Soutenance mémoire
L’organisation mondiale pour la santé (OMS) définit l’accident vasculaire cérébral (AVC) comme « l’installation rapide de signes cliniques localisés et globaux de dysfonction cérébrale au delà de 24 heures de durée, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire ». L’accident ischémique transitoire (AIT) est défini comme « la perte brutale d’une fonction cérébrale ou oculaire durant moins de 24 heures, supposée due à une embolie ou à une thrombose vasculaire sans lésion à l’imagerie».
Nous distinguons deux types d’AVC: hémorragique (AVCH) et ischémique (AVCI). L’AVCI représente environ 80% de tous les AVC [42]. Les AVC constituent de nos jours, un véritable problème de santé public. En effet, ils demeurent fréquents et graves du fait de leur mortalité élevée et des séquelles qu’ils engendrent. Ils sont l’une des premières causes de décès et d’handicap dans les pays développés [73]. En Belgique, il y a environ 19.000 nouveaux cas par an. Neuf milles d’entre eux décèdent dans l’année qui suit et 6.000 sont atteints d’invalidité permanente. Au total 120 000 patients en Belgique sont en thérapie chronique [48]. Aux USA, l’AVC est la troisième cause de mortalité et d’institutionnalisation [2]. Les AVC occupent le premier rang des affections neurologiques nécessitant une hospitalisation à Dakar. En effet, ils représentent plus de 38 % des hospitalisations et sont responsables de près de 2/3 de la mortalité à la Clinique Neurologique du Centre Hospitalo-Universitaire de Fann de Dakar. Leur incidence est estimée à 1-2 % dans la population générale au Sénégal [58]. Au Congo, une étude réalisée sur des patients hospitalisés a montrée que les AVC représentaient 12 % de la mortalité globale et 57 % de la mortalité proportionnelle par maladies cardiovasculaires [71].
Le cerveau
Anatomie descriptive
❖ Configuration externe
Le cerveau occupe la loge supérieure de la cavité crânienne appelée fosse cérébrale. Il repose sur les étages cérébraux antérieurs et moyens de la base du crâne et sur la tente du cervelet qui le sépare de la loge inférieure appelée fosse cérébelleuse ou postérieure. Il a la forme générale d’un ovoïde à grand axe antéro – postérieur. Il est Composé de deux hémisphères cérébraux qui sont séparés l’un de l’autre par une fonte sagittale, la scissure inter hémisphérique, et sont séparés du tronc cérébral par la fente de BICHAT. La surface du cerveau est sillonnée par de nombreuses dépressions, les dépressions profondes appelées scissures délimitent des lobes qu’on divise en 4 grands lobes : Frontal, pariétal, temporal et occipital . Les dépressions moins profondes appelés sillons délimitent les circonvolutions.
❖ Structure interne :
Sur toutes les coupes du cerveau, la substance grise est faite de deux parties : une périphérique constituée par l’écorce cérébrale, une centrale faite des noyaux. La substance blanche s’étend entre l’écorce et les noyaux .
Rapports
❖ Avec le crâne
• La voûte crânienne : les os de la voûte, ne correspondent pas aux lobes de même nom.
• La base du crâne : sur laquelle repose la base du cerveau.
❖ Avec les méninges
Le cerveau est recouvert de trois méninges :
➨ la dure-mère est la méninge la plus épaisse ;
➨ l’arachnoïde tapisse la face interne de la dure-mère ;
➨ la pie-mère tapisse la surface du cerveau.
Vascularisation et territoires vasculaires
Les sources: le trépied artériel
Les trois troncs artériels responsables exclusivement de la vascularisation cérébrale sont:
❖ L’artère Carotide interne droite ;
❖ L’artère Carotide interne gauche ;
❖ L’artère Basilaire (elle-même formée par l’anastomose des deux artères vertébrales).
Chaque artère carotide interne naît dans la région latérale du cou, de la bifurcation de l’artère carotide commune, en artère carotide externe qui irrigue la face, et artère carotide interne à destinée encéphalique. Elle pénètre ensuite dans le crâne et présente un long trajet sinueux à l’intérieur du rocher puis dans le sinus caverneux. Ayant perforé le toit du sinus caverneux, elle se trouve dans l’espace sous arachnoïdien ou elle donne ses branches collatérales, avant de se terminer en artères cérébrales antérieures et moyennes.
➨ L’artère ophtalmique est la première collatérale de l’artère carotide interne : elle irrigue le globe oculaire. Les autres branches irriguent la majeure partie de l’hémisphère correspondant.
➨ L’artère communicante postérieure contribue avec l’artère choroïdienne antérieure à l’irrigation du diencéphale. Elle se termine en s’abouchant dans l’artère cérébrale postérieure.
➨ L’artère cérébrale antérieure : naît de la terminaison de l’artère carotide interne. Elle se porte en dedans vers la scissure interhémispherique en donnant des artères perforantes qui vont irriguer le bras antérieur de la capsule interne et la tête du noyau caudé. Ses branches se distribuent au 2/3 antérieurs de la face interne de l’hémisphère et à la substance blanche sous-jacente, ainsi qu’à la partie supérieure de la face externe. Les deux artères cérébrales antérieures, droites et gauches, sont reliées par l’artère communicante antérieure.
➨ L’artère cérébrale moyenne ou artère sylvienne, continue l’artère carotide interne après sa terminaison. Elle se dirige en dehors, vers la face externe de l’hémisphère. Dans ce trajet elle donne naissance à des artères perforantes qui vont irriguer le bras postérieur de la capsule interne, le noyau caudé, le putamen et la partie externe du globe pale. A la face externe du cerveau, l’artère cérébrale moyenne chemine dans la scissure de Sylvius et donne naissance à deux groupes de branches qui irriguent la majeure partie de la face externe de l’hémisphère et la substance blanche sous jacente.
Le polygone de Willis
Contre la face inférieure du cerveau, les artères cérébrales antérieures, moyennes et postérieures réalisent, par leurs anastomoses contro – latérales, un système anastomotique d’assez gros calibre .Ce système est appelé Polygone de Willis . Ainsi, des suppléances controlatérales sont possibles, à ce niveau, en cas de déficit circulatoire par athérome progressif des gros troncs.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL
1. ANATOMIE
1.1. Le cerveau
1.1.1. Anatomie descriptive
1.1.2. Rapports
1.1.3. Vascularisation et territoires vasculaire
1.2 .Le tronc cérébral
1.2.1. Anatomie descriptive
1.2.2. Rapports
1.2.3- Vascularisation et territoires vasculaire
1.3. Le cervelet
1.3.1. Anatomie descriptive
1.3.2. Rapports
1.3.3. La vascularisation et territoires vasculaires
2. PHYSIOPATHOLOGIE
2.1. Physiopathologie de l’ischémie cérébrale
2.1.1. Mécanisme des AVCI
2.1.2. Conséquences de l’ischémie
2.1.3- Infarctus hémorragique ou transformation hémorragique
2.2- Physiopathologie des hémorragies cérébrales et/ou méningées
2.2.1- Hémorragies de l’hypertension artérielle
2.2.2. Hémorragies des malformations vasculaires
3. EPIDEMIOLOGIE
3.1. Dans le monde
3.2. Dans les pays en voie de développement
4. ETIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE VASCULAIRE
5. DIAGNOSTIC
5.1. Diagnostic des AVC ischémiques
5.1.1- Aspects cliniques des AVC ischémiques
5.1.2- Explorations biologiques
5.1.3- Imagerie des AVCI
5.2- Diagnostic des AVC hémorragiques
5.2.1- Diagnostique clinique des AVC hémorragiques
5.2.2- Explorations biologiques
5.2.3- Imagerie des AVC hémorragiques
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
MATERIEL ET METHODES
1. Type d’étude
2. Cadre d’étude
3. Patients et méthode
3.1. Patients
3.1.1. Critères d inclusions
3.1.2. Critères d’exclusions
3.2. Méthodes
3.2.1. Protocole scannographique
3.2.2. Exploitation des données
3.2.3. Variables étudiées
RESULTATS
1. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1.1. L’âge
1.1.1. Âge moyen des AVC
1.1.2. Répartition des AVC par tranche d’âge
1.2. Le sexe ratio
1.3. Répartition des patients suivant le sexe et l’âge
2. FACTEURS DE RISQUE CARDIO VASCULAIRES
4. INDICATIONS CLINIQUE
5. ETUDES DES SIGNES TOMODENSITOMETRIQUES
5.1. Types d’AVC
5.2. Siège des lésions par rapport aux territoires vasculaires cérébraux
5.3. Répartition des patients selon le territoire parenchymateux atteint
5.4. Latéralité des AVC
5.5. Evolution
DISCUSSION
1. SUR LE PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
2. LES FACTEURS DE RISQUES CARDIO VASCULAIRE
2. LES INDICATIONS CLINIQUES
3. SUR LE PLAN TDM
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES
