plus fréquemment que le grade tumoral est élevé, des composantes histologiques particulières au plan architectural et/ou cytologique, constituant tout ou une partie de la tumeur et qui définissent des variantes tumorales. Ces variantes, représentant environ 15% (carcinome urothélial avec métaplasie épidermoide ou / et glandulaire, microkystique à type de nids) [14].
b- Carcinome épidermoide: Il ne représente pas plus de 5% des carcinomes de la vessie, mais dans les zones d’endémie de la bilharziose, ce taux atteint 75%. Il survient le plus souvent dans un contexte d’inflammation chronique, de lithiase, dans les diverticules, dans les vessies non fonctionnelles ou chez les transplantés rénaux. Cette tumeur est bourgeonnante, ulcérée et habituellement infiltrante au moment du diagnostic. Microscopiquement, le carcinome épidermoïde pur est bien ou modérément différencié. Dans les 2/3 des cas, il infiltre au moins la musculeuse au moment du diagnostic. Il n’existe pas de corrélation entre le degré de différenciation et le stade. L’invasion du tractus urinaire supérieur et de l’urètre prostatique serait plus fréquente que pour le carcinome urothélial [15].
Facteurs de risques :
De nombreux facteurs de risque de tumeurs vésicales ont été décrits :
•Le tabac : le tabagisme jouerait un rôle dans 25 à 60% des tumeurs vésicales [23].
•L’exposition professionnelle : certains dérivés des produits industriels, notamment les dérivés utilisés dans la fabrication du caoutchouc, de la peinture, des colorants, de la métallurgie et ceux nécessitant l’usage de goudrons [21]. La fraction des cancers de la vessie attribuable à des expositions professionnelles variait de 5 à 25% en 2001 [25].
•La bilharziose urinaire : prédispose au cancer de vessie de type épidermoïde, alors que ce type histologique ne représente que 3 à 7% des cancers infiltrants de vessie dans le monde. Il est retrouvé dans 70% des cas de tumeurs de vessie en Egypte, où la prévalence de la bilharziose est de 45%. L’infection et l’irritation chroniques vésicales sont retenues comme facteurs favorisant le développement de tumeurs vésicales épidermoïdes [24].
•D’autres produits ont été incriminés dans la carcinogenèse des tumeurs de vessie, comme la phénacétine ou bien les sucres artificiels comme la saccharine ou le cyclamate. Leur rôle exact n’a pas encore été démontré. La genèse du carcinome de vessie est en fait due, comme beaucoup d’autres cancers, à des mutations génétiques. Une des mutations génétiques les plus fréquemment retrouvées en cancérologie est la mutation du gène p53 porté sur le chromosome 17 [26]. Dans notre série le principal facteur de risque retrouvé est le tabac, dans 87% des cas avec un nombre de paquet année moyen de 30 PA.
Le curage extensif : Le curage extensif concerne en plus l’artère iliaque externe, les vaisseaux iliaques internes, les vaisseaux iliaques primitifs et l’aire pré-sacrée. Le curage s’étend donc latéralement au bord supérieur de la veine iliaque externe, en distal jusqu’au canal fémoral, au niveau proximal à partir du croisement des vaisseaux iliaques communs par l’uretère, médialement jusqu’à la paroi vésicale et en profondeur, jusqu’à la fosse obturatrice et les vaisseaux iliaques internes [27]. Dans un curage étendu, les vaisseaux sont pelés, mis à nu. De plus, l’aire pré-sacrée concerne les ganglions situés médialement à l’artère iliaque interne. La lymphadenectomie peut s’effectuer par laparotomie ou laparoscopie. L’étude de la littérature est, en faveur de la laparoscopie, elle a l’avantage d’avoir une durée d’hospitalisation plus courte et un nombre moins important de complications lymphatiques, nerveuses ou digestives. En revanche, les complications vasculaires semblent être plus importantes, le temps opératoire est plus long, le curage ilio-pelvien étendu en coelioscopie est une intervention délicate [26]. Les complications du curage ganglionnaire comprennent le lymphocèle, l’hématome, la plaie vasculaire, la thrombose veineuse profonde et l’embolie pulmonaire. L’intervention dure 50 minutes de plus lors d’un curage extensif pour une morbidité identique au curage standard [29].
Le curage laparotomique: Lors d’une laparotomie, pour la réalisation du curage ganglionnaire, il y a deux possibilités : avant ou après la cystectomie. L’argumentation est relativement simple. Le curage ganglionnaire avant la cystectomie se fait dans un champ opératoire souvent étroit, mais permet d’obtenir un examen anatomopathologique extemporané pouvant, suivant les écoles, influencer l’acte chirurgical voir aboutir à l’interruption opératoire. Le dernier argument est qu’il facilite la cystectomie, les axes vasculaires étant mis à « nu » [42]. En général, le curage ganglionnaire est réalisé après la cystectomie. Il est plus facile, le champ opératoire plus large est plus accessible permettant un ultime contrôle de l’hémostase (figure 13). ce qui concerne la technique, nous prenons comme base de description un curage standard étendu aux ganglions obturateurs, iliaques externes, internes et communs. L’hémostase doit être très poussée pour éviter toute fistule lymphatique ou lymphoedème, causes de complication secondaires (compression de la veine iliaque avec thrombose, surinfection avec abcès, etc.) [42].
Pour l’hémostase lymphatique, on utilise du fil résorbable 3/0 ou 2/0 surtout pour les voies lymphatiques de gros calibres ou les voies lymphatiques importantes fémoro-iliaques. Les clips métalliques en titane et non métalliques ainsi que la thermo-fusion peuvent être utilisés. Du point de vue tactique et technique, R. Petriconi [42], propose de débuter la dissection au niveau du ligament de Gimbernat (figure 14), par les vaisseaux lymphatiques se trouvant en médian de la veine iliaque externe et qui proviennent du membre inférieur. Ces gros vaisseaux lymphatiques sont à lier. Au-delà, on procède à la libération du bord externe et supérieur de l’artère iliaque externe et à la dissection ascendante en latéral en longeant l’artère iliaque commune jusqu’au demi-travers de doigt sous la bifurcation aortique. De principe, ce bord latéral de la dissection se fait aux ciseaux. En saisissant ce bord de dissection du tissu lymphatique. La préparation est complétée jusqu’au bord inferieur de la veine iliaque externe et commune soit par un mouvement en (essuie-glace) des ciseaux fermés, soit à l’aide d’un petit tampon monté. L’hémostase des voies lymphatiques rencontrées doit être scrupuleuse [43]. Dans un second temps, il en va de même avec les ganglions obturateurs tout en respectant le nerf obturateur et les vaisseaux qui l’accompagnent. De l’extrémité distale de la veine iliaque externe peut se détacher une veine inconstante qui descend vers la fosse obturatrice, la veine coronari morte. Dans la partie dorsale de ce groupe obturateur, les lymphatiques disparaissent derrière la veine iliaque interne. Ces vaisseaux lymphatiques sont clipés.
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Table des matières
INTRODUCTION
RAPPEL
I. Description anatomique et histologique des ganglions lymphatiques
II. Le drainage lymphatique de la vessie
III. Anatomo-pathologie
PATIENTS ET METHODES
RESULTATS
I. Données épidémiologique
1- Répartition selon l’âge
2- Répartition selon le sexe
3- Antécédents
3.1. Antécédents médicaux
3.2. Antécédents toxiques
3.3. Antécédents chirurgicaux
II. Diagnostic positif
1- Clinique
1.1. Signes fonctionnels et généraux
1.2. Signes physiques
2. Examens complémentaires
2.1. Bilan biologique
2.2. Bilan endoscopique et anatomopathologique
2.3. Bilan radiologique
III. Les conditions préopératoires
1- La consultation pré-anesthésique
2- La classification ASA
IV. Données de la chirurgie
1- Technique de la chirurgie
2- Voie d’abord
3- Dérivations urinaires
4- Curage ganglionnaire
V. Données anatomo-pathologie
1- Macroscopie
1.1. Aspect de la tumeur
1.2. Taille de la tumeur
2. Histologie
3. Extension à la graisse péri vésicale
4. Extension aux organes de voisinage
5. Le curage ganglionnaire
5.1. Le type de curage
5.2. Le nombre de ganglions prélevés
5.3. L’envahissement et la densité ganglionnaire
5.4. L’effraction capsulaire tumorale
6. Stadification
DISCUSSION
I. Etude épidémiologique
1- Incidence et Mortalité
2- Age moyen et le sexe
3- Facteurs de risques
II. Modalités du curage ganglionnaire
1. Le curage limité
2. Le curage standard
3. Le curage extensif
III. Bilan d’extension des tumeurs de vessie
1- Evaluation clinique de l’extension tumorale
2- Evaluation para clinique de l’extension tumorale
2.1. Apport de l’échographie dans détection des métastases ganglionnaires
2.2. Apport de la TDM dans la détection des métastases ganglionnaires
IV. Traitement Chirurgical des tumeurs de la vessie
1- La voie d’abord
2- La cystectomie
3- La réalisation du curage ganglionnaire
3.1. Le curage laparotomique
3.2. Le curage laparoscopique
V. Etude anatomopathologique des pièces opératoires
1- Prise en charge de la pièce opératoire
2- Conditionnement de la pièce opératoire
3- Etude macroscopique
4- Etude microscopique
VI. Résultat anatomopathologique
1- Macroscopie
2- Microscopie
2.1. Type histologique
2.2. Infiltration pariétal
2.3. Le curage ganglionnaire
VII. Confrontation radiologique et histopathologique dans l’extension ganglionnaire
VIII. Recommandations en matière de curage ganglionnaire
CONCLUSION
RESUMES
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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